有氧运动对高血压大鼠血浆6-酮-前列腺素F1α、血栓素B2含量和PGI2／TXA2系统的影响

目的：探讨运动对自发性高血压大鼠（SHR）血浆6-酮-前列腺素F1α（6-keto-PGF1α）、血栓素B2（TXB2）含量和前列环素，血栓烷A2（PGI2／TXA2）系统的影响。方法：雄性SHR大鼠随机分为对照组和运动组。运动组大鼠进行60min/d无负重游泳运动，每周5d，实验共10周。实验期间，每2周测定大鼠血压，10周后，采用放射免疫非平衡法测定血浆TXB2和6-keto—PGF1α含量。结果：对照组大鼠血压较试验前显著性升高（P〈0．01），而运动组大鼠血压较试验前显著性下降。与对照组相比，运动组大鼠血压、TXB2含量显著下降（P〈0．01），血浆6-keto-PGF1α含量，6-keto—PGF1α／TAB，比值显著提高（P〈0．01）。结论：适宜的运动可以降低SHR大鼠血压水平，改善PG12／TXA2失衡，预防高血压及血栓形成。     

冠心病患者阿司匹林抵抗与前列环素及血栓素A2相关性的研究

目的：探讨心血管病患者阿司匹林抵抗（AR）与炎症的关系。方法：采用比浊法测定110例冠心病服用阿司匹林患者及20例健康对照组花生四烯酸（AA）、二磷酸腺苷（ADP）诱导的血小板聚集率，判断阿司匹林抵抗（AR）、阿司匹林半抵抗（ASR）和阿司匹林敏感（AS）患者；放免法测定6-酮-前列腺素PGF1α（6-Keto-PGF1α））及血栓素B2（TXB2）。结果：研究对象中AR占2．72％；ASR占7．27％，其中ADP诱导者5．45％，AA诱导者1．82％；AR与ASR合计9．99％；而AS占90．01％。对各组患者TXB2、6-Keto-PGF1α以及TXB2／6-Keto-PGF1α研究发现，阿司匹林抵抗、以及阿司匹林抵抗和半抵抗患者血浆TXB2、TXB2／6-Keto-PGF1α较阿司匹林敏感患者显著升高；而6-Keto-PGF1α差异无统计学意义。结论：血浆TXB2以及TXB2／6-Keto-PGF1α对阿对司匹林抵抗有预测和筛查价值。     

美洛昔康对兔急性肺损伤保护作用的研究

目的观察内毒素致兔急性肺损伤（ALI）时肺组织血栓素B2（TXB2）／6-酮-前列腺素F1α（6-keto—PGF1α）和内皮素-1（ET-1）变化及美洛昔康的影响，探讨美洛昔康对急性肺损伤干预的机制。方法将24只日本大耳白兔随机分为对照组（A组）、致伤组（B组）、美洛昔康干预组（C组）。各组分别于0、0．5、2、4h观测动脉血气、呼吸变化，4h处死动物，用放射免疫分析方法检测肺组织TXB2、6-keto—PGF，d、ET-1含量，行肺组织病理学观察并评分。结果静注内毒素后，B组动物呼吸显著加快，氧舍指数下降，肺组织TXB2／6-keto—PGF1α、ET-1均高于A组（P〈0．01），病理检查见肺水肿、出血等病理改变，病理评分也显著高于A组。C组呼吸稍增加，氧合指数稍降，肺组织TXB2／6-keto—PGF1α、ET-1、病理评分均低于B组（P〈0．01）。结论美洛昔康可通过降低肺中TXB2／6-keto—PGF1α比值和ET-1的含量，在一定程度上减轻内毒素对肺的损伤作用。     

奥扎格雷钠干预治疗原发性血小板增多症合并血栓形成的研究

本研究观察了原发性血小板增多症（primary thrombocytosis,PT）患者临床血栓发生率及其与血小板功能变化的关系,探讨阿患者预防性应用血栓素A2抑制剂对其血小板活性的影响及其对血栓的预防和治疗的临床效果。以流式细胞术测定血小板表面的CD62P、PAC-1水平;ELISA方法测定血浆血栓素A2（TXA2）代谢产物TXB2和前列环素（PGI2）代谢产物6-K—PGF1α水平;观察和比较各组血小板功能的变化及其与血栓形成的关系。结果表明：奥扎格雷钠干预治疗前合并血栓组TXB2、CD62P、TXB2／6-keto—PGF1α比值均比未合并血栓组高,统计学差异具有显著性（P〈0．01）;奥扎格雷钠干预治疗后2组各项血小板功能指标除6-keto—PGF1α外,均较治疗前有明显降低（P〈0．01）,且合并血栓组在奥扎格雷钠治疗后除CD62P仍较朱合并血栓组高（p〈0．05）以外,其余指标均与未合并血栓组无显著性差异（P〉0．05）。结论：PT合并血栓者血小板多项功能指标均较未合并血栓者异常升高,血小板功能活化也是PT患者血栓发生的高危因素。奥扎格雷钠均可使2组患者血小板活化指标明显降低,体内TXA2的生成减少和TXA2／PGI2的比值改善.奥扎格雷钠不但具有治疗血栓作用,而且还有较好的预防血栓效果。     

中老年人脑梗死患者血栓素B2和6-酮-前列环素1α水平对血栓前状态的评估作用

目的：通过测定中年和老年脑梗死患者血栓素B2(TXB2)，6-酮-前列环素1α(6-keto—PGF1α)的水平了解脑梗死患者血小板功能变化及其意义。方法：2002—09／2004—07在北京大学第一医院神经科采用ELISA法测定了313例中年人和764例老年人急性脑梗死者血浆TXB2，6-keto—PGF1α及TXB2／6-keto-PGF1α的水平并与80例健康人对照。结果：中年组和老年组TXB2[(126．26&;#177;61．53)，(108．26&;#177;45．56)ng／L]，6-keto—PGF1α[(64．43&;#177;21.36)，(62．99&;#177;25．36)ng／L]．TXB2／6-keto—PGF1α(3．90&;#177;2．63，3．64&;#177;2．90)增高，与对照组【(21．60&;#177;28．49)，(12．11&;#177;12．45)ng／L，1．34&;#177;1．05】相比差别有显著性有意义(P&;lt;0．05)，两组TXB2，6-keto-PGF1α,TXB2／6-keto-PGF1α比较差异无显著性意义(P&;gt;0．05)。结论：TXB2，6-keto-PGF1α及TXB2／6-keto—PGF1α的测定对于了解急性脑梗死患者中血小板功能变化，对于预防和诊治脑梗死具有重要参考价值，并建议作为血栓前状态的指标。     

经皮冠状动脉成形术后冠心病患者血浆内皮素、血栓素B2、6-酮-前列腺素FL1α水平变化的研究

目的探讨血管活性物质血浆内皮素（ET）、血栓素B2（TXBa）、6-酮前列腺素F1a（6-keto—PGF1a）与再狭窄的变化规律。方法用放射免疫法测定41例冠心病患者术前及术后30min、1d、3d的血浆ET、TXB2、6-keto-PGF1a的浓度。结果PTCA术后血浆ET水平30min较术前显著降低（P〈0．05）,术后1、3d与术前差异无统计学意义（P〉0．05）;术后血浆TXB2水平30min、1d及3d与术前比较差异无统计学意义（P〉O．05）,术后血浆6-keto-PGF1a水平30min较术前显著降低（P〈0．05）,术后1、3d与术前比较差异无统计学意义（P〉0。05）。结论PTcA术后可引起冠状动脉循环ET、TXB2、6-keto—PGF1a的波动,研究这些血管活性物质的变化规律,对PTCA急性闭塞和远期再狭窄的预防有重要的意义。     

经皮冠状动脉成形术后冠心病患者血浆内皮素、血栓素B2、6-酮-前列腺素F1a水平变化的研究

目的探讨血管活性物质血浆内皮素（ET）、血栓素B2（TXBa）、6-酮前列腺素F1a（6-keto—PGF1a）与再狭窄的变化规律。方法用放射免疫法测定41例冠心病患者术前及术后30min、1d、3d的血浆ET、TXB2、6-keto-PGF1a的浓度。结果PTCA术后血浆ET水平30min较术前显著降低（P〈0．05）,术后1、3d与术前差异无统计学意义（P〉0．05）;术后血浆TXB2水平30min、1d及3d与术前比较差异无统计学意义（P〉O．05）,术后血浆6-keto-PGF1a水平30min较术前显著降低（P〈0．05）,术后1、3d与术前比较差异无统计学意义（P〉0。05）。结论PTcA术后可引起冠状动脉循环ET、TXB2、6-keto—PGF1a的波动,研究这些血管活性物质的变化规律,对PTCA急性闭塞和远期再狭窄的预防有重要的意义。     

脑梗死患者血浆ET、TXB2和6-酮-PGF1α测定的临床意义

目的探讨脑梗死（cerebral infarction,CI）患者血浆内皮素（ET）、血栓素TXB2、前列环素（PGF1α）的水平变化及其与脑梗死的关系。方法应用放射免疫分析测定了30例脑梗死患者（CI组）,30例健康者血浆ET、TXB2、PGF1α含量。结果脑梗死患者血浆ET、TXB2水平非常显著地高于健康组（P〈0．01）,而PGF1α水平则显著地低于健康组（P〈0．01）,血浆ET含量与TXB2、6-酮PGF1α含量进行有相关性。结论脑梗死患者血管内皮细胞存在内分泌功能紊乱,ET,TXB2合成释放增加,PGF1α水平降低,其反馈调控失衡,在脑梗死发病中具有重要的临床价值。     

乌司他丁对体外循环心脏手术患者TXA2和PGI2的影响

目的观察乌司他丁（UTI）对体外循环（CPB）心脏手术患者血栓素（TXA2）和前列环素（PGI2）的影响。方法将60例CPB择期心脏手术患者随机分为实验组和对照组，分别采用UTI1．2万U／kg稀释于10ml生理盐水中和等量生理盐水中，一次性加入CPB预充液中，分别于麻醉诱导后（L）、主动脉开放30min（T2）、术毕（T3）及术后6h（T4）4个时点，抽取桡动脉血用放射免疫法测定TXB2／6-keto—PGF1a浓度。结果CPB后两组患者T2、T3、T4血浆TXB2、TKG6-keto—PGF1a浓度均较T1浓度增加（P〈0．05），但实验组增加幅度低于对照组（P〈0．05），且术后6hTXB2、6-keto—PGF1a浓度己降到或低于术前水平（P〈0．05）。结论血浆TXA2和PGI2比值升高，可能是CPB后肺损伤的机制之一。乌司他丁对CPB后肺损伤的保，护作用可能与改善花生四烯酸代谢紊乱，抑制TXA2／PGI2比值升高有关。     

阿司匹林对急性脑梗死患者胃黏膜损伤的临床研究

目的：探讨不同剂量阿司匹林（ASA）对急性脑梗死患者胃黏膜的损伤。方法：137例急性脑梗死患者随机分成ASA治疗组（负荷量／维持量，mg):150/50,300/50,300/100,450/150及对照组，观察服药前和服药后48h、14d临床症状、大便潜血试验、胃镜下胃黏膜表现及胃黏膜病理学指标，采用放免法测定了胃液前列腺素E2（PGE2）和血浆血栓素B2（TXB2）水平。结果：ASA450／150mg组服药后48h大便潜血阳性率、胃镜下胃黏膜病变程度及胃黏膜病理学指标均显著高于300／100mg,150/50mg组及对照组（P值均＜0．01），而胃液PGE2水平较后三组显著降低（P值均＜0．001），后三组间比较无显著差异。结论：急性脑梗死患者服用ASA负量300mg，每日维持量100mg能显著降低血浆TXB2水平，对胃黏膜近期无明显损伤。     

静脉注射阿司匹林赖氨酸盐与口服阿司匹林抑制血小板聚集率的对比研究

目的:比较静脉注射阿司匹林赖氨酸盐与口服阿司匹林对血小板聚集率的影响.方法:对10名健康志愿受试者采用开放交叉随机试验,分别予静脉注射阿司匹林赖氨酸盐540 mg(相当于阿司匹林300 mg),每日1次或口服阿司匹林300 mg,每日1次,均用药7日.于用药前、用药后15分钟、30分钟、60分钟、120分钟、6小时、12小时、24小时及第7日晨抽取受试者的静脉血检测血小板聚集率.观察用药前后两者的血小板聚集率的变化及不良反应.结果:静脉注射阿司匹林赖氨酸盐后15分钟、30分钟的血小板聚集率分别为(38±5)%、(23±4)%,口服阿司匹林为(48±5)%及(33±5)%,两者比较及与用药前比较差异均有统计学意义(均为P＜0.01);静脉注射阿司匹林赖氨酸盐的作用最高峰出现在用药后30分钟,而口服阿司匹林作用最高峰出现在用药后60分钟.静脉注射阿司匹林赖氨酸盐无明显不良反应,口服阿司匹林2例出现反酸.结论:静脉注射阿司匹林赖氨酸盐有抗血小板聚集作用,且比口服阿司匹林起效快,不良反应少,更适用于不能口服且要求起效快的患者.     

茶多酚与阿司匹林对高血压及冠心病患者前列环素和血栓素的影响：附85？…

目的：观察茶多酚对高血压及冠心病患者血浆前列环素及血栓素的影响。方法：将５９例高血压和２６例冠心病病人随机分为两组，分别予茶多酚３００ｍｇ每日３次和阿司匹林８０ｍｇ每日１次口服治疗。结果：治疗前后的自身对照，两线的血浆血栓素Ｂ２水平降低（Ｐ〈０．０５，Ｐ〈０．０１），６－酮－前列腺素Ｆ１α／血栓素Ｂ２比值升高（Ｐ〈０．０５）。两线的作用相近；而６－酮－前列腺素Ｆ１α两组治疗前后比较的平均明显变化，     

水蛭颗粒对急性脑缺血大鼠血清血栓素A2和前列环素的影响研究

目的：观察水蛭对急性脑缺血大鼠血清中前列腺环素（PCI2）和血栓素A2（TXA2）的影响。方法：急性脑缺血缺血损伤模型采用钳夹颈总动脉的方法建立。SD大鼠60只，随机分为四组，即观察（水蛭）组、对照（曲克芦丁）组、阳性对照组（造模不用药）、空白组。对观察组、对照组、阳性对照组造模后，给予观察组、对照组连续灌药20天。四组分别取标本后应用放射免疫方法测定TXB2, 6-Keto—PGF1a，比较四组结果。结果：阳性对照组与空白组比较TXB2明显升高，6-keto—PGF1a有所升高，TXB2-keto—PGF1a比值明显升高。观察组、对照组TXB2的增加及TXB2/6-keto—PGF1a明显低于阳性对照组（p〈0．05），而6-keto—PGF1a的增加高于阳性对照组（p〈0．05）。结论：水蛭在降低急性脑缺血大鼠的TXA2及维持TXA2和PGI2的的方面作用明显，从而在一定能够舒张血管，有利于缺血脑组织的供血恢复。     

阿司匹林与尼莫地平合用对脑缺血再灌注损伤兔脑组织的保护

观察阿司匹林与尼莫地平合用对兔全脑缺血再灌注模型脑组织血栓烷A2、前列环素、前列腺素E2含量及对脑组织超微结构的影响，为临床两药合用提供理论依据。方法：实验于2004—l0／l2在潍坊医学院机能实验室完成。选用50只健康成年新西兰兔，随机分为5组，即假手术组、脑缺血再灌注模型组、阿司匹林组、尼莫地平组、阿司匹林＋尼莫地平合用组，每组10只。除假手术组外，各组均按照Pulsinelli四动脉结扎法制作兔全脑缺血再灌注模型。各组家兔均于造模前4d开始灌胃给药，连续用药4d。假手术组和脑缺血再灌注模型组给予生理盐水3mL／kg；阿司匹林组给予阿司匹林2．35mg／（kg&;#183;d）；尼莫地平组给予尼莫地平5．64mg／（kg&;#183;d）；阿司匹林＋尼莫地平合用组给予阿司匹林2．35mg／（kg&;#183;d）、尼莫地平2．82mg／（kg&;#183;d）。术后1h应用酶联免疫吸附竞争法测定脑组织中血栓烷A2、前列环素、前列腺素E2的含量；并应用透射电镜技术观察脑组织的超微结构改变。结果：50只家兔全部进入结果分析，无脱失。①缺血再灌注术后各组家兔脑组织中前列腺素E2、血栓烷A2、前列环素含量比较：与假手术组相比，脑缺血再灌注模型组脑组织中血栓素B2含量、血栓素B／6-酮-前列腺素1α比值显著升高（P〈0．05）。与模型组相比，阿司匹林组、尼莫地平组、阿司匹林＋尼莫地平合用组脑组织中血栓素B2含量、血栓素B2/6-酮-前列腺素1α比值显著降低（P〈0．05）。与阿司匹林组、尼莫地平组相比，阿司匹林＋尼莫地平合用组脑组织中血栓素B2含量、血栓素B／6-酮-前列腺素1α比值显著降低（P〈0．05）。②缺血再灌注术后各组家兔脑组织的超微结构比较：假手术组神经元胞质内有大量线粒体，呈圆形或椭圆形；脑缺血再灌注模型组线粒体呈空泡样变；阿司匹林组和尼莫地平组少数线粒体内有小空泡；阿司匹林＋尼莫地平合用组可见大量线粒体。结论：与阿司匹林、尼莫地平单独使用相比，两药合用具有更加显著的脑保护作用，可以明显改善脑组织的超微结构，其作用途径可能与两药从不同侧面降低脑组织中血栓素B2含量，维持血栓素B2／6-酮-前列腺素1α的平衡有关。     

原发性高血压肾功能损害患者血浆NO／ET，TXB1／6—keto—PGF1α的改变

目的：观察血浆内皮素（ET）、一氧化氮（NO）、血栓素B2（TXB2）及6－酮－前列腺素F1α（6－keto-PGF1α)在原发性高血压肾功能损害患者血浆浓度的改变,探讨ET,NO,TXB2及6－keto-PGF1α在高血压肾功能损害时的意义。方法：用特异性的放射免疫法（RIA）测定16例健康志愿者及47例原发性高血压患者[31例I期高血压（I期组）,16例高血压合并肾功能损害（肾损组）]血浆ET,NO,TXB2及6－keto-PGF1α的浓度。结果：I期组血浆TXB2／6－keto-PGF1α比值较正常组显著升高（P＜0．01）,而血浆NO／ET比值显著降低（P＜0．01）;肾损血浆TXB2／6－keto-PGF1α比值较I期组又显著升高（P＜0．01）,而血浆NO／ET比值显著降低（P＜0．01）。高血压时血浆TXB2／6－keto-PGF1α比值与BUN,Cr水平呈显著正相关,与内生肌酐清除率（CCr）呈负相关;而血浆NO／ET比值与BUN,Cr水平呈显著负相关,与CCr呈正相关。结论：血浆ET,NO,TXB2水平以及TXB2/6-keto-PGF1α,NO／ET代谢失衡与高血压功能损害的发生与发展有关。     

辛伐他汀联合阿司匹林治疗颈动脉粥样硬化疗效观察

目的观察辛伐他汀、阿司匹林合用治疗颈动脉粥样硬化的临床疗效。方法将100例颈动脉粥样硬化患者随机均分为2组：I组口服阿司匹林100mg,1次／d;Ⅱ组口服辛伐他汀20mg,1次／d。阿司匹林100mg,1次／d。治疗6个月后,分别比较治疗前、后颈动脉内膜中层厚度（IMT）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）、C反应蛋白（CRP）水平。结果治疗6个月后,2组TC、TG、LDL、HDL、IMT、CRP比较：Ⅱ组均优于I组（P〈O．05）。结论辛伐他汀和阿司匹林对颈动脉粥样硬化均有治疗作用,辛伐他汀、阿司匹林联合应用效果更优。     

参附注射液对犬急性心肌缺血再灌注血浆NO、ET、6-keto-PGF1α、TXB2的影响

目的：探讨参附注射液（SF）预处理对犬急性心肌缺血再灌注血浆一氧化氮（N0）、内皮素（ET）、6-酮-前列腺素F1α（6-ke-to-PGF1α）、血栓素B2（TXB2）浓度的影响。方法：结扎犬冠状动脉左前降支建立急性心肌缺血再灌注模型。检测不同时间点4种血浆活性物质含量，并对心肌组织行电镜观察。结果：与空白对照组（生理盐水）相比，SF高剂量组（4ml／kg）血浆NO、ET和TXB2水平显著降低（P〈0．05），6-keto-PGF1α的水平显著升高（P〈0．05）；心肌组织病理学损伤程度明显减轻。结论：SF预处理能通过显著降低犬血浆NO、ET和TXB。水平，显著升高6-keto-PGF1α水平，从而对缺血再灌注心肌起到保护作用。     

肝硬化合并上消化道出血患者血浆中前列环素和血栓素A2含量的变化

目的观察肝硬化及合并上消化道出血患者血浆中前列环素（PGI2）和血栓素A2（TXA2）含量的变化,探讨其在肝病发生、发展中的临床意义。方法选取乙型肝炎后肝硬化患者48例,Chlid—pugh分级A级16例,B级18例,C级14例;合并上消化道出血组18例,无上消化道出血组30例。健康志愿者30名作为正常对照组。采用放射免疫法（RIA）分别测定其血浆中PGI2和TXA2的代谢产物6-酮-前列环素（6-Keto—PGF1a）和血栓素B2（TXB2）的含量,并进行统计学分析。结果Chlid—pugh分级A级患者血浆中6-Ke—to—PGF1a和TXB2含量分别为（108．8±34．2）ng/L和（87．5±19．3）ng／L,B级为（139．4d±38．3）ng／L和（106．6±20．7）ng／L,C级为（181．9±53．2）ng／L和（128．5±26．3）ng／L,对照组为（90．6±23．6）ng／L和（73．6±18．3）ng／L,经方差分析,各组之间差异有统计学意义（F值分别为5．12、4．63,P均〈0．01）;各组间经SNK—q检验比较,差异均有统计学意义（P均〈0．01）;血浆中6-Keto—PGF1a和TXB2含量在Chlid—pugh分级A、B、C级患者中逐级增高。肝硬化合并上消化道出血患者与单纯肝硬化患者血浆中6-Keto—PGF1a含量分别为（152．26±70．45）、（120．15±34．06）ng／L,TXB2含量分别为（110．09±50．32）、（99．01±25．23）ng／L,经两样本t检验差异均有统计学意义（t值分别为2．53、2．27,P均〈0．01）。结论PGI2和TXA2含量的变化参与并促进了肝硬化及其并发症上消化道出血的发生、发展。     

小剂量阿司匹林与蚓激酶同时应用改善急性脑梗死患者的神经功能

目的：对比观察小剂量阿司匹林和蚓激酶同时应用与单纯应用常规剂量阿司匹林治疗急性脑梗死改善患者残疾程度的效果。方法：选择2005-03／10首都医科大学宣武医院神经内科收治的首次发病的急性颈内动脉系统脑血栓形成患者117例进行观察。随机分为2组，治疗组58例，在常规基础治疗的同时给蚓激酶肠溶胶囊2粒（60万U／次，3次／d,饭前30min口服）及阿司匹林肠溶片（40mg／次，1次／d）。对照组59例，在常规基础治疗只加用阿司匹林肠溶片（100mg／次，1次／d）。疗程28d。人组14d及28d比较两组患者血小板聚集率、血浆纤维蛋白原含量，比较神经功能缺损评分和病残程度评分（Barthd指数评分）的变化。检测血小板聚集率使用多能双通道血液凝聚仪。检测血浆纤维蛋白原使用全自动血凝仪。以功能缺损评分作为疗效判断标准，基本痊愈：功能缺损评分减少90％-100％，显著进步：减少46％～90％，进步：减少18％-45％，无效：减少〈18％或增多18％以上。临床总有效为基本痊愈和显著进步患者的总和。结果：治疗组58例患者，脱落5例（2例在用药后的第2天出现进展性脑卒中，3例自动退出）。对照组59例患者，脱落7例（1例为冠状动脉粥样硬化性心脏病发作，3例在用药后的第24天出现进展性脑卒中，3例自动退出）。治疗组53例，对照组52例进入结果分析。①治疗14d后治疗组总有效率明显优于对照组（77％，58％，x^2=6．440，P〈0．05）；治疗组功能缺损评分明显低于对照组[（13．51&;#177;7．06），（16．24&;#177;6．45），t=2．378，P〈0．05]。（2）治疗28d后治疗组残疾的改善程度明显高于对照组[（68．28&;#177;26．41），（61．51&;#177;26．33）,t=2．637，P〈0．05]。③治疗14d及28d后治疗组血浆纤维蛋白原含量较治疗前明显降低，差异有显著性[（3．52&;#177;1．73），（4．25&;#177;2．01）g／L,t=2．346，P〈0．05]；[（3．45&;#177;1．67），（4．25&;#177;2．01）g/L，t=2．456，P〈0．05]。对照组则无类似差异（P〉0．05）。④治疗14d及28d。后两组间血小板聚集率均无统计学差异（P〉0．05）。结论：小剂量阿司匹林（40mg／d）与蚓激酶同时应用和单纯应用常规剂量阿司匹林（100mg／d）对血小板聚集率的影响无统计学意义，但可显著降低血浆纤维蛋白原含量，降低患者的残疾程度。     

超短波或中药早期治疗对激素性股骨头缺血性坏死兔TXA2-PGI2平衡的影响

目的 探讨激素性股骨头缺血性坏死的发病机制，观察并比较超短波或中药早期干预对激素性股骨头缺血性坏死的疗效。方法 选择健康雄性新西兰兔40只，随机分成对照组、模型组、超短波组和中药组，联合应用马血清和激素诱导激素性股骨头坏死模型。分别检测各组血栓素B2（TXB2）、6-酮．前列环素F1α（6-keto-PGF1α）、甘油三酯（TG）、胆固醇（TCh）及血液流变学指标，并进行比较分析。结果模型组的TXB2、6-keto-PGF1α、血脂、TXB2／6-keto-PGF1α比值（T／P）及血液流变学指标与对照组比较，差异均有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）；超短波组、中药组分别进行早期干预治疗后，TXB2、6-keto-PGF1α、血脂、T／P及血液流变学指标与模型组比较，差异均有统计学意义（P（0．05或P（0．01）；超短波组和中药组各项指标比较．差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论 超短波或中药早期治疗激素性股骨头缺血性坏死有较好疗效，超短波可成为治疗激素性股骨头缺血性坏死的一种新疗法。