血管内皮生长因子与低氧性肺血管重建

血管内皮生长因子（ＶＥＧＦ）具有明显的促内皮细胞有丝分裂和血管形成的作用［１］。为了解ＶＥＧＦ在低氧性肺动脉高压发病中的作用，我们以慢性低氧复制大鼠肺动脉高压模型，观察其血清ＶＥＧＦ水平的改变及肺血管结构重建。材料与方法雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠２０只，随...     

血管内皮生长因子和内皮素在低氧性肺血管重建中的作用

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)和内皮素(ET)-1在低氧性肺动脉高压(HPH)及其肺血管重建中的作用,并观察钾通道开放剂(pinacidil)对HPH的防治作用及对VEGF和ET-1的影响.方法Wister大鼠46只,随机分为3组,对照组15只,低氧组16只,治疗组15只.缺氧组和治疗组大鼠缺氧[氧浓度为(10.0±0.5)%]4周,每天缺氧8h,其中治疗组大鼠于每天缺氧前腹腔注射pinacidil3mg/kg.缺氧4周后测定各组大鼠血清VEGF和血浆ET-1水平、平均肺动脉压(mPAP)、右心室(RV)/[左心室(LV)+室间隔(S)]比值及肺小动脉病理及其形态计量学.结果(1)缺氧组大鼠血清VEGF[(118.73±55.40)ng/L]和血浆ET-1[(221.2±56.2)ng/L]水平明显高于对照组(P＜0.01);缺氧组较对照组mPAP升高,RV/(LV+S)比值增高,肺小动脉血管壁显著增厚,管腔明显狭窄.(2)治疗组大鼠血清VEGF[(78.20±16.45)ng/L]和血浆ET-1[(181.6±30.5)ng/L]水平明显低于缺氧组(P＜0.01);治疗组较缺氧组mPAP下降(P＜0.01),肺小动脉血管壁增厚、管腔狭窄等明显减轻,但治疗组上述各指标仍未完全恢复到对照组水平.结论VEGF和ET-1在HPH及其肺血管重建中发挥重要作用,钾通道开放剂对HPH及其肺血管重建具有一定的逆转作用.     

碱性成纤维细胞生长因子与低氧性肺血管重构

慢性低氧能导致肺动脉高压的形成，其病理基础为肺小动脉结构的重构。肺血管构型重构（pulmonary vascular structure remodeling，PVSR）表现为肺动脉中膜SMC增生、肥大，外膜纤维母细胞增殖，细胞外基质增多，并导致管壁增厚和管腔狭窄。现有的研究表明其发生可能涉及到多种细胞因子及生长因子的相互作用。碱性成纤维细胞生长因子（basic Fibroblast Growth Factor，bFGF）是肝素结合生长因子家族成员之一，在体内分布广泛。它既是生长因子，也是丝裂原。正常情况下不发挥作用，在缺氧时由于内皮受损，细胞完整性破坏，使储存的bFGF释放，导致血管内皮细胞和SMC增生、肥大和迁移。本文主要就bFGF参与低氧性肺血管重构的机制作一综述。     

血管内皮生长因子和低氧性肺动脉高压

血管内皮生长因子(VEGF)是一重要的有丝分裂原及通透性因子,具有促进内皮细胞增殖,新生血管形成,增加微血管通透性等功能。本文重点介绍了VEGF及其受体的特性以及有在低氧性肺动脉高压形成中的意义和调节,为从基因水平治疗肺动脉高压提供一新的途径。     

027 血管内皮生长因子和低氧性肺动脉高压

血管内皮生长因子(VEGF)是一重要的有丝分裂原及通透性因子,具有促进内皮细胞增殖,新生血管形成,增加微血管通透性等功能.本文重点介绍了VEGF及其受体的特性以及在低氧性肺动脉高压形成中的意义和调节,为从基因水平治疗肺动脉高压提供一新的途径.     

低氧诱导胎肝间质细胞表达胰岛素样生长因子

目的观察低氧培养对胎肝间质细胞表达胰岛素样生长因子1(IGF-1)的情况。方法取第5代生长至次融合状态的小鼠胎肝间质细胞用含95%N2和5%CO2混合气培养,半定量RT-PCR和ELISA检测IGF-1mRNA转录与IGF-1浓度。结果低氧培养2hIGF-1mRNA即显著增高,4h后IGF-1与β-actin两者RT-PCR产物信号比从常氧培养的(7.59±2.63)%增加到(34.12±8.17)%,IGF-1蛋白也显著增高;低氧培养8hIGF-1蛋白从常氧培养的(17.69±3.81)ng/mg总蛋白增加到(94.53±15.86)ng/mg总蛋白(P<0.01)。结论低氧可诱导胎肝间质细胞表达IGF-1,提示低氧在组织缺血损伤疾病中的潜在治疗价值。     

胰岛素样生长因子与肺癌

胰岛素样生长因子 (IGFs)是一组小分子多肽类物质。可以通过内分泌、自分泌和旁分泌的途径发挥促有丝分裂 ,细胞转化和抑制凋亡的作用。这些作用主要由IGF 1受体介导 ,由胰岛素样生长因子结合蛋白调节。多年的基础和临床研究已经表明 :胰岛素样生长因子与多种肿瘤的发生发展关系密切。针对IGFs轴已开展了许多治疗性的研究。本文综述了近年来IGFs的研究现状以及与肺癌关系的研究进展     

血管内皮生长因子和低氧性肺动脉高压

血管内皮生长因子（ＶＥＧＦ）是一重要的有丝分裂原及通透性因子,具有促进内皮细胞增殖,新生血管形成,增加微血管通透性等功能。本重点介绍了ＶＥＧＦ及其受体的特性以及在低氧性肺动脉高压形成中的意义和调节。为从基因水平治疗肺动脉高压提供一新的途径。     

低氧性肺动脉高压大鼠肺内血管内皮生长因子分布和水平的变化

肺血管结构重建是低氧性肺动脉高压的重要特征之一。血管内皮生长因子（ＶＥＧＦ）具有明显的促内皮细胞有丝分裂和血管形成的作用，体外实验已证实低氧可引起肺组织中ＶＥＧＦ及其受体的表达增多［１］。为探讨ＶＥＧＦ在低氧性肺动脉高压发病中的作用，我们观察了低氧性...     

吡那地尔防治大鼠低氧性肺动脉高压肺血管重建的实验研究

目的研究钾通道开放剂吡那地尔对低氧性肺动脉高压（ＨＰＨ）及其肺血管重建的影响。方法Ｗｉｓｔｅｒ大鼠４６只,随机分为３组：对照组１５只;低氧组１６只;治疗组（低氧＋吡那地尔）１５只。低氧组及治疗组建立低氧性肺动脉高压动物模型,治疗组于每天缺氧前腹腔注射吡那地尔３ｍｇ／ｋｇ。 ４周后测定各组平均肺动脉压（ｍＰＡＰ）、右心室（ＲＶ）／左心室＋室间隔（ＬＶ＋ Ｓ）比值和肺小动脉病理及其形态计量学。结果（１）低氧组ｍＰＡＰ、ＲＶ／（ＬＶ＋Ｓ）分别为（２８．４ ± ２．８）ｍｍＨｇ和（０．３０±０．０３）,明显高于对照组（１６．２±１．８）ｍｍ Ｈｇ和（０．２２±０．０３）（Ｐ＜０．０１）,管壁厚度与血管外径比值（ＭＴ％）、管壁面积与血管总面积比值（ＭＡ％）分别为（２５．７±２．６）％和（７５．３±５．６）％,亦明显高于对照组（１８．５±２．９）％和（５９．９±６．６）％（Ｐ＜０．０１）,管腔面积与血管总面积比值（ＶＡ％）为（２４．３±５．６）％,明显低于对照组（４０．７±８．１）％（Ｐ＜０．０１）。提示慢性缺氧导致大鼠发生明显肺动脉高压及右心室肥厚和肺小动脉管壁增厚、管腔狭窄等肺血管重建等改变。（２）治疗组ｍＰＡＰ、ＲＶ／     

胰岛素样生长因子调节系统与骨

综述了前列腺素、白细胞介素、转化生长因子和肿瘤坏死因子等细胞因子对胰岛素样生长因子 (IGFs)调节系统的影响 ,及其基因分子生物学的调节机制。同时系统激素如生长激素、雌激素、降钙素和甲状旁腺激素等也能影响IGF调节系统。IGF调节系统与成骨细胞和破骨细胞的功能及其成骨和破骨偶联有着密切关系 ,其中IGF可能发挥着核心作用。     

胰岛素样生长因子和胰岛素对人肺成纤维细胞糖代谢及功能的影响

目的采用结构与胰岛素非常相似且在肺泡炎中高度表达的胰岛素样生长因子1（IGF-1），干预肺成纤维细胞糖代谢及其功能，为探索肺间质纤维化的发生机制提供新视角。方法将二倍体人胚肺成纤维细胞分为7组：对照组、100ng／ml IGF-1组、200ng／ml IGF-1组、IGF-1＋胰岛素各100ng／nl组、100ng／nl IGF-1＋200ng／ml胰岛素组、100ng／nl胰岛素组、200ng／nl胰岛素。孵育24h后分别检测细胞内葡萄糖转运蛋白4（Glut-4）、己糖激酶Ⅱ及mRNA和细胞外弹性蛋白与胶原蛋白含量。结果逆转录聚合酶链反应检测IGF-1组Glut-4和己糖激酶ⅡmRNA含量的总平均吸光度比值为（0．67±0．25）和（0．60±0．19），明显高于对照组的（0．61±0．12）和（0．55±0．19），且刺激作用与IGF-1剂量成正比，但弱于胰岛素组的（0．74±0．26）和（0．71±0．23）；而IGF-1与胰岛素迭加组为（0．72±0．20）和（0．67±0．21），介于IGF-1组和胰岛素组之间。IGF-1与胰岛素均能刺激肺成纤维细胞分泌弹性蛋白、胶原蛋白，胰岛素组的吸光度值为（120．4±1．6）和（85．4±1．2），明显弱于IGF-1组的（174．3±4．2）和（142．1±1．0）。结论IGF-1能够刺激肺成纤维细胞糖代谢，使弹性蛋白、胶原蛋白Ⅳ的分泌增加，并存在一定的剂量依赖关系。IGF-1能减弱胰岛素对糖代谢的调节作用，而胰岛素能够减弱IGF-1对肺成纤维细胞分泌弹性蛋白和胶原蛋白的刺激作用。     

血管内皮生长因子、胰岛素样生长因子-Ⅱ对肝细胞癌的诊断价值

了解血管内皮生长因子 (VEGF)、胰岛素样生长因子 -Ⅱ (IGF -Ⅱ )在肝细胞癌 (HCC)中的诊断意义。分别用双抗体夹心法 (ELISA)及放射免疫测定法 (RIA)测定了 35例肝细胞癌 (HCC)、16例肝硬化 (LC)和 16例慢性肝炎 (CH)及 10例正常对照者 (NC)的血清VEGF、IGF -Ⅱ水平。HCC患者血清VEGF、IGF -Ⅱ的水平明显高于正常对照组及其它各病组 (P <0 0 1或P <0 0 5 ) ,二者对于AFP阴性的HCC诊断阳性率分别为 6 3 6 %和 5 4 5 % ,三者联合检测可提高HCC诊断阳性率达 94 3%。有远处转移的HCC患者VEGF水平明显高于无转移者 (P <0 0 1)     

OSAHS患者血管内皮生长因子和胰岛素样生长因子-1对肺动脉高压形成的影响

目前阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）被公认为是影响健康的常见疾病，而由其引起的肺动脉高压也被逐渐重视，但其发病机制尚无定论。已有动物实验证实，低氧是影响血管内皮生长因子（VEGF）和胰岛素样生长因子-1（IGF-1）基因转录的重要因素，而OSAHS的临床特点就是夜间反复发生程度不同、持续时间不等的低氧血症。本研究旨在观察VEGF、IGF-1在OSAHS患者肺动脉高压形成中的作用。     

胰岛素样生长因子-1研究进展

胰岛素样生长因子 1(IGF 1)是一类促进细胞生长、具有胰岛素样代谢效应的因子。IGF 1受营养状态、激素、遗传等多因素的调节 ,在心血管疾病、内分泌代谢病及肿瘤等的病理生理过程中发挥重要作用。研究和利用这一因子 ,解决与之密切相关的多种疾病 ,将为临床医学提供新的思路     

糖尿病视网膜病变与血清胰岛素样生长因子、血管内皮生长因子水平的相关性

目的探讨糖尿病视网膜病变与血清胰岛素样生长因子(IGF-1)、血管内皮生长因子(VEGF)水平之间的关系。方法62例糖尿病患者按是否伴有视网膜病变分为两组:糖尿病不伴视网膜病变组和糖尿病伴视网膜病变组,测定其血糖、胰岛素、血脂、胰岛素样生长因子、血管内皮生长因子含量。结果糖尿病伴视网膜病变组的IGF-1水平为(135.48±52.78)μg/L,显著高于糖尿病不伴视网膜病变组(89.34±38.65)μg/L;血IGF-1水平与胰岛素抵抗指数正相关。糖尿病伴视网膜病变组的VEGF水平为(502.12±65.21)μg/L,显著高于糖尿病不伴视网膜病变组(356.23±52.31)μg/L;血VEGF水平与胰岛素抵抗指数正相关。血IGF-1与VEGF水平正相关。结论糖尿病并视网膜病变时,血IGF-1及VEGF水平均升高,且二者正相关。IGF-1及VEGF可能参与了糖尿病视网膜病变的发生和发展。     

胰岛素样生长因子与脑缺血

胰岛素样生长因子（insulin-like growth factor,IGFs）包括IGF-Ⅰ、IGF-Ⅱ及des-Ⅰ GF-Ⅰ,是一类多肽类生长因子,存在于多种组织中,也存在于脑组织,是一类重要的调节神经生长及修复的生物活性物质,近年实验研究发现IGFs及其受体及IGFs结合蛋白参与脑缺血损伤的病理过程,脑缺血后IGFs及其受体在脑皮层及纹状体系统表达增加,参与脑缺血后内源性的神经保护机制,是潜在的脑缺血缺氧的神经保护剂.     

肺血管重塑与低氧性肺动脉高压

肺血管重塑和肺动脉高压密切相关,慢性缺氧是肺血管重塑和肺动脉高压的一个常见原因.肺血管重塑以纤维母细胞、平滑肌细胞和内皮细胞增殖为最大特征,并导致管腔闭塞.了解肺血管重塑特征和机制对于预防或者逆转肺动脉高压具有重要的意义.     

胰岛素样生长因子与肺癌

胰岛素样生长因子(IGFs)是一组小分子多肽类物质。可以通过内分泌、自分泌和旁分泌的途径发挥促有丝分裂，细胞转化和抑制凋亡的作用。这些作用主要由IGF-1受体介导，由胰岛素样生长因子结合蛋白调节。多年的基础和临床研究已经表明：胰岛素样生长因子与多种肿瘤的发生发展关系密切。针对IGFs轴已开展了许多治疗性的研究。本文综述了近年来IGFs的研究现状以及与肺癌关系的研究进展。     

胰岛素样生长因子-1与骨质疏松

胰岛素样生长因子(IGF)-1是一种具有促细胞分化和增殖活性的多肽物质,它通过影响成骨细胞和破骨细胞的分化、增生、活化及偶联在骨重建中起重要作用.IGF-1体系中抑制因子活性增加,刺激因子减少可能是骨质疏松的启动因子.IGF-1体系成分的水平可作为新的骨代谢标志物预测骨质疏松及脆性骨折的发生,适当地应用IGF-l可到达治疗,骨质疏松的目的.