胶原与低氧性肺动脉高压

肺血管壁中含有Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ、Ⅴ等多种胶原，近年来研究认为低氧性肺动脉高压发生时各种胶原均增多。本就正常血管壁胶原类型及功能、低氧性肺动脉高压发生时肺血管壁胶原改变及其可能原因进行综述。     

低氧性肺动脉高压研究进展

低氧性肺动脉高压（hypoxic pulmomary artery hypertension,HPH）是临床常见的病理生理过程,也是慢性阻塞性肺疾病、慢性肺心病、高原肺动脉高压（高原心脏病）等多种心肺疾病发生发展的关键病理环节.HPH的形成包括低氧性肺血管收缩反应（hypoxic pulmonary vasoconstriction,HPV）和低氧性肺血管重塑（hypoxic pulmonary vascularstructure remodeling,HPSR）两个主要发病环节.近年来,国内外对HPH发病机制和治疗的研究取得了较大进步,现就相关方面的研究进展作一综述.     

卡托普利治疗低氧性肺动脉高压的研究进展

卡托普利治疗低氧性肺动脉高压的研究进展中山医科大学附属第一医院呼吸内科吴为群综述容中生审校卡托普利（ｃａｐｔｏｐｒｉｌ）是临床广泛使用的血管紧张素转化酶（ＡＣＥ）抑制剂，主要用来治疗高血压和心力衰竭。近年来，有人将其应用于低氧性肺动脉高压的治疗。本文...     

低氧性肺动脉高压相关基因的研究进展

低氧性肺动脉高压是临床常见的病理生理过程,也是慢性阻塞性肺疾病、慢性肺源性心脏病等多种心肺疾病发生发展的重要病理环节.近10余年来,国内外对低氧性肺动脉高压相关基因方面的研究取得很大进步.对肺动脉高压形成机制的各种基因的认识可应用于临床中,为临床治疗提供更有价值的信息,为进一步的靶向治疗提供帮助.     

葛根素对低氧性肺动脉高压大鼠肺动脉压力及结构的影响

目的观察大鼠在低氧状态下出现的肺动脉高压和肺小动脉结构的重构，以及葛根素对这两个病理变化的干预效应。方法雄性SD大鼠24只，随机分为对照组、低氧组和葛根素干预组。低氧组和葛根素干预组在常压低氧舱内建立肺动脉高压模型，葛根素干预组大鼠每天腹腔注射葛根素500mg／kg，测定各组平均肺动脉压，并取大鼠左肺沿肺门横断取材，石蜡包埋切片，进行苏木素伊红（HE）染色，观察肺小动脉形态学变化。结果①对照组和葛根素干预组大鼠平均肺动脉压均明显低于低氧组[（15．01±1．47）mmHg、（20．43±2．86）mmHg、（29．74±2．32）mmHg，P〈0．01]。②对照组大鼠肺小血管管壁较薄、管腔较大，低氧组大鼠肺小动脉普遍增厚，管腔狭窄，葛根素干预组的肺小动脉管壁及血管管腔狭窄程度较低氧组显著减轻。结论慢性缺氧可导致肺动脉壁增厚、管腔狭窄等血管重构病理改变；葛根素能在一定程度上抑制低氧肺动脉高压的形成和发展及肺血管结构的重构。     

蛋白激酶C与低氧性肺动脉高压

蛋白激酶C（PKC）是细胞膜后住处转导通路之一，在细胞的生长、增殖、代谢等各方面发挥重要作用。了解CK信息通道在低氧性肺动脉高压发病中的作用，有助于探索低氧性肺动脉高压新的防治方法。     

HIMF在低氧性肺动脉高压的研究进展

低氧诱导促有丝分裂因子(hypoxia-induced mitogenic factor,HIMF)是一种相对分子质量为9 400,富含半胱氨酸的分泌蛋白,最初在鼠的肺组织用卵清蛋白诱发哮喘模型时发现的.HIMF由111个氨基酸残基组成,其结构分为3个组分:①N末端信号序列；②中间可变区；③高度保守的C末端信号序列.已经证实用短发夹环RNA敲减低氧性肺动脉高压大鼠的HIMF基因,能够阻止平均肺动脉压升高、降低肺血管阻力、减轻右心室肥厚以及改善慢性缺氧引起的血管重塑作用.本文主要就HIMF在低氧性肺动脉高压的作用及机制研究作一综述.     

低氧性肺动脉高压的防治研究正逐渐趋向深化——访陈文彬教授

20 0 1年 (首届 )中华医学科技奖颁奖大会于 2 0 0 2年 2月 1日在北京人民大会堂举行。会议期间本刊编辑采访了中华医学会呼吸病学分会常务委员 ,本届中华医学科技奖获得者四川大学华西临床医学院华西医院陈文彬教授 ,请他谈谈当今我国低氧性肺动脉高压防治研究进展及今后的努力方向。     

血管内皮生长因子和低氧性肺动脉高压

血管内皮生长因子（ＶＥＧＦ）是一重要的有丝分裂原及通透性因子,具有促进内皮细胞增殖,新生血管形成,增加微血管通透性等功能。本重点介绍了ＶＥＧＦ及其受体的特性以及在低氧性肺动脉高压形成中的意义和调节。为从基因水平治疗肺动脉高压提供一新的途径。     

低氧致炎与低氧性肺动脉高压

低氧性肺动脉高压（hypoxic pulmonary hypertension,HPH）对人的长期严重危害依然未得到很好解决,是一治疗极为棘手、高致死率和高致残率的病理生理综合征,被认为是“假恶性”肿瘤.低氧性肺血管结构重建（hypoxic pulmonary vascular structural remodeling,HPVSR）和低氧性肺血管收缩（hypoxic pulmonary vasoconstriction,HPV）是HPH形成的两大基本病理生理特征.肺血管内皮细胞（pulmonary vascular endothelial cell,PVEC）、肺血管平滑肌细胞（pulmonary vascular smooth muscle cell,PVSMC）和肺成纤维细胞是构成肺血管壁的主要细胞,这些细胞结构和功能的异常变化是导致HPVSR和HPV的主要原因.     

内皮祖细胞与低氧性肺动脉高压

低氧性肺动脉高压(HPH)是一种致死性很高的肺血管疾病,其发病与血管内皮的损伤密切相关.近年来研究表明,内皮祖细胞(EPCs)在HPH血管内皮修复中具有重要作用.本文总结了近年来EPCs动员、归巢的分子生物学研究进展.研究了EPCs在HPH发生、发展中的作用,以及药物和EPCs移植对HPH的影响.     

碱性成纤维细胞生长因子在低氧性肺动脉高压大鼠的表达

肺动脉结构的改建是慢性缺氧所致肺动脉高压的重要环节。碱性成纤维细胞生长因子（ｂＦＧＦ）具有很强的促细胞增殖活性及促血管生长作用。为探讨ｂＦＧＦ在缺氧性肺动脉高压发病中的作用，本研究建立大鼠肺动脉高压模型，观察慢性缺氧性肺动脉高压大鼠肺小动脉结构的变化...     

低氧诱导因子与低氧性肺动脉高压形成机制的相关研究

低氧诱导因子(hypoxia inducible factor-1,HIF-1)是细胞为适应缺氧环境和各种病理刺激所表达的核心调控因子,可调控多种与低氧条件下细胞生存相关靶基因的转录和信号的转导,在低氧性肺动脉高压、白血病、炎症、肿瘤等多种疾病的发生发展过程中起着重要的作用.近年来研究发现,HIF-1与低氧性肺动脉高压形成机制中离子通道的紊乱、血管活性物质的失衡、炎症的加重、肺血管的重塑等密切相关.本文将对低氧诱导因子的结构特征及其与低氧性肺动脉高压形成机制的最新研究概况作一综述.     

加强对低氧性肺动脉高压肺动脉平滑肌细胞钾通道活性的研究

加强对低氧性肺动脉高压肺动脉平滑肌细胞钾通道活性的研究陈文彬低氧性肺动脉高压（ＨＰＨ）的发病机制主要为低氧引起的肺血管收缩和肺小动脉结构的重建。在上述机制中各种影响血管舒缩的体液因子和肺动脉平滑肌细胞（ＳＭＣｓ）膜离子通道活性的改变，在ＨＰＨ形成中发...     

碱性成纤维细胞生长因子在低氧性肺动脉高压大鼠肺内表达…

OBJECTIVE: To evaluate the role of bFGF in the development of hypoxic pulmonary hypertension. METHOD: Rat models with chronic hypoxia induced pulmonary hypertension were established, the pulmonary hemodynamics were measured and the pulmonary arterioles change were studied with morphometric analysis under light microscopes, immunohistochemical staining with monoclonal antibody against human recombinant bFGF was performed in the paraffin section of rat lung. RESULT: (1) The mean pulmonary artery pressure (mPAP), and the ratio of the thickness of pulmonary arteriolar wall to external diameter of pulmonary arterioles (MT%) were 3.96 +/- 0.47 kPa and 33.8% +/- 3.5% in rats exposed to hypoxia for 3 weeks respectively, both were significant higher than those in normal control group, P < 0.01. (2) The positive staining for bFGF in the wall of pulmonary arterioles in hypoxic rats was stronger than that of control group (P < 0.01), there was a statistical relationship between increase of staining for bFGF and MT% in rats exposed to hypoxia. CONCLUSION: (1) Hypoxia can induce formation of pulmonary hypertension and structual remodeling of pulmonary arterioles. (2) bFGF may modulate the structure remodeling of pulmonary arterioles in chronic hypoxic pulmonary hypertension.     

低氧诱导因子-1在低氧性肺动脉高压中的研究进展

低氧性肺动脉高压(HPH)是由缺氧引起的肺动脉压力进行性升高的肺血管疾病。低氧诱导因子-1(HIF-1)是维持细胞氧稳态的核心转录因子,可促进细胞糖代谢模式的转变、调节细胞膜表面离子通道活性、调节肺血管收缩及舒张因子活性等,在HPH的发生和发展中具有重要作用。现对HIF-1及其下游信号分子在HPH发生和发展中的作用机制进行综述,有助于为HPH的治疗提供新的理论依据和治疗靶点。     

肺血管重塑与低氧性肺动脉高压

肺血管重塑和肺动脉高压密切相关,慢性缺氧是肺血管重塑和肺动脉高压的一个常见原因.肺血管重塑以纤维母细胞、平滑肌细胞和内皮细胞增殖为最大特征,并导致管腔闭塞.了解肺血管重塑特征和机制对于预防或者逆转肺动脉高压具有重要的意义.     

内源性一氧化碳与低氧性肺动脉高压关系的临床研究

目的　探讨慢性肺心病 (简称肺心病 )患者血浆内源性一氧化碳 (CO)水平及内皮素 1(ET 1) /CO与低氧性肺动脉高压 (HPH)的关系。方法　采用Chalmers介绍的血红蛋白结合及联二亚硫酸盐还原法检测 33例肺心病患者急性加重期和缓解期血浆内源性CO水平 ,同步测定血浆ET 1水平、动脉血氧分压 (PaO2 )及右室射血前期时间与肺动脉血流加速时间的比值 (RVPEP/AT) ,并进行相关分析。 30名性别和年龄相匹配的健康人作为对照组。结果　肺心病组急性加重期和缓解期患者血浆内源性CO、ET 1和ET 1/CO水平为 (1.34± 0 .18)mg/L、(1.0 7± 0 .14 )mg/L ;(82± 15 )ng/L、(5 7±10 )ng/L ;6 1± 6、5 3± 5 ,与正常对照组 [(0 .5 5± 0 .12 )mg/L、(2 7± 9)ng/L、4 8± 7]比较 (P均 <0 .0 0 1和 <0 .0 5 ) ;急性加重期与缓解期比较 (P均 <0 .0 0 1和 0 .0 5 )。肺心病组急性加重期和缓解期血浆内源性CO水平均与PaO2 呈负相关 (r =- 0 .733、- 0 .6 72 ,P均 <0 .0 1) ,与RVPEP/AT呈正相关 (r =0 6 2 0、0 .5 5 7,P均 <0 .0 1) ;血浆ET 1/CO均与RVPEP/AT呈正相关 (r =0 .5 0 1、0 .4 85 ,P <0 .0 1和0 0 5 )。结论　肺心病患者血浆内源性CO水平升高可能参与了HPH的病理生理过程并发挥重要的代偿作用 ,ET 1和CO比值失衡可     

低氧诱导因子—1与低氧性肺动脉高压

低氧诱导因子－１是机体细胞在低氧环境中产生的一种结合ＤＮＡ蛋白蛋因子，具有调控各种低氧反应基因转录水平的功能。本文重点介绍ＨＩＦ－１的结构特点，调空机制以及在低氧性肺动脉高压形成中的意义。     

钾通道开放剂治疗低氧性肺动脉高压

本文论述了与低氧性肺动脉高压关系密切的钾通道种类及特性,强调钾通道活性的抑制和钾通对膜电位改变及胞内钙离子敏感性的降低,可能是低氧性肺动脉高压发病机制的中心环节,阐明了钾通道开放剂的种类、作用部位及作用原理,回顾了近年来国外应用钾通道开放剂治疗低氧性肺动脉高压的研究进展,证实钾通道开放剂可有效地降低肺动脉高压,为治疗低氧性肺动脉高压提供了新的治疗途径。