吲哚美辛体外干预研究胃癌Wnt/β-Catenin信号途径与Caspase-3及Bcl-2关系

目的:研究人胃癌细胞系SGC7901中β-连环蛋白(β-Catenin)与Caspase-3凋亡基因及与Bcl-2原癌基因表达的关系,初步探索肿瘤发生过程中Wnt/β-Catenin通路对细胞凋亡的调节机制.方法:(1)MTT方法检测吲哚美辛抗肿瘤效应;(2)RT-PCR分别检测人胃癌细胞系SGC7901受吲哚美辛干预组和未受干预组中的β-Catenin与Caspase-3及Bcl-2mRNA的表达.结果:吲哚美辛在浓度为50μmol/L时作用24h对人胃癌SGC7901细胞抑制效果不明显,而作用48、72h及浓度为100和200μmol/L时作用24、48、72h的凋亡诱导作用明显,且抑制率呈浓度和时间依赖性;吲哚美辛干预组较未受干预组表现为伴随β-Catenin表达水平降低,Bcl-2表达下调.而Caspase-3的表达上调.结论:人胃癌细胞系SGC7901可能通过Wnt/β-Catenin通路激活Bcl-2原癌基因蛋白表达促进细胞增殖,同时抑制Caspase-3凋亡基因的蛋白表达抑制细胞凋亡,使细胞增殖与凋亡失衡.     

吲哚美辛诱导的HL-60白血病细胞凋亡与JNK信号转导途径活化

目的 :观察吲哚美辛对HL 6 0白血病细胞增殖的抑制作用及细胞凋亡的诱导作用 ,了解C JunN 末端激酶 (JNK)信号转导途径在介导吲哚美辛诱导的HL 6 0细胞凋亡中的活化状态 ,揭示吲哚美辛诱导HL 6 0细胞凋亡的分子机制。方法 :以台盼蓝染色检测药物干预后的HL 6 0细胞活力 ;分析HL 6 0细胞的增殖能力 ;DNA梯状胶电泳及吖啶橙 /溴化乙锭染色形态学分析鉴定细胞凋亡 ;Western印迹检测凋亡信号蛋白caspase 9, 3和PARP的裂解激活以及JNK信号途径蛋白质MEK4 ,JNK ,P JNK ,P C Jun的表达及活化状态。结果 :2 0 0～ 4 0 0 μmol的吲哚美辛能够显著抑制HL 6 0细胞增殖和诱导HL 6 0白血病细胞凋亡 ,并呈浓度和时间依赖性 ;HL 6 0细胞凋亡伴有caspase 9,3和PARP的表达上调及裂解激活 ;MEK4蛋白表达呈浓度依赖性上调 ;磷酸化JNK和磷酸化C Jun呈浓度依赖性上调。结论 :吲哚美辛可抑制HL 6 0细胞增殖和诱导细胞凋亡 ;JNK信号途径活化介导了吲哚美辛诱导的凋亡。JNK途径的活化导致了下游caspase途径的活化。     

吲哚美辛对结肠癌细胞HCT116中细胞周期蛋白的影响

目的揭示吲哚美辛抑制细胞增殖及诱导细胞凋亡的分子机理，探讨其抗结肠肿瘤的作用机制。方法不同浓度的吲哚美辛作用于结肠癌细胞株HCT116细胞24h，采用Western蛋白印迹技术检测CDK2、CDK4、Bcl-2、Bax及p21^WAE1/CIP1蛋白表达。结果吲哚美辛能降低CDK2、CDK4及Bcl-2的表达，同时上调p21WAE1／CIP1蛋白的表达且呈剂量依赖方式，而对促凋亡蛋白bax的表达无影响。结论吲哚美辛可通过降低CDK2、CDK4、Bcl-2蛋白，上调p21^WAF1/CIP1蛋白的表达来抑制细胞增殖和诱导细胞凋亡，从而实现其抗肿瘤作用。     

吲哚美辛诱导的HL-60白血病细胞凋亡与JNK信号转导途径活化

目的：观察吲哚美辛对HL-60白血病细胞增殖的抑制作用及细胞凋亡的诱导作用，了解c-Jun N-末端激酶(JNK)信号转导途径在介导吲哚美辛诱导的HL-60细胞凋亡中的活化状态，揭示吲哚美辛诱导HL-60细胞凋亡的分子机制。方法：以台盼蓝染色检测药物干预后的HL-60细胞活力；分析HL-60细胞的增殖能力；DNA梯状胶电泳及吖啶橙／溴化乙锭染色形态学分析鉴定细胞凋亡；Western印迹检测凋亡信号蛋白caspase-9，-3和PARP的裂解激活以及JNK信号途径蛋白质MEK4，JNK，P-JNK，P-C-Jun的表达及活化状态。结果：200～400txmol的吲哚美辛能够显著抑制HL-60细胞增殖和诱导HL-60白血病细胞凋亡，并呈浓度和时间依赖性；HL-60细胞凋亡伴有easpase-9，3和PARP的表达上调及裂解激活；MEK4蛋白表达呈浓度依赖性上调；磷酸化JNK和磷酸化C-Jun呈浓度依赖性上调。结论：吲哚美辛可抑制HL-60细胞增殖和诱导细胞凋亡；JNK信号途径活化介导了吲哚美辛诱导的凋亡。JNK途径的活化导致了下游caspase途径的活化。     

胃癌细胞株SGC-7901的Wnt／β-Catenin信号途径与Caspase-8、Caspase-3及Bcl-2的关系

目的:研究人胃癌细胞系SGC-7901中β-Catcnin与原癌基因Bcl-2及凋亡基因Caspase-8、Caspase-3表达的关系,初步探索Wnt/β-Catenin通路在肿瘤发生过程中作用机制.方法:(1)采用RT-PCR法分别检测人胃癌细胞系SGC-7901受吲哚美辛干预组和未受干预组中的β-Catenin、Bcl-2、Caspase-8及Caspase-3mRNA的表达;(2)采用MTT法检测吲哚美辛抗癌效应.结果:(1)吲哚美辛干预组较未受干预组表现为伴随β-Catenin表达水平降低,Bcl-2表达下调,而Caspase-8及Caspase-3mRNA表达上调.(2)吲哚美辛对人胃癌细胞系SGC-7901抑制率呈浓度和时间依赖性.结论:胃癌的发生、发展可能是Wnt/β-Catenin通路功能亢进,进一步激活原癌基因Bcl-2,并抑制凋亡基因Caspase-8、Caspase-3,导致细胞增殖与凋亡失衡的结果.     

吲哚美辛对骨肉瘤143B细胞增殖、迁移和凋亡的影响

目的 观察吲哚美辛对骨肉瘤143B细胞增殖、凋亡的影响,并探讨其可能的机制。方法 体外培养人骨肉瘤细胞143B,倒置显微镜观察骨肉瘤143B细胞的形态;CCK-8检测骨肉瘤143B细胞增殖情况;流式细胞术分析骨肉瘤143B细胞的凋亡;Transwell检测骨肉瘤143B细胞迁移情况;Western blot法检测细胞凋亡相关蛋白 Bcl-2的表达。结果 CCK-8结果显示吲哚美辛能抑制骨肉瘤143B细胞的增殖,呈时间、浓度依耐性;流式细胞术结果显示吲哚美辛以浓度依赖的形式诱导骨肉瘤细胞凋亡;Transwell结果显示吲哚美辛可以抑制骨肉瘤143B细胞迁移;Western blot法检测结果表明,吲哚美辛下调抑凋亡蛋白Bcl-2的表达。结论 吲哚美辛抑制骨肉瘤143B细胞增殖和迁移能力并且促进其凋亡,并呈现时间和浓度依赖性。     

脂肪酸-辅酶A连接酶4的表达与胃癌细胞增殖、凋亡的关系

目的:研究脂肪酸-辅酶A连接酶4(FACL4)在胃癌中的表达,及其与8-溴-环腺苷酸(8-Br-cAMP)调控胃癌细胞增殖、凋亡的关系。方法:采用逆转录聚合酶链反应技术,检测23例胃腺癌组织和癌旁正常胃黏膜、以及8-Br-cAMP作用SGC7901细胞后FACL4 mRNA的表达水平。应用流式细胞仪及透射电镜技术,检测2×10-5mol/L浓度的8-Br-cAMP作用48 h后SGC7901细胞的凋亡情况。结果:与正常胃黏膜相比,胃腺癌组织及SGC7901细胞中FACL4 mRNA表达水平显著上调(P<0.05),胃腺癌组织FACL4 mRNA阳性表达率为87%。2×10-5mol/L的8-Br-cAMP可抑制SGC7901细胞中FACL4的表达,从而抑制胃癌细胞增殖,诱导细胞凋亡。结论:FACL4在胃癌组织中表达增高,8-Br-cAMP作为选择性FACL4抑制剂,可抑制胃癌细胞增殖和FACL4表达,诱导胃癌细胞凋亡,可能成为胃癌诊治的一个新靶点。     

吲哚美辛和hTERT-siRNA对胆囊癌细胞的作用

目的研究吲哚美辛和hTERT-siRNA对胆囊癌细胞株GBC-SD的端粒酶活性、细胞增殖、运动的抑制作用；并试从β-catenin／hTERT信号转导途径揭示其分子机制。方法采用端粒酶TRAP、半定量RT-PCR和Western Blot印迹方法检测GBC-SD端粒酶活性、hTERT基因和β-catenin基因mRNA、蛋白质表达水平。四甲基偶氮唑盐（MTT）光吸收法检测琥珀酸脱氢酶（SDH）活性并做细胞增殖计数、运用Transwell小室和划线了解癌细胞侵袭与运动情况。结果质粒pGCsi-H1／GFP-hTERT转染GBC-SD细胞6～24h再加入吲哚美辛后对GBC-SD细胞的端粒酶、SDH活性、细胞增殖、运动、侵袭力均具有很明显的抑制作用，分别同阴性对照pGC-si-H1／NEGative联合吲哚美辛组、单用吲哚美辛组进行比较，差异有显著性（P〈0．01）。pGCsi-H1／GFP-hTERT作用于GBC-SD细胞24h再加入吲哚美辛，检测hTERT mRNA和hTERT蛋白表达，分别与pGCsi-H1／NEGative联合吲哚美辛组、单用吲哚美辛组进行比较，差异有显著性（P〈0．01）。pGCsi-H1／GFP-hTERT作用于GBC-SD细胞24h再加入吲哚美辛，检测β-catenin mRNA和p-catenin蛋白表达．分别与pGCsi-H1／NEGative联合吲哚美辛组、单用吲哚美辛组进行比较，无明显差异（P〉0．05）。结论吲哚美辛可增强hTERT-siRNA抑制GBC-SD细胞端粒酶、SDH的活性，及其增殖、运动、侵袭力，降低hTERTmRNA和hTERT蛋白表达，其机制与β-catenin／hTERT信号转导途径受抑存在一定联系。     

苦参碱联合5-FU诱导人胃癌细胞凋亡的机制

目的探讨苦参碱和5-氟尿嘧啶(5-FU)联用诱导人胃癌细胞SGC7901凋亡的机制。方法1.0mg/mL苦参碱联合20mg/L5FU作用于SGC7901细胞48h,RTPCR和免疫细胞化学检测bcl-2、bax、Fas、Fas-L的mRNA和蛋白表达;免疫细胞化学、酶联免疫吸附试验和Westernblot检测活性caspase3的表达,并与空白对照组和单独苦参碱或5-FU用药组比较。结果联合用药组bcl2下调,bax、Fas上调,与空白对照组有显著差异(P<0.05),与单独用药组相比无显著性差异(P>0.05);联合用药组活性caspase-3表达显著增高,与各组比较均有显著差异(P<0.01)。结论苦参碱和5FU联用通过上调bax、下调bcl2/Fax,显著提高活性caspase3的表达,从而协同诱导胃癌细胞SGC7901的凋亡。     

吲哚美辛对乙酸诱导大鼠胃溃疡形成和愈合的影响

目的利用乙酸诱导大鼠胃溃疡模型研究吲哚美辛对化学诱导胃溃疡形成和愈合的影响,探讨其可能机制。方法雄性SD大鼠,体重160～180g。分两组,即单纯乙酸诱导胃溃疡作为对照组和乙酸诱导胃溃疡加吲哚美辛处理组,各时间点每组均8只。乙酸诱导胃溃疡后1、3和7d用RT-PCR和Westernblotting分别检测胃黏膜中环氧合酶(COX)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达。用ELISA测定胃黏膜中PGE2量反映COX活性。同时研究吲哚美辛对iNOS表达、活性及胃黏膜损伤的影响,以溃疡面积来评估胃黏膜损伤程度。结果RT-PCR结果显示乙酸诱导大鼠胃溃疡后,COX2mRNA表达明显升高;以溃疡基底部为明显,3d最高,7d下降。胃黏膜PGE2合成也明显增高。吲哚美辛能抑制胃黏膜PGE2合成,处理组溃疡面积1d时为(52.6±6.1)mm2,小于对照组的(71.8±5.8)mm2(P＜0.05),且周围充血水肿较轻;3d时两组溃疡大小无差异,但吲哚美辛处理组溃疡基底部厚度为(11±0.5)mm,薄于对照组的(20±0.8)mm(P＜0.01);7d时吲哚美辛组溃疡而积为(35.4±3.5)mm2,大于对照组的(24.8±3.2)mm2(P＜0.05)。此外吲哚美辛能降低胃黏膜iNOS的表达及活性。结论吲哚美辛能减轻大鼠溃疡形成初期炎症反应,使组织免受进一步损伤,但使溃疡加深、延缓溃疡愈合。这一作用除和PGE2合成减少有关外,可能尚和抑制iNOS表达及活性有关。     

经络腧穴理论的形成与发展

从<脉书·十一脉><黄帝内经>等文献人手,梳理了血气、经络、腧穴理论的形成与发展,简要介绍了四肢部的基本腧穴、躯体部要穴,以及腧穴配伍的基本要义.     

载脂蛋白的结构和功能与病毒病的预防和治疗

载脂蛋白（apo）是脂蛋白的重要组成成分,其主要功能是调节酶活性,介导细胞受体与脂蛋白结合,保持脂蛋白结构的稳定性。目前已发现数十种载脂蛋白,其结构的显著特点是分子中具有多个双性alpha螺旋及Beta-折叠结构。载脂蛋白的这种双性alpha螺旋结构是其结合及转运脂质的结构基础。在HIV外壳结构中的一种糖蛋白（gP）也具有这种alpha螺旋结构。近年研究表明,载脂蛋白和由载脂蛋白组成的脂质体还具有抗肝炎病毒、抗HIV病毒、抗单纯疱疹和中和细菌内毒素的功能。以脂蛋白和载脂蛋白为主要成分构成的脂质体已成为运载抗病毒和抗肿瘤药物受体的靶向性载体。     

神经病学与神经解剖学优化整合的评价与分析

目的评价神经病学与神经解剖学优化整合教学法的教学效果,寻找存在的问题及解决对策,为今后的神经病学教学改革提供参考。方法采用问卷调查、访谈的方式,分析神经病学教改后的教学效果、对学生学习态度的影响、教学中存在的不足。结果教改班的教学效果、对学生学习态度的改善优于非教改班(P<0.01)。结论神经病学与神经解剖学优化整合的教学改革效果显著,达到了预期的目的。     

析议痰瘀同源、互结、同治

目的:探讨痰瘀相关,意在梳理痰瘀知识、并强调痰瘀相关的重要性。方法:通过多角度地分析、刍议"痰瘀同源"、"痰瘀互结"、"痰瘀同治"等痰瘀经典理论的方式论述痰瘀相关。结果:痰与瘀是中医界里重要的元素,痰与瘀互结是许多疾患共同的病机,痰瘀同治是常用治法。结论:痰瘀同源、互结、同治,不但在临床上有着实用的指导意义,又能与时俱进、在探究中创新。     

新生儿游泳对生长发育的影响研究

目的:探讨新生儿游泳的护理以及对生长发育的影响。方法:按照知情同意制度,选取125例实施游泳的新生儿为观察组,随机选取同期未游泳的新生儿为对照组(125例)。观察两组新生儿出生后42d头围、生长和体重的变化,比较两组生后7d、15d和28d的24h摄乳量。结果:42d后游泳组的婴儿头围、生长、体重增长明显,特别是体重增幅较大,两组统计学有明显差异;游泳组摄乳量从第7天开始均高于对照组,出生后28d更是明显增多,有显著统计学意义。结论:游泳有利于新生儿增加摄乳量,促进新生儿体格发育。     

“医信融创”教育模式的构建与实践探索

从必要性、要求及实质3个角度梳理了“医信融创”教育的内涵,并在此基础上探索“医信融创”教育的模式。“医信融创”需要遵循由“融”到“创”的逻辑主线,通过“融行-融智-融心”的过程最后走向“创新”的目的。最后以山西医科大学的实践案例证明了“医信融创”教育的必然性和可行性。     

卵巢子宫内膜样癌的CT、MRI诊断与病理分析

目的：探讨卵巢子宫内膜样癌（OEC）的CT、MRI表现及病理基础。方法：回顾性分析经手术病理证实的8例OEC的CT、MRI表现,并与手术和组织病理学结果进行对照分析。结果：8例OEC位于左侧5例,右侧3例。肿瘤最大径4．5～17．5cm,平均9．2cm。全部肿瘤均呈囊实性,6例形态不规则呈分叶状,2例呈圆形或卵圆形。肿瘤边界部分模糊7例,清楚1例。CT平扫：肿瘤实性成分cT值37～46Hu,平均4lHu,囊性成分cT值14～40Hu,平均25Hu;增强后肿瘤实性成分呈中等程度强化,动脉期cT值6l～77HIJ,平均66Hu,实质期cT值65～78HU,平均71HU。MR平扫：T2wI实性成分呈等信号,囊性成分呈低信号,T2wI实性成分呈稍高信号,囊性成分呈高信号,增强后肿瘤实性成分中等程度强化。8例OEC中合并子宫体内膜癌2例,其中l例经MRI检查,表现为子宫体部内膜不规则增厚,T2wI呈等信号,TnwI呈稍高信号,增强后呈中等程度强化,1例合并同侧卵巢巧克力囊肿。结论：CT、MRI能较好地反映OEC的病理特征,清晰显示肿瘤的形态、内部结构及邻近结构侵犯等情况,具有重要的定性价值,并为临床选择合理治疗方案提供依据。     

瘿病源流简析

以先秦两汉、隋唐、宋金元、明清四个时期,将瘿病的发展总结为理论奠基期、方药汇集期、方药充实期和应用发展期。通过对中国历代医学文献中有关瘿病内容的梳理,追溯有关瘿病理、法、方、药认识的历史,厘清前人对瘿病在不同历史时期的表述特点,以及前人对这一疾病认识的发展脉络,为现今中医药防治瘿病提供理论依据和启示。     

针灸推拿与康复实验室一体化建设实践与思考

通过对独立学院针灸推拿康复实验室建设模式的分析,提出构建适合医科独立学院内涵式发展的实验室一体化建设的可行性,以期探索一种既实现资源共享,又能提高学生实践能力的创新型实验室构建模式。     

教考分离的实践与探索

通过对学校三个年级学生使用“基础医学课程国家试题库”后的情况分析,认为教考分离是今后考试工作的一个趋势。但目衣使用的试题库在知识点的构成,个别试题质量以及适应性方面有待改进。因此有必要建立适合我校的,反映最新学科进展的试题库,以利于提高教学质量。