依那普利、厄贝沙坦及血管紧张素-(1-7)对快速心房起搏犬血管紧张素转换酶的影响

目的观察快速心房起搏后局部血管紧张素转换酶(ACE)和血管紧张素转换酶2(ACE2)表达的变化,以及应用依那普利、厄贝沙坦及血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]对其影响。方法健康成年杂种犬30只,分为假手术组(S组),心房起搏对照组(C组),心房起搏+依那普利组(EN组),心房起搏+厄贝沙坦组(IB组),心房起搏+Ang-(1-7)组(A组),每组6只。所有犬均安置起搏器。除假手术组外,其余各组均给予500次/分持续心房起搏刺激2周。EN组及IB组于起搏开始前3天开始给予口服依那普利2 mg.kg-1.d-1或厄贝沙坦60 mg.kg-1.d-1,A组经A lze t渗透泵连续给予Ang-(1-7)6μg.kg-1.h-1。2周后取右房肌组织,利用免疫组织化学方法检测心房肌组织中ACE和ACE2的蛋白表达情况。结果 C组较S组ACE表达显著升高,ACE2表达显著降低(P均<0.01),应用依那普利、厄贝沙坦和Ang-(1-7)可明显上调ACE2表达(与C组比较,P<0.05),Ang-(1-7)同时可下调ACE的表达(与C组比较,P<0.05)。结论 Ang-(1-7)可有效逆转起搏时的ACE/ACE2比例升高。     

依那普利、厄贝沙坦和血管紧张素（1-7）对快速心房起搏犬心房肌钠通道重构的干预作用

目的观察依那普利、厄贝沙坦和血管紧张素（1-7）[Ang（1-7）]对快速心房起搏犬心房肌细胞钠通道电流（INa）的干预作用。方法普通杂种犬30只随机分为5组,每组6只。单纯心房起搏组（C组）、心房起搏＋依那普利组（EN组）、心房起搏＋厄贝沙坦组（IB组）和心房起搏＋Ang（1-7）组（A组）犬行心房快速起搏（500次／min）2周;假手术组（S组）不行起搏刺激。应用膜片钳技术检测心房肌细胞,INa电流密度及通道激活和失活特性。结果c组INa电流密度较s组明显降低（P〈0．05）;EN组、IB组和A组,INa电流密度较c组明显升高（P〈0．05）。与s组相比,起搏对INa的电压依赖性激活没有影响（P〉0．05）;与C组和s组相比,在EN组、IB组和A组,钠通道半激活电位更加超极化（P〈0．05）。与s组相比,快速心房起搏以及3种干预因素对INa的电压依赖性失活没有明显影响（P〉0．05）。结论依那普利、厄贝沙坦和Ang（1-7）通过加快INa的激活过程而增加心房肌INa电流幅度,有助于提高心房肌传导速度,从而抑制快速起搏所致的电重构。     

依那普利、厄贝沙坦及血管紧张素-（1—7）对快速心房起搏犬肾素-血管紧张素系统的影响

目的观察快速心房起搏模型犬血管紧张素转换酶2（ACE2）和血管紧张素III型受体（ATlR）mRNA表达的变化,以及应用依那普利、厄贝沙坦及血管紧张素（Ang）-（1-7）对其影响。方法健康成年杂种犬30只,分为5组：假手术组（S组）,心房起搏对照组（C组）,心房起搏＋依那普利组（EN组）,心房起搏＋厄贝沙坦组（IB组）,心房起搏＋血管紧张素-（1-7）组（A组）,每组6只。S组植入起搏器,但不行起搏刺激及药物干预。C组植入起搏器并起搏,但无药物干预。EN组及IB组分别于起搏开始前3d开始给予口服依那普利2mg·kg^-1·d^-1或厄贝沙坦60mg·kg^-1·d^-1。A组给予Ang-（1-7）6μg·kg^-1·h^-1持续静脉泵人。各组犬经500次／min快速心房起搏2周后,采集右心房肌标本,逆转录聚合酶链式反应（RT—PCR）检测心房肌组织中ACE2和ATlRmRNA表达。结果心房起搏组较假手术组ACE2表达降低,ATlR表达明显升高,应用依那普利、厄贝沙坦和Ang－（1-7）可使ACE2表达增加和ATIR水平下调。结论快速心房起搏2周可诱发心脏局部肾素－血管紧张素（RAS）系统的活化,依那普利、厄贝沙坦和Ang－（1-7）可抑制起搏后的RAS系统激活,降低心房颤动的易感性。Ang－（1-7）的心脏保护作用可能通过下调ATIR和上调ACE2来介导。     

依那普利和厄贝沙坦及血管紧张素(1-7)对快速心房起搏犬心房肌钠通道基因表达的影响

目的 观察依那普利、厄贝沙坦和血管紧张素(1-7)[Ang-(1-7)]对快速心房起搏犬心房肌细胞钠通道(Nav1.5)基因表达的干预作用.方法 普通杂种犬30只,随机分为5组,每组6只.心房起搏组、依那普利组、厄贝沙坦组和Ang-(1-7)组犬行快速心房起搏(500/min)2周;假手术组犬不行起搏刺激,普通饲养2周.应用RT-PCR检测各干预因素对Nav1.5α亚单位基因表达的影响.结果 与假手术组比较,心房起搏组犬Nav1.5α亚单位mRNA表达明显降低(P＜0.05);依那普利组、厄贝沙坦组犬可逆转快速心房起搏所致的Nav1.5α亚单位mRNA表达水平的降低(P＜0.05);Ang-(1-7)组犬Nav1.5α亚单位mRNA表达水平无明显改变(P＞0.05).结论 快速心房起搏可降低犬心房肌Nav1.5α亚单位mRNA表达,依那普利、厄贝沙坦可逆转快速起搏所致的Nav1.5α亚单位mRNA表达的降低,Ang-(1-7)则无明显影响.     

血管紧张素-(1-7)及其信号转导途径拮抗剂对犬急性心房电重构的影响

目的观察血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]及其信号转导途径拮抗剂对心房电重构的影响。方法以普通杂种犬56只建立心房快速起搏(600次/分)模型,分为AS组(假手术)、AC组(起搏对照)、AA组[起搏+Ang-(1-7)]、AN组[起搏+Ang-(1-7)+Mas受体特异拮抗剂A-779]、AP组[起搏+Ang-(1-7)+Akt抑制剂API-2]、AW组[起搏+Ang-(1-7)+PI3K抑制剂Wort]、AL组[起搏+Ang-(1-7)+NO合酶抑制剂L-NAME],每组8只。各组药物于起搏开始前5 min静脉点滴至起搏结束。右心耳起搏2 h后,以心脏程序期前刺激法(S1S2),分别测量基础起搏周长为300、250和200 ms时高位左、右心房和低位左、右心房以及左、右心耳部位的心房有效不应期(AERP)、AERP对心率适应性、心房颤动(简称房颤)诱发率及房颤持续时间。结果与AS组比较,AC组的AERP显著缩短、频率适应性不良、房颤诱发率增高且持续时间延长(P0.05);AA组与AS组相比,上述各指标无差异(P0.05);AA组与AC组比较,AERP明显延长,频率适应性不良发生率、房颤诱发率明显减小,房颤持续时间明显缩短(P0.05);AN组、AP组、AW组、AL组AERP及其频率适应性、房颤诱发率及持续时间与AC组无差异(P0.05)。结论在急性心房快速起搏犬模型,Ang-(1-7)对心房电重构有抑制作用,Ang-(1-7)信号途径拮抗剂可阻断其对心房电重构的预防作用。     

牵张刺激对乳大鼠心房肌细胞瞬时外向钾电流和动作电位的影响

目的:探究牵张刺激对乳大鼠心房肌细胞瞬时外向钾电流(Ito)和动作电位时程(APD)的影响。方法:1d龄SD乳鼠,采用胰酶消化法分离获得心房肌细胞。于细胞牵引装置培养24h分组:对照组:不予牵张刺激;牵张组:牵张增加12%硅胶膜面积24h。采用膜片钳全细胞记录方法记录两组细胞膜Ito和APD的变化。结果:在+20~+60mV刺激电压水平,牵张组Ito电流密度与对照组相比明显降低[(1.6±0.4)pA/pF∶(12.1±2.9)pA/pF,P0.01,n=9];牵张组动作电位复极50%(APD50)、复极90%(APD90)均明显缩短[(10.5±1.4)ms∶(15.5±2.4)ms,(30.0±2.8)ms∶(56.3±3.6)ms;均P0.01,n=9]。结论:牵张刺激可降低乳鼠心房肌细胞Ito电流密度,缩短APD,这可能是压力负荷增大致心房电重构的基础之一。     

迷走神经活动对心房电重构的影响

目的 研究迷走神经干预对心房电重构的影响.方法 24只杂种犬随机分为3组,为排除交感神经对心房电重构的影响,3组犬均应用美托洛尔阻断交感神经效应.A组10只犬快速心房起搏过程中无迷走神经干预,B组8只犬应用阿托品阻断迷走神经效应,C组6只犬在快速心房起搏过程中同时进行迷走神经刺激.在右心房(RA)、冠状静脉窦(CS)和右心室(RV)放置多极导管.通过RA电极导管进行600次/min心房起搏30 min构建急性心房电重构模型.在右心房快速起搏前后测量基础状态(无迷走神经刺激)和迷走神经刺激下的心房有效不应期(AERP)和心房颤动(房颤)易感窗口(VW).结果 A组犬右心房快速起搏后基础状态下及迷走神经刺激时的AERP较起搏前明显缩短(P＜0.05).B组犬右心房快速起搏后基础状态下及迷走神经刺激时的AERP较起搏前无明显变化(P＞0.05).C组犬右心房快速起搏后基础状态下及迷走神经刺激时的AERP较起搏前明显缩短(P＜0.05).A组及C组右心房快速起搏后AERP缩短值明显大于B组(P＜0.05),但A组及C组AERP缩短值差异无统计学意义(P＞0.05).迷走神经刺激下,B组犬在右心房快速起搏前后均较难诱发房颤(VW接近0),A组及C组犬右心房快速起搏后较起搏前容易诱发房颤(P＜0.05).结论 短期右心房快速起搏导致的心房电重构过程中伴随着迷走神经兴奋性增强.迷走神经兴奋性增强及迷走神经刺激加重心房电重构,导致房颤易感性增加.迷走神经阻滞能减轻心房电重构,降低房颤易感性.     

替米沙坦对牵张刺激乳大鼠心房肌细胞短暂外向钾电流和动作电位的影响

目的探讨替米沙坦对牵张刺激乳大鼠心房肌细胞瞬时外向钾电流（Ito）和动作电位（AP）的影响。方法利用胰酶与Ⅱ型胶原酶混合酶解,并结合差速贴壁和5-溴脱氧尿嘧啶核苷处理得到纯化的乳大鼠心房肌细胞。实验分对照组、牵张组、替米沙坦（1μmol/L）组。采用全细胞膜片钳技术分别记录三组Ito和AP。结果在＋20~＋60 mV刺激电压水平,Ito电流密度（pA/pF）：牵张组低于对照组[＋20 mV和＋60 mV分别为（0.8±0.3）vs（2.1±0.8）和（1.6±0.4）vs（12.1±3.0）;P均〈0.01],替米沙坦组[＋20 mV和＋60 mV分别为（1.4±0.3）和（6.7±1.3）较牵张组增大,P均〈0.01]。牵张组AP复极50%、90%时程（APD50、APD90）较对照组明显缩短[（9.6±1.3 ms）vs（15.5±2.4）ms,（29.9±2.9）ms vs（56.3±3.6）ms,P均〈0.01,n=9],替米沙坦组[APD50、APD90分别为（11.7±2.0）和（41.4±4.6）ms]较牵张组APD延长（P均〈0.05）。结论牵张刺激可降低乳大鼠心房肌细胞Ito电流密度、缩短APD;替米沙坦干预可抑制牵张刺激的此作用。     

普罗布考对快速起搏心房犬心房颤动发生与心房结构的影响及机制探讨

目的研究普罗布考对快速起搏犬心房颤动(AF)发生及心房结构的影响,并探讨其机制。方法 21只杂种犬被随机分为假手术组(n=7)、起搏组(n=7)和普罗布考组(n=7)。起搏组和普罗布考组犬行心房400次/分快速起搏6周。普罗布考组于起搏前1周给予普罗布考(100 mg·kg-1·d-1)直至起搏结束。起搏前和起搏6周后,分别测定各组犬AF诱发率和持续时间;TUNEL法观察心房肌细胞凋亡;Masson染色观察心房间质纤维化;比色法检测丙二醛(MDA)和总抗氧化能力(T-AOC)。免疫组化法和Western-blot法检测心房肌聚ADP核糖聚合酶-1(PARP-1)和凋亡诱导因子(AIF)蛋白表达。结果与假手术组比较,起搏组AF诱发率和持续时间较起搏前显著增加(P0.01),心房肌细胞凋亡指数和心房肌纤维化程度显著增加(P0.01);起搏组MDA水平显著增加,T-AOC水平明显地下降(P0.05),心房肌PARP-1和AIF表达明显增加(P0.001)。与起搏组比较,普罗布考组AF诱发率降低,AF持续时间缩短,MDA水平降低和T-AOC水平提高,心房肌细胞凋亡数量和心房肌纤维化程度减少,PARP-1和AIF蛋白表达下调。结论普罗布考可降低氧化应激程度,下调心房肌PARP-1表达,延缓电重构和心房结构重构,减少AF发生。     

心房颤动犬心房肌肾素-血管紧张素系统改变

目的探讨慢性心房快速起搏诱发心房颤动(房颤)犬心房肌肾素血管紧张素系统(RAS)的改变。方法13只犬随机分为假手术组(n=6)和起搏组(n=7)。起搏组犬无菌开胸后在右心房缝植5对心外膜记录电极,电极尾端经皮下由犬背部穿出;在右心耳缝植螺旋型起搏电极,连接实验用AOO高频起搏器(400次/min),心房快速起搏6周,建立房颤犬模型;假手术组犬仅缝植心外膜记录电极和起搏电极而不起搏。经心外膜电极记录各组犬房颤诱发情况;采用放射免疫方法检测两组犬左心房及右心房组织血管紧张素Ⅰ(AngⅠ)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量及肾素活性;采用逆转录聚合酶链反应(RTPCR)检测两组犬心房肌肾素、血管紧张素原和血管紧张素转换酶mRNA表达水平改变。结果(1)起搏组7只犬均经短阵快速刺激(burstpacing)诱发出房颤,房颤诱发率和平均持续时间较假手术组显著增加(P<0.01);(2)起搏组犬心房肌AngⅠ、AngⅡ含量较假手术组犬心房肌明显升高(P<0.01),肾素活性亦显著增加(P<0.01);同一组犬左心房与右心房组织AngⅠ、AngⅡ含量及肾素活性差异无统计学意义(P>0.05);(3)起搏组犬心房肌肾素、血管紧张素原和血管紧张素转换酶mRNA表达较假手术组犬心房肌显著上调(P<0.01)。结论慢性心房快速起搏诱发房颤犬心房肌AngⅠ、AngⅡ含量及肾素活性显著增加,可能是局部RAS基因表达上调的结果,提示房颤伴随心房肌RAS激活。     

心房颤动24h和48h对犬心房肌有效不应期及L型钙电流的影响

目的 研究犬心房颤动（房颤）持续24h和48 h,心房肌有效不应期和L型钙电流变化的一致性及其机制.方法 健康成年杂种犬18只,分为对照组、24 h房颤组、48 h房颤组,每组6只.600次/min起搏高右心房建立犬房颤模型,应用程序刺激的方法测定右心房有效不应期（ERP）,通过Langendorff左回旋支灌流分离心房肌细胞,并通过全细胞膜片钳技术记录L型钙电流（ICa-L）变化.应用免疫组织化学方法检测各组心房组织L型电压依赖性钙通道（LVDCC）α1c蛋白表达.用图像分析系统对组织化学抗原表达进行半定量分析.结果 所有实验动物均可诱发出房颤.心房ERP的变化在最初6h较对照组明显缩短,后直至48 h呈进行性缩短.快速起搏6h后ERP（129.50±8.64）ms较对照组（141.00±15.23）ms缩短（12.13±2.24）ms（P＜0.01）,24 h后心房ERP（123.00± 13.37） ms缩短（19.23±2.14）ms（P＜0.01）,48 h缩短（28.15±4.26）ms（P＜0.01）.同时在房颤持续过程中24h房颤可引起ICa-L电流密度（-4.83±0.30）pA/pF较对照组（-6.69±0.08）pA/pF减小,48 h（-3.70±0.50）pA/pF减少的程度更重.24 h房颤及48 h房颤犬的左、右心房组织LVDCC α1c蛋白表达均较对照组明显减少（P＜0.05）,48 h房颤组减少程度更重（P＜0.01）.结论 房颤持续24 h,心房肌ERP显著缩短、ICa-L密度降低.房颤持续48 h仍然维持L型钙通道改变特征.提示：钙通道阻断剂可用于持续24 h房颤,预防房颤复发.     

房颤对外周血CD34＋造血祖细胞的影响及SDF-1／CXCR4在心房中的表达

目的：研究不同类型的房颤（AF）对人外周血CD34＋造血祖细胞（CD34＋HPCs）的影响,以及持续心房快速起搏犬心肌基质细胞衍生因子-1（SDF-1）及其受体CXCR4的表达,初步探讨CD34＋HPCs及SDF-1/CXCR4在AF时心肌损伤修复中的作用。方法： 应用流式细胞术测定阵发性AF患者组（n=35）、持续性AF患者组（n=35）及窦性心律者对照组（n=30）外周血中CD34＋HPCs的百分含量;并对持续性AF患者组中24例患者成功进行体外直流电复律后48 h,测定外周血中CD34＋HPCs的百分含量。另外,将成年健康杂种犬13条随机分为两组：即快速起搏组（n=7）和假手术组（n=6）,均开胸后于右心耳缝植AOO型起搏器,快速起搏组以400次/min起搏6周,假手术组不起搏。应用RT-PCR测定左心耳和左心房CXCR4 mRNA的表达水平,用蛋白质免疫印迹法检测左心房SDF-1蛋白的表达。结果： 持续性AF患者组外周血中CD34＋HPCs的百分含量明显高于阵发性AF患者组和对照组（P〈0.05）;而后两组间无差别。持续性AF患者成功进行体外直流电复律后48 h,外周血中CD34＋HPCs的百分含量较复律前明显下降（P〈0.05）。快速起搏组犬左心耳和左心房CXCR4 mRNA表达的水平明显高于假手术组（P〈0.05）,左心耳增高16.7%,左心房增高18.8%;SDF-1蛋白质表达的水平亦明显高于假手术组（P〈0.01）。结论： 持续性AF患者外周血中CD34＋HPCs的数量增加;心房快速起搏犬心房SDF-1/CXCR4的表达增加。CD34＋HPCs和SDF-1/CXCR4可能参与了持续性AF患者心房损伤时心肌组织的修复过程。     

哇巴因对家兔左心房后壁动作电位和L型钙电流的影响

目的探讨哇巴因对家兔左心房后壁(LAPW)和左心耳底部(LAA)心肌细胞动作电位和L型钙电流(I_(Ca-L))的影响。方法酶解法分离家兔的LAPW和LAA组织的心肌细胞。全细胞膜片钳技术记录各个部位心肌细胞动作电位和I_(Ca-L)的变化。结果在电流钳制下,LAPW的动作电位时程复极比50%(APD_(50))和动作电位时程复极比90%(APD_(90))明显长于LAA的APD_(50)和APD_(90)(均为P<0.05)。哇巴因(1μmol/L)使LAPw和LAA心肌细胞动作电位形态呈三角形尖锥峰形,APD_(50)和APD_(90),以及静息电位和动作电位幅值幅度均明显短于各自的对照组(均为P<0.01);LAPW心肌细胞APD_(50)和APD_(90)还明显短于LAA心肌细胞加药前后的APD_(50)和APD_(90)(均为P<0.05)。在电压钳制方式下,正常组LAPW的I_(Ca-L)的电流密度明显小于LAA的I_(Ca-L)的电流密度(P<0.05)。但在1μmoL/L哇巴因作用下,它们各自I_(Ca-L)的幅度有明显增加,LAPW的I_(Ca-L)最大电流密度为(-11.13±0.99)pA/pF,LAA的I_(Ca-L)为(-8.86±0.51)pA/pF(P<0.01)。在对照组中,LAPW的I_(Ca-L)的I-V曲线位于最底部,经哇巴因作用后,LAPW的I_(Ca-L)的I-V曲线上移到其他I-V曲线的最上部。结论家兔LAPW和LAA心肌细胞存在离子流特异性差异,哇巴因加重LAPW和LAA的离子流大小异质性和离子电流的重新分配,这可能成为心房颤动易发性的启动因素和维持条件。     

白藜芦醇对快速起搏右心房诱发的持续性心房颤动猪心房结构重构的影响

目的 观察快速起搏猪右心房制备持续性心房颤动（AF）的效果,探讨白藜芦醇（RES）干预对持续性AF猪的心房结构重构的影响.方法 18只小家猪（雌雄不拘）按完全随机设计的分组方法（采用动物编号和随机分组表）分为起搏组（ATP组）、假手术组（Sham组）和RES干预组各6只,采用Seldinger血管穿刺技术送入双极电极至右心房并连接实验用起搏器（AOO）,ATP组和RES干预组的右心房快速起搏（500次/min）2周,制备持续性AF实验模型.3组猪分别于起搏前和起搏2周后进行电生理和经胸壁超声心动图检查,以检测AF的持续时间、左右心房大小及左心房收缩末面积.RES干预组猪于起搏前1周开始服用RES（2.5 mg·kg-1·d-1）.起搏2周后取各组猪的左右心房组织标本,观察心房组织形态学和间质纤维化的改变,用免疫组织化学分析软件计算胶原容积分数（CVF）来反映间质纤维化程度.结果 （1）起搏2周后,ATP组AF的发生率较RES干预组明显升高（100％比66.7％,x2=10,P＜0.01）、持续时间延长[（26.41±9.89）min比（9.56±1.36） min,F=10.7,P=0.01].（2）起搏2周后,ATP组和RES干预组猪的左右心房明显比起搏前增大;但RES干预组的左心房收缩末面积明显低于ATP组[（599.2±8.7） mm2比（744.3±29.9） mm2,F=130.61,P＜0.01].（3）RES干预组左右心房组织CVF明显低于ATP组（56％±6％比73％±7％;59％±6％比75％±7％,均为P＜0.01）.结论 快速起搏猪右心房可成功制备持续性AF模型;RES干预可以明显抑制快速起搏右心房诱发的持续性AF猪的心房结构重构,减少AF的发生.     

肾去交感神经对犬心房颤动易患性和心房重构的影响

目的 探讨肾去交感神经对犬长期快速右心房起搏后心房颤动（房颤）易患性和心房重构的影响.方法 20只杂种犬分为假手术组、右心房起搏（RAP）组、肾去交感神经（RSD）组3组.假手术组（n=6）植入起搏器后程控关闭起搏器;RSD组（n=7）先行双侧肾交感神经消融,经6周恢复后植入起搏器;RAP组（n=7）和RSD组快速起搏（400～ 450次/min）右心房5周.所有犬在实验基线期和终点进行超声心动图及电生理检查,取静脉血检测血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）水平;处死动物后迅速取心房组织行形态学评估.结果 与假手术组和RSD组相比,RAP组犬起搏5周后房颤诱发率明显升高（P＜0.05）.RAP组心房有效不应期（AERP）明显缩短[（142±8）ms对（115±9）ms,P＜0.05],而RSD组AERP缩短无统计学意义（P＞0.05）.超声心动图结果发现,RAP组和RSD组的左心房内径（LAD）、左心室舒张末期内径（LVEDD）、左心房容积最大值和最小值（LAVmax和LAVmin）起搏5周后均较起搏前明显增加,但RSD组的LAVmax和LAVmin较RAP组明显减少（P＜0.05）.右心房快速起搏5周后,与假手术组相比,RAP组和RSD组犬血清AngⅡ水平明显增加[RAP组：（217.5±53.5） ng/L对（95.0±25.2） ng/L,P＜0.05;RSD组：（149.6±26.3）ng/L对（95.0±25.2） ng/L,P＜0.05];与RAP组相比,RSD组犬血清AngⅡ显著降低（[（149.6±26.3）ng/L对（217.5±53.5） ng/L,P＜0.05）.电镜结果显示肾去交感神经能显著减缓快速右心房起搏5周后导致的肌丝分解、肌纤维带型和收缩完整结构的丧失和线粒体肿胀等超微结果变化.Masson三色法染色结果表明与RAP组相比,RSD组犬左、右心房肌的胶原容积分数（CVF）均明显减低（P＜0.05）.结论 肾去交感神经可抑制长期快速右心房起搏后房颤的诱发和心房重构.