首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
相似文献
 共查询到19条相似文献,搜索用时 250 毫秒
1.
目的 探讨血清可溶性Fas/可溶性Fas配体水平与慢性乙型重症肝炎以及乙肝病毒相关性肝细胞癌变之间的关系。方法 用酶联免疫吸附双抗体夹心法检测21例无症状乙肝病毒携带者,20例慢性乙型重症肝炎及22例乙肝病毒相关性肝细胞癌患者血清sFas、sFasL水平。结果 与无症状乙肝病毒携带者比较,慢性乙肝重症肝炎患者血清sFas、sFasL水平均增高,其差异有显著意义;乙肝病毒相关性肝细胞癌患者sFas水  相似文献   

2.
目的:探讨细胞毒T淋巴细胞相关抗原4(CTLA4)在慢性乙肝发病中的意义。方法:采用流式细胞检测技术,检测慢性乙肝患者外周血T淋巴细胞CTLA4表达.观察CTLA4在24例慢性乙肝患者的表达状况,同时观察了10例慢性乙型重症肝炎、9例急性乙肝患者、13例无症状乙肝携带者CTLA4表达情况,并检测10例健康人外周血T淋巴细胞CTLA4表达情况。结果:乙肝患者T细胞不同程度表达CTLA4,CD3~ T淋巴细胞及CD8~ T淋巴细胞表达为明显,CD4~ T淋巴细胞表达CTLA4较低。慢性乙肝患者外周血CD3~ T淋巴细胞CTLA4表达(5.36±0.13)%,急性乙肝患者(1.51±0.36)%,慢性重症肝炎(2.45±0.23)%,无症状乙肝病毒携带者(0.50±0.06)%。慢性乙肝患者外周血CD8~ T淋巴细胞CTLA4表达(4.98±0.63)%,急性乙肝患者(1.21±0.37)%,慢性重症肝炎(2.16±0.23)%,无症状乙肝病毒携带者(0.35±0.02)%。慢性乙肝患者、慢性重症肝炎、急性乙肝患者CD3~ T及CD8~ T表达CTLA4较无症状乙肝病毒携带者增加(皆P<0.05)。健康人外周血CD3~ T及CD8~ T淋巴细胞CTLA4表达分别为(0.47±0.12)%,(0.31±0.07)%.与无症状乙肝病毒携带者相比无显著差异(P>0.05)。在乙肝发病者中,慢性乙肝患者、慢性重症肝炎较急性乙肝患者表达增加(皆P<0.05),慢性乙肝CT- LA4表达较慢性重症肝炎增加(P<0.05)。结论:CTLA4在无症状乙肝病毒携带者表达低或无表达,而在发病后表达增加,提示无症状乙肝病毒携带者免疫耐受与CTLA4无关。乙肝发病后,T细胞激活,CTLA4增加,提示CTLA4参与了乙肝的发病过程,慢性乙肝患者CTLA4增加,提示CTLA4表达可能与慢性乙肝患者病毒难以清除有关。慢性重症肝炎、急性乙肝患者CTLA4表达较低,免疫抑制作用减弱,有利于病毒的抑制或清除,表现出肝细胞急性炎症显著。  相似文献   

3.
我国是乙型肝炎的高发地区,乙肝病毒(HBV)人群携带率大约为10%。乙型病毒性肝炎是目前已确认的病毒性肝炎中对人类健康危害最为严重的一种肝炎。目前检测的乙型肝炎病毒(HBV)特异血清标志物主要有乙肝表面抗原、乙肝表面抗体、乙肝病毒e抗原及其e抗体和核心抗体(HBsAg、HB—sAb、HBeAg、HBeAb、HBcAb)五项(俗称两对半)。急性和慢性乙型肝炎病人及血液HBsAg阳性无症状的携带者是HBV的主要传染源。  相似文献   

4.
目的:探讨慢性乙型重型肝炎患者血清可溶性肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(sTRAIL)的变化及其临床意义.方法:采用双抗体夹心酶联免疫吸附法对50例慢性乙型重型肝炎患者和30例正常人血清sTRAIL水平进行测定.对50例慢性乙型重型肝炎患者用荧光定量PCR法检测HBV DNA载量、全自动生化分析仪检测肝功能.结果:慢性乙型重型肝炎患者血清sTRAIL水平明显高于健康对照组(P<0.01).存活组血清sTRAIL水平明显高于死亡组(P<0.01);慢性乙型重型肝炎患者血清sTRAIL水平与血清总胆红素呈显著正相关(r=0.32.P<0.01),与丙氨酸氨基转移酶正相关性r=0.78,P<0.05):29例HBV DNA<1×105 copies/mL者与21例HBVDNA≥1×105 eopies/mL者血清sTRAIL水平差异无显著性(P>0.05).结论:sTRAIL参与了慢性乙型重型肝炎的肝损伤过程,并与患者病情程度有一定的相关性,但与乙型肝炎病毒的复制水平无相关.  相似文献   

5.
目的:观察核不均一核糖核蛋白K(heterogeneous ribonucleoprotein K,hnRNP K)在健康体检者、慢性乙型病毒性肝炎、肝炎后肝硬化及乙肝相关性原发性肝癌患者血液和尿液中的表达差异,探讨hnRNP K在慢性肝病不同病理阶段表达水平及与乙肝相关性原发性肝癌的相关性。方法:选取2018年8月至2018年10月我院收治的健康体检者50例、慢性乙型病毒性肝炎患者43例、肝炎后肝硬化患者35例及乙肝相关性原发性肝癌患者53例,采集其空腹外周静脉血5 mL及清洁中段晨尿标本,利用ELISA分别检测hnRNP K在慢性肝病不同病理阶段血液和尿液中表达的含量,绘制ROC曲线评价hnRNP K在原发性肝癌诊断中的意义。结果:hnRNP K在慢性乙型病毒性肝炎、肝炎后肝硬化及乙肝相关性原发性肝癌患者血液、尿液中表达水平均高于健康体检者,差异有统计学意义(P<0.05)。乙型肝炎相关性原发性肝癌患者血清hnRNP K的ROC曲线AUC为0.775,敏感度和特异度分别为76.9%和64.3%;尿液hnRNP K的ROC曲线AUC为0.652,诊断乙肝相关性原发性肝癌的敏感度和特异度分别为100%和28.6%。结论:相较于健康体检者,慢性乙型病毒性肝炎、肝炎后肝硬化及乙肝相关性原发性肝癌患者的血清、尿液中hnRNP K表达水平上调,与乙肝相关性原发性肝癌具有相关性,提示hnRNP K可能是乙肝相关性原发性肝癌的潜在标志物,对原发性肝癌的诊断具有一定参考价值。  相似文献   

6.
可溶性白介素-2受体在病毒性肝炎患者的血清水平研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
以抗体双夹心酶标法检测129例病毒性肝炎和乙肝后活动性肝硬化患者的血清可溶性白介素─2受体(SIL─2R)水平。发现重型乙型肝炎>急性肝炎>乙肝后活动性肝硬化>慢性活动性乙型肝炎>慢性迁延性乙型肝炎,并均显著高于对照组。无症状乙肝病毒携带者和正常对照组无显著差异,且急慢性肝炎SIL─2R均和病人血清ALT成正相关。  相似文献   

7.
以抗体双夹心酶标法检测129例病毒性肝炎和乙肝后活动性肝硬化患者的血清可溶性白介素-2受体(SIL-2R)水平。发现重型乙型肝炎〉急性肝炎〉乙肝后活动性肝硬化〉慢性活动性乙型肝炎〉慢性迁延性乙型肝炎,并均显著高于对照组。无症状乙肝病毒携带者和正常对照组无显著差异,且急慢性肝炎SIL-2R均和病人血清ALT成正相关。  相似文献   

8.
目的研究和讨论慢性乙型重型肝炎患者血清中可溶性肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(sTRAIL)的变化及其临床意义。方法采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA法)对实验组和健康对照组的血清sTRAIL水平进行测定。结果慢性乙型重型肝炎患者血清sTRAIL水平明显高于健康对照组(P〈0.01),存活组血清sTRAIL水平明显高于死亡组(P〈0.01)。结论 sTRAIL参与了慢性乙型重型肝炎的肝损伤过程,可作为判断预后的重要参数。  相似文献   

9.
目的 通过测定急、慢性病毒性肝炎、重型肝炎和肝硬化等不同肝病患者血清中总胆汁酸含量,探讨其在判定肝脏功能,指导临床治疗中的意义.方法 采集健康对照组(n=82)、急性病毒性肝炎(n=45)、慢性乙型病毒性肝炎(n=156)、重型肝炎(n=41)、肝硬化患者(n=104)清晨空腹静脉血,用自动生化分析仪测定.结果 急性病毒性肝炎组、慢性乙型病毒性肝炎组、重型肝炎组及肝硬化组血清TBA分别是健康对照组的42、15、66倍和9倍(P<0.05);慢性乙型肝炎患者随着病情的加重,血清TBA水平也显著升高.结论 血清总胆汁酸含量的检测可了解肝细胞受损情况, 可作为肝功能检测的辅助指标, 对病毒性肝炎和肝硬化具有辅助诊断意义.  相似文献   

10.
采用放射免疫分析方法,分别测定了献血员,HBsAg无症状携带者及轻肝活检诊断的各型肝炎患者空腹血清中甘胆酸含量。重症肝炎患者血清中含量最高,急性黄疸型肝炎次之,HBsAg无症状携带者平均值稍高于HBsAg阴性的健康献血员。急性乙型肝炎患者经过治疗,肝功能试验虽已恢复正常,肝组织活检仍可有轻微的损害,血清甘胆酸含量也明显高于健康献血员和HBsAg无症状携带者,提示空腹血清甘胆酸检测,可作为估计肝细胞损害情况的一种辅助方法。  相似文献   

11.
目的 探讨各类慢性乙型肝炎(CHB)治疗前后血清可溶性Fas(sFas)和sFas配体(sFasL)的水平变 化及其意义。方法 用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测118例各种类型CHB患者经前列腺素E1等药物治疗前 后血清sFas、sFasL的水平,并与30名健康献血者比较。结果 118例各种类型CHB患者的sFas明显高于正常 对照组(P<0.01、0.01、0.01、0.05),且重型肝炎(FH)>CHB重度>CHB中度>CHB轻度(P均<0.01),sFas 的升高与总胆红素(TBil)呈显著性正相关(r=0.605,P<0.01);FH和CHB重度的sFasL明显高于正常对照组 (P均<0.01)。恢复期各组sFas和sFasL均比治疗前明显降低(P均<0.01)。结论 血清sFas、sFasL的水平 与CHB病情密切相关,监测二者变化有助于判断病情和观察疗效。  相似文献   

12.
目的探讨多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS)患者血清sFas和sFasL浓度在MODS诊断以及病情严重程度和预后判断中的临床意义以及与血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的相关性。方法采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定36例MODS患者血清sFas、sFasL和TNF-α浓度,以急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅲ(APACHEⅢ)评分和改良MODS评分评估病情严重程度,比较MODS组与对照组[包括非全身炎症反应综合征(SIRS)对照组和健康对照组]以及MODS组内死亡和存活患者之间血清sFas、sFasL浓度的差异,分析患者血清sFas、sFasL和TNF-α浓度与病情严重程度及血清sFas和sFasL与TNF-α浓度的相关性。结果MODS患者血清sFas、sFasL浓度均明显高于非SIRS对照组和健康对照组(P〈0.05或P〈0.01),且与病情严重度评分均呈正相关(P均〈0.01)。MODS患者中死亡组较存活组血清sFas、sFasL浓度明显升高(P均〈0.05)。MODS患者血清TNF-α浓度较非SIRS对照组和健康对照组明显增高,并与MODS组血清sFas、sFasL浓度呈高度正相关(P均〈0.01)。MODS患者血清sFas、sFasL浓度随器官衰竭个数增加而升高。结论血清sFas、sFasL可用于临床MODS辅助诊断和协助判断病情严重程度及预后。TNF-α可能促进了MODS中Fas/FasL系统表达上调。  相似文献   

13.
目的对比分析原发性肝癌(primary liver carcinoma,PLC)、慢性乙型肝炎(chronic hepatitis B,CHB)患者及健康体检者血清可溶性Fas配体(soluble Fas ligend,sFasL)及sFas水平,并动态观察联合应用斑蝥酸钠维生素B6及经皮肝动脉化疗栓塞(transcatheter hepatic arterial chemoembolization,TACE)治疗前后PLC患者血清sFasL、sFas水平变化,探讨PLC早期诊断和预后判断的可靠指标。方法选择PLC患者40例(初发26例,复发14例),采用斑蝥酸钠维生素B6注射液联合TACE治疗,酶联免疫吸附试验检测治疗前、治疗后1、3、6个月血清sFasL/sFas水平,同步检测血清白蛋白(albumin,ALB)、丙氨酸转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)、总胆红素(total bilirubin,TBIL)水平。另选CHB患者及健康体检者各20例作为对照组。结果 PLC患者血清sFasL、sFas水平显著高于CHB组及健康对照组,尤以复发PLC增高为著。PLC初发、PLC复发、CHB和健康对照组血清sFasL水平依次为(86.21±28.47)μg/L、(317.56±139.54)μg/L、(43.62±9.96)μg/L和(26.61±7.93)μg/L;sFas依次为(51.15±22.97)μg/L、(107.13±27.19)μg/L、(16.81±6.34)μg/L、(21.57±7.95)μg/L,PLC复发组血清sFasL和sFas水平显著高于其余各组(P<0.01);PLC初发组显著高于CHB和健康对照组(P<0.01或<0.05)。PLC治疗后1、3、6个月血清sFasL为(150.32±27.95)μg/L、(82.52±15.07)μg/L、(34.66±5.26)μg/L;sFas为(102.09±27.92)μg/L、(30.59±6.79)μg/L、(21.20±3.19)μg/L,治疗后1个月sFasL、sFas水平较治疗前显著升高(P<0.01);治疗后3个月sFas及治疗后6个月sFasL、sFas水平均较治疗前显著降低(P<0.05及P<0.01)。治疗前后血清ALB、ALT及TBIL水平无明显变化。结论血清sFasL、sFas水平为PLC发病及进展的重要标志;斑蝥酸钠维生素B6联合TACE治疗PLC可通过调节凋亡基因sFasL、sFas的表达促进肿瘤细胞凋亡,抑制肿瘤生长。  相似文献   

14.
目的:通过联合检测CA125和sFas、sFasL在子宫腺肌病患者血清中的表达,探讨sFas、sFasL在子宫腺肌病发生、发展中的作用和临床应用价值。方法:采用电化学发光技术和ELLSA技术检测30例子宫腺肌病患者手术前后血清中CA125和sFas、sFasL的含量,并与20例子宫肌瘤患者进行比较。结果:(1)研究组手术前后cAm和sFas、sFasL表达情况比较有显著差异(P〈0.05),对照组手术前后CA125,和sFas、sFasL表达情况比较无显著差异(P〉0.05)。(2)手术前研究组CA125和sFas、sFasL表达情况与对照组术前情况比较有显著差异(P〉0.05)。(3)手术后5d研究组与对照组CA125和sFasL表达情况比较有显著差异(P〈0.05),而研究组术后5d与对照组比较,无显著差异(P〉0.05)。结论:(1)sFas、sFasL的高表达与子宫腺肌病的发生、发展密切相关;(2)sFas、sFasL尤其是sFasL可作为子宫腺肌病的新的血清学诊断标志物,与CA125联合检测,对子宫腺肌病的疗效观察和复发判断有重要的指导意义。  相似文献   

15.
目的探讨尿毒症心血管疾病(CVD)患者血清可溶性Fas、FasL(sFas、sFasL)水平与相关因子和颈总动脉血管内膜-中层厚度(IMT)的相关性。方法选择第二军医大学长征医院肾内科尿毒症血液透析(HD)伴CVD患者组103例,慢性肾病(CKD)[15〈GFR〈50ml/(min·1.73m^2)]伴CVD未透析患者组30例,正常对照组30例入选。采用酶联免疫双抗体夹心法(ELISA)测定血清sFas、sFasL、C反应蛋白(CRP)、白蛋白浓度。免疫组化观察桡动脉血管内皮细胞的FaS、FasL表达;采用荧光逆转录-聚合酶链式反应(RT—PCR)测定Fas、FasL mRNA的含量;彩色超声波测量颈总动脉血管内膜-中层厚度(IMT)。结果HD、CKD组血清中可溶性FasL显著高于正常对照组(P〈0.01),HD与CKD组水平差异无统计学意义,血清中可溶性Fas显著低于正常对照组(P〈0.01)。HD组血管壁Fas、FasL表达明显高于正常对照组。荧光RT-PCR Fas、FasL mRNA定量分析HD组较正常对照组高50.00%。63.49%(40/63)HD组患者IMT增厚。双变量线性相关分析发现,sFasL与CRP及IMT均呈明显的正相关r=0.58,r=0.64),P〈0.01:与白蛋白水平及肌酐清除率呈负相关(r=-0.53r=-0.62),P〈0.01;sFas则与之相反。结论血清sFasL水平及血管壁Fas、FasL高表达可能与动脉粥样硬化相关,其确切机制值得进一步研究。  相似文献   

16.
BACKGROUND: Several clinical trials have suggested that a metabolic cocktail of glucose-insulin-potassium (GIK) decreases mortality rates in patients with acute myocardial infarction (AMI). It has also been reported that Fas-mediated apoptosis plays an important role in ischaemic/reperfusion injury in the rat model. This study was designed to evaluate the interaction of ischaemic/reperfusion and reperfusion therapy coadministered with high-dose GIK treatment on soluble Fas/APO-1 (sFas) and Fas ligand (sFasL) plasma concentration in patients with AMI. MATERIALS AND METHODS: Seventy-four patients presenting with AMI who underwent reperfusion therapy were randomized into a GIK group (n = 35) receiving high-dose GIK for 24 h or a vehicle group (n = 39). Thirty-four control subjects were also enrolled in the present study. Strepavidin-biotin ELISA was used to determine the soluble sFas and sFasL plasma concentration at baseline, 24 h (h), 3 day (d), 7 d and 14 d. RESULTS: Soluble Fas and sFas-L serum concentrations ([sFas] and [sFas-L]) of patients with AMI were significantly elevated at baseline as compared with normal controls (NCs; P < 0.01 vs. NC). The sFas in the GIK and vehicle groups markedly decreased 24 h after the GIK infusion (10.7-->5.9 ng mL(-1) and 9.7-->6.5 ng mL(-1); P < 0.01 vs. baseline) and then increased during the 3-7-d period (5.9-->12.1 ng mL(-1) and 6.5-->11.1 ng mL(-1); P < 0.01 vs. 24 h). The GIK group demonstrated reduced sFas (12.1-->5.9 ng mL(-1)) at 14 d (P < 0.01 vs. 7 d), with no concomitant changes in the vehicle group. The sFas-L in the GIK and vehicle groups was not significant different during the 14-d period. CONCLUSIONS: These results indicate that the sFas and sFasL in patients with AMI increased significantly compared with NC. Owing to the cardioprotective effects reported here and by others, a high-dose GIK infusion co-administered with the timely re-establishment of nutritive perfusion should be strongly considered as a treatment of choice for AMI. Additionally, sFas may be a valuable marker of the physiological response to ischaemic/reperfusion injury and reperfusion associated with high-dose GIK treatment.  相似文献   

17.
目的 检测胸腺瘤患者血清可溶性Fas(sFas)水平,探讨重症肌无力(Myasthenia Gravis,MG)的发病机制.方法 将131例胸腺瘤患者根据是否合并MG分成A B两组,A组70例,B组61例,应用ELISA法检测血清sFas水平.对两组结果 进行统计分析.结果 两组间比较,A组患者血清sFas水平明显高于B组,差异极显著(P<0.001);两组间同分型同分期胸腺瘤间sFas差异极显著(P<0.001);同组间无论胸腺瘤分型或分期是否相同sFas水平无统计学差异(P>0.05);单纯眼肌型MG患者血清sFas明显低于其他临床分型MG(P<0.001).结论 胸腺瘤的生物学特性与MG的发生无直接相关性,Fas 基因和蛋白结构的变异可能是MG发生的直接原因,通过进一步研究,血清sFas水平可能作为评价病情和疗效的客观指标.  相似文献   

18.
Serum soluble Fas (CD95) and Fas ligand profiles in chronic kidney failure   总被引:3,自引:0,他引:3  
Apoptosis, or programmed cell death, is an active form of cell death that is initiated by a number of stimuli and is intricately regulated. Apoptosis in both excessive and reduced amounts has pathophysiologic implications. Accelerated programmed cell death has been observed in leukocytes among patients with chronic renal failure (CRF). This has been ascribed in part to the retention of uremic toxins. The Fas/Fas ligand (FasL) system is a key regulatory apoptotic pathway. Membrane-bound Fas is a cell-surface receptor that transduces apoptosis after interaction with membrane-bound or soluble FasL (sFasL). By contrast, soluble Fas (sFas) binds sFasL and inhibits its activity. In an attempt to examine the balance between these soluble factors in uremia, we measured soluble sFas and sFasL levels in the serum of healthy control subjects and patients with various degrees of CRF and examined the distribution of the various molecular mass fractions of these proteins in uremic serum. In brief, serum was obtained from 15 healthy volunteers, 17 patients with CRF, 11 patients undergoing maintenance hemodialysis (HD), and 7 patients undergoing peritoneal dialysis (PD). Serum sFas and sFasL were measured by enzyme-linked immunosorbent assay, and their molecular distribution was determined by sodium dodecyl sulfate-polyacrylamide gel electrophoresis followed by immunoblot. Compared with results in healthy control subjects, sFas levels were significantly higher in patients with CRF and in patients undergoing dialysis. There was a significant inverse correlation between sFas levels and creatinine clearance. Serum sFasL levels were not different among the four groups. However, the sFas-to-sFasL ratio was significantly lower in healthy control subjects as compared with patients with CRF and patients undergoing dialysis. Immunoblots and densitometric analyses of sFas and sFasL depicted a known 48-kd sFas, a known 27-kd sFasL, and a 60-kd sFas-sFasL protein aggregate signal. In conclusion, serum sFas levels are increased in patients with various degrees of CRF and may bind circulating sFasL, thereby minimizing mediation of cellular apoptosis.  相似文献   

19.
目的 探讨可溶性Fas及其配体在小儿病毒性心肌炎中的表达以及与细胞凋亡和免疫反应的关系 ,旨在为病毒性心肌炎的诊断和治疗提供新的线索和依据。方法 采用ELISA法测定了 4 4例病毒性心肌炎患儿和 2 0例健康儿童血清中sFas和sFasL的表达水平 ,并进行前瞻性对比研究。结果 病毒性心肌炎患儿血清sFas和sFasL表达水平较健康儿童明显增高 (P <0 .0 1)。病毒性心肌炎患儿血清sFas与sFasL表达水平呈正相关性 (r=0 .6 5 0 9,P <0 .0 1)。儿童血清sFas和sFasL表达水平无性别差异 (P >0 .0 5 )。结论 ①血清sFas及sFasL表达增高与病毒性心肌炎疾病过程有关。②sFas表达增高可进一步证实病毒性心肌炎发病与免疫因素有关。③血清sFas表达增高可望作为T淋巴细胞激活的标志以及病毒性心肌炎诊断和治疗的重要依据。  相似文献   

设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号