肺泡巨噬细胞与慢性阻塞性肺疾病

肺泡巨噬细胞(AM)在气道内分布广泛，功能多样。其分泌多种炎症介质和蛋白酶，参与调节慢性阻塞性肺疾病(COPD)呼吸道免疫炎症性反应并在肺气肿的形成中起重要作用。对其深入研究对COPD的防治具有重要意义。     

肺泡巨噬细胞源细胞因子与肺纤维化

肺泡巨噬细胞在肺纤维化的形成中发挥重要作用，本介绍了肺泡巨噬细胞所分泌的在肺纤维化发生发展中发挥作用的细胞因子的生物学活性，介绍了该领域动物实验研究的状况，从药物对肺泡巨噬细胞因子的影响这一角度，分析了目前临床上治疗肺纤维化药物应状况，最后出了细胞因子领域研究今后注意的问题和方向。     

巨噬细胞刺激蛋白对烟熏大鼠肺泡巨噬细胞氧化应激和细胞因子产生的影响

目的 探讨巨噬细胞刺激蛋白(MSP)对烟熏大鼠肺泡巨噬细胞氧化应激和细胞因子产生的影响.方法 培养正常和烟熏不同时间(1个月、2个月、3个月)的大鼠肺泡巨噬细胞,给予不同浓度MSP处理24 h,采用酶联免疫法检测细胞上清液中细胞因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介索8(IL-8)和IL-1β的浓度,比色法检测细胞上清液中丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的水平.结果 ①MSP呈浓度依赖性促进正常组和各烟熏组大鼠肺泡巨噬细胞分泌TNF-α、IL-8和IL-1β;经MSP处理后,各烟熏组大鼠肺泡巨噬细胞上清液中TNF-α、IL-8和n-1β浓度均高于正常组(P＜0.05);大鼠肺泡巨噬细胞上清液中TNF-α、IL-8和IL-1β浓度随烟熏时间延长呈时间依赖性增加.②MSP呈浓度依赖性促进正常组和各烟熏组大鼠肺泡巨噬细胞分泌MDA,抑制其产生SOD;烟熏2个月组和烟熏3个月组大鼠肺泡巨噬细胞上清液中MDA水平均高于正常组(P＜0.05),SOD水平均低于正常组(P＜0.05);随着烟熏时间延长,大鼠肺泡巨噬细胞上清液中MDA水平呈时间依赖性增加,SOD水平呈时间依赖性降低.结论 MSP呈浓度依赖性促进正常和烟熏大鼠肺泡巨噬细胞分泌TNF-α、IL-8、IL-1β和MDA,抑制其产生SOD.MSP促烟熏大鼠肺泡巨噬细胞分泌TNF-α、IL-8、IL-1β、MDA及抑制其产生SOD的作用较正常大鼠更显著,且烟熏时间越长此作用越明显.     

肺泡巨噬细胞源细胞因子与肺纤维化

肺泡巨噬细胞在肺纤维化的形成中发挥重要作用,本文介绍了肺泡巨噬细胞所分泌的在肺纤维化发生发展中发挥作用的细胞因子的生物学活性;介绍了该领域动物实验研究的状况;从药物对肺泡巨噬细胞因子的影响这一角度,分析了目前临床上治疗肺纤维化药物应用状况;最后指出了细胞因子领域研究今后应注意的问题和方向。     

肺泡巨噬细胞在慢性阻塞性肺疾病气道炎症中的作用

目的探讨肺泡巨噬细胞(AM)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)气道炎症中的作用.方法收集支气管肺泡灌洗液(BALF)和支气管黏膜,用ELISA法测定BALF和AM培养上清液中巨噬细胞炎症蛋白(MIP)-lα、明胶酶B(MMP-9)及白细胞介素(IL)-8的浓度,用放射免疫法测内皮素(ET)浓度,用免疫组化法测BALF中淋巴细胞功能相关抗原1阳性(LFA-1+)AM数、黏膜内CD+/68细胞数和气道黏膜厚度.结果COPD组AM培养上清液中MIP-1α、MMP-9、ET、IL-8的浓度分别为(1446.9±126.7)μg/L、(16.98±5.15)μg/L、(43.98±5.54)ng/L、(168.10±21.22)μg/L,正常对照组为(1123.5.5±90.6)μg/L、(5.24±0.93)μg/L、(25.99±6.05)ng/L、(124.68±9.96)μg/L;COPD组支气管黏膜内CD+/68细胞数为(1.71±0.48)细胞/Hp,正常对照组为(0.59±0.18)细胞;COPD组支气管黏膜厚度为(1.96±0.96)×100-μm,正常对照组为(0.83±0.43)×10-1μg;两组比较差异均有显著性.BALF中AM数、AM培养上清液中MMP-9及ET的浓度、黏膜内CD+/68细胞数均与1秒钟用力呼气容积(FEV1)占预计值的百分比呈负相关(r=-0.511,P《0.01;r=-0.678,P《0.01;r=-0.871,P《0.01;r=-0.588,P《0.01);BALF中MIP-1α浓度、IFA-1+AM数与AM数呈正相(r=0.572,P《0.01;r=0.625,P《0.01).结论AM在COPD气道炎症和气道重建的发展过程中可能具有重要作用.     

肺泡巨噬细胞的抗肿瘤功能

肺泡巨噬细胞(PAM)是肺部重要的抗肿瘤免疫细胞。多种生物反应调变物,如细菌脂多糖、BCG、C-反应蛋白、胞壁酰双肽等均能刺激PAM 表现抗肿瘤活性.活化的PAM 具有细胞毒功能,可分泌抗肿瘤介质如氧毒性产物、肿瘤坏死因子、白细胞介素-1,以及介导ADCC 活性.PAM 对NK 细胞、LAK 细胞的活性亦有调节作用。     

肺泡巨噬细胞与慢性支气管炎

慢性支气管炎 (慢支 )患者气道内存在的慢性非特异性炎症 ,是慢支迁延不愈的主要原因。参与此反应的免疫细胞主要有肺泡巨噬细胞 (AM)、中性粒细胞 (PMN)等。 AM是气道局部炎症反应的主要始动细胞〔1〕,通过释放趋化因子 ,促进 PMN等参与炎症反应。AM广泛分布于肺泡内及气道上皮表面 ,是下呼吸道局部主要的免疫细胞 ,它不仅具有吞噬功能 ,还能分泌多种活性物质 ,如白介素 (IL)、肿瘤坏死因子 α(TNF- α)、一氧化氮 (NO)、前列腺素 (PG)等物质 ,对肺脏局部的生理病理等方面起着重要调节作用。然而 ,在慢支患者的气道及支气管肺泡灌…     

己酮可可碱对肺结节病患者肺泡巨噬细胞释放细胞因子的作用

目的　研究己酮可可碱 (POF)对肺结节病患者肺泡巨噬细胞 (AM)产生细胞因子的作用 ,并与地塞米松 (DEX)的作用相比较。方法　收集 1 4例活动期肺结节病患者的AM ,以 1 0 %RPMI为培养液 (含有 1 0 %热灭活胎牛血清、2mmol/LL 谷氨酰胺、2 0 0kU/L青霉素及 2 0 0mg/L链霉素 ) ;或1 0 %RPMI加内毒素 (LPS ,1 0 0 μg/L) ;或分别加入浓度为 0 0 1mmol/L、0 1mmol/L和1mmol/L的POF ;或加入 0 1mmol/LDEX进行AM培养 2 4h。用酶联免疫吸附 (ELISA)法测定培养上清液中细胞因子含量。结果　POF对结节病患者AM自发释放的肿瘤坏死因子α(TNF α)有剂量依赖性抑制作用 (P <0 0 0 1 ) ,而对其他自发释放的细胞因子无影响。 0 1mmol/LDEX抑制自发释放的TNF α、可溶性肿瘤坏死因子受体 (sTNFR 2 )、白细胞介素 (IL) 1 β和IL 1 0 (P <0 0 0 1或 <0 0 5 或 <0 0 1 )。除sTNFR 1外 ,POF亦抑制这些由LPS刺激的AM释放的细胞因子 (P <0 0 5或 <0 0 0 1 )。与POF相似 ,0 1mmol/LDEX同样抑制这些LPS刺激的细胞因子释放 (P <0 0 5或 <0 0 0 1 ) ,但对sTNFR 1和IL 1 β无影响。 结论　与DEX相比 ,POF有更宽的治疗窗。用在结节病治疗上可以减少皮质激素用量或可将其替代。然而POF治疗结节病及其他肺部疾病的临床价     

慢性阻塞性肺疾病气道炎症与肺泡巨噬细胞炎症蛋白1α、明胶酶B活性的研究

目的探讨慢性支气管炎(慢支炎)及慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者支气管肺泡灌洗液(BALF)及肺泡巨噬细胞(AM)培养上清液中巨噬细胞炎症蛋白1α(MIP-1α)、明胶酶B(MMP-9)的浓度变化.方法用支气管肺泡灌洗技术收集BALF,用ELISA方法测定13例COPD组患者、14例慢支炎组患者和14名正常对照组的BALF和AM培养上清液的MIP-1α、MMP-9浓度.结果慢支炎组及COPD组BALF及AM培养上清液的MIP-1α、MMP-9浓度高于正常对照组(P均<0.05).BALFMIP-1α、MMP-9浓度分别与AM培养上清液MIP-1α、MMP-9浓度呈正相关(r=0.253,P<0.05;r=0.529,P<0.01).BALF中AM数与MIP-1α、MMP-9浓度呈正相关(r=0.558,P<0.01;r=0.405,P<0.01).结论AM是COPD患者肺内MIP-1α、MMP-9的主要细胞来源,MIP-1α及MMP-9通过促进AM等炎症细胞在肺内的聚集而参与了慢支炎及COPD的炎症过程.     

肺泡灌洗液和血清炎症因子对呼吸道重症感染转归的预测意义

目的 探讨肺泡灌洗联合局部用药治疗呼吸道重症感染的效果及肺泡灌洗液（BALF）和血清炎症因子水平对其转归的预测意义。方法 纳入呼吸道重症感染患者125例,入院后均完善相关检查,给予对症治疗,常规静脉应用抗生素联合肺泡灌洗及局部用药治疗。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测灌洗前和灌洗后1d血清炎症因子[包括白细胞介素(IL)-6、IL-8、C反应蛋白(CRP)和降钙素原（PCT）]水平及灌洗后BALF中上述炎症因子水平。根据临床转归将患者分为有效组105例和无效组20例,比较两组患者灌洗前和灌洗后1d血清炎症因子水平及灌洗后BALF炎症因子水平。采用Pearson相关分析评估两组患者灌洗前后血清与灌洗后BALF炎症因子水平的相关性。结果 两组患者BALF细菌培养总阳性率及菌群分布构成比比较差异均无统计学意义（χ²=0.163,P=0.687;χ²=0.956,P=0.916）。两组患者灌洗前血清炎症因子水平比较,差异均无统计学意义（P＞0.05）。有效组灌洗后血清炎症因子水平明显低于灌洗前（P＜0.05）,而无效组灌洗前后血清炎症因子水平比较,差异均无统计学意义（P＞0.05）。有效组灌洗后血清和BALF炎症因子水平均低于无效组同一时间同一部位（P＜0.05）。Pearson相关分析结果显示,有效组患者灌洗前血清与灌洗后BALF IL-6、IL-8、CRP及PCT水平均呈正相关（P＜0.05）,而有效组患者灌洗后血清与灌洗后BALF及无效组灌洗前血清与灌洗后BALF、灌洗前血清与灌洗后BALF IL-6、IL-8、CRP及PCT水平均无相关性（P＞0.05）。结论 肺泡灌洗联合局部用药治疗呼吸道重症感染具有较高的安全性和有效性,检测BALF和血清炎症因子水平对其转归具有重要的预测意义。     

巨噬细胞炎症蛋白-1α在机械通气大鼠肺泡巨噬细胞中的表达

目的 通过检测不同潮气量机械通气大鼠肺泡巨噬细胞炎症蛋白-1α(macrophage inflammatory protein-1α,MIP-1α)和核因子κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)p65蛋白表达水平,探讨肺泡巨噬细胞(AM)活化在呼吸机所致肺损伤(VILI)中的作用.方法 32只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、小潮气量组、常规潮气量组和大潮气量组.采用SABC法分别测定各组大鼠BALF肺泡MIP-1α及NF-κB p65蛋白表达水平.并用100-CX型透射电镜观察其AM的超微结构.结果 大潮气量和常规潮气量组大鼠BALF肺泡MIP-1α及NF-κB p65蛋白染色阳性细胞百分比均明显高于对照组和小潮气量组(P＜0.01);大潮气量组大鼠BALF肺泡MIP-1α及NF-κB p65蛋白染色阳性细胞百分比与常规潮气量组比较亦有显著差异;小潮气量组与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05).透射电镜下显示,大潮气量和常规潮气量组大鼠AM呈功能激活状态.结论 AM是引起VILI的始动细胞之一,在VILI的发病中具有重要作用;AM活化并释放MIP-1α是引起肺内PMN聚集、活化,导致VIL1发生的一个重要因素;AM表达与释放MIP-1α在某种程度上可能受NF-κB的调控.     

吸入柴油机排出颗粒物对小鼠肺泡巨噬细胞功能的影响

由于柴油机在货运卡车和客运汽车中的广泛应用，人们一直关注着应用柴油机对人类健康的影响。最初人们注意到．柴油机噪音能损害人的听力及神经系统；到80年代人们开始关注柴油机废气，并认为其危害是因为含有NO2、CO、SO2等有害气体；90年代以来人们逐渐认识到，柴油机废气对人体的危害除了它的气体成分外，更主要在于它的颗粒成     

巨噬细胞炎症蛋白与呼吸系统疾病

巨噬细胞炎症蛋白是一组多源的细胞因子，具有广泛的生物学活性，其合成和分泌的异常与多种疾病有关。该文从巨噬细胞炎症蛋白的结构、来源、表达及生物学活性几个方面概述其近年的研究进展和热点，以及它在呼吸系统疾病中的变化和临床意义。     

炎症条件下miR-222-3 p靶向CD4对肺泡巨噬细胞IL-6分泌水平的影响

目的研究miR-222-3p靶向CD4对肺泡巨噬细胞炎症因子分泌水平的影响,探讨其具体作用机制。方法 CCK8法检测0、1、2、4、8μg/mL的炎症诱导剂LAMPS对MH-S细胞的毒性影响。LAMPS处理MH-S细胞0、30、60、90、120 min后,RT-qPCR检测miR-222-3p和IL-6的表达水平的变化,Western blot检测CD4的蛋白表达水平。miRDB软件预测和双荧光素酶报告实验检测miR-222-3p对CD4基因的靶向作用。siR-222-3p转入MH-S细胞后,Western blot检测CD4的表达水平变化,RT-qPCR检测细胞内的IL-6的mRNA表达水平。结果 LAMPS对MH-S细胞的生长具有抑制作用,具有浓度依赖性。2μg/mL的LAMPS作用于MH-S细胞后,miR-222-3p和IL-6上调表达,CD4下调表达,具有时间依赖性。miRDB软件预测CD4为miR-222-3p的靶基因,双荧光素酶实验验证了靶向关系。siR-222-3p能够促进CD4的表达,降低IL-6的表达水平。结论 miR-222-3p可通过靶向CD4来调控肺泡巨噬细胞炎症因子的分泌水平。     

乙酰半胱氨酸吸入剂对老年慢阻肺急性加重期患者肺泡巨噬细胞分泌炎症因子的影响

目的 探讨乙酰半胱氨酸雾化吸入对老年慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)急性加重期患者痰液上清中肺泡巨噬细胞相关炎症因子的影响.方法 选择2020年6月1日-2020年11月30日在上海市第六人民医院金山分院呼吸及危重症医学科住院的老年慢阻肺急性加重期患者84例,随机分成观察组(n=42)及对照组(n=42).对照组参照《慢性阻...     

肺泡巨噬细胞与支气管哮喘

支气管哮喘发病的中心环节是慢性气道炎症和气道重构，肺泡巨噬细胞及其分泌的细胞因子参与了哮喘的调控，近年来这些调控的研究进展使某些传统的观点受到挑战，现将这些进展综述如下。     

肺泡巨噬细胞活化在大鼠呼吸机相关肺损伤中的作用

呼吸机相关肺损伤（ventilator induced ling injury,VILI）是机械通气的严重并发症,发生机制非常复杂.参与VILI的细胞很多，目前研究较多的是中性粒细胞，肺泡上皮细胞和毛细血管内皮细胞，而肺泡巨噬细胞（AM）在VILI发生中的作用尚少见报道。本研究通过检测不同潮气量机械气大鼠巨噬细胞炎症蛋白1α（MIP-1α）和核因子κB（NF-κB）p65蛋白的表达，探讨AM活化在VILI发病中的作用。     

肺巨噬细胞亚群:肺泡巨噬细胞和间质巨噬细胞

肺巨噬细胞在肺纤维化的形成中发挥重要作用。本文介绍了存在于肺内的两种主要巨噬细胞亚群:肺泡巨噬细胞和间质巨噬细胞,对其形态、功能、表面受体的异同作了介绍,并简要阐述了它们在肺纤维化形成中各自的作用,最后指出了细胞生物学的研究方向。