毒物兴奋效应及其潜在应用价值研究进展

兴奋效应(hormesis)指毒物在低剂量时表现为刺激效应,一般有益于受试生物体,而在高剂量时表现为抑制效应^〔1〕,在剂量-反应关系上表现为倒U(或β)、J形曲线,具体为哪种类型取决于毒物的检测终点^〔2〕。近年对兴奋效应研究认为,与毒理学经典模型阈值模型和线性非阈值模型相比,兴奋效应是一个更加普遍和基础的剂量-反应模型^〔3-4〕,特别是在低剂量领域应用广泛^〔2〕,对经典模型提出了挑战^〔5〕。     

甲醛消除灵消除甲醛效果的实验研究

目的：研究甲醛消除灵对室内空气和木质板材中甲醛的清除效果。方法：(1)室内空气中甲醛的清除试验：选择新装修的办公室2间,1间经甲醛消除灵处理,1间不作处理,比较2个房间的甲醛浓度。(2)木质板材中甲醛的清除试验：采木质板材,1份经甲醛消除灵处理,1份不作处理,同时检测其甲醛释放量。结果经甲醛消除灵处理24、48、72h的房间空气中甲醛的清除率分别为82．94％、91．43％、95．69％,处理72h室内空气甲醛浓度达到国家标准;木质板材经甲醛消除灵处理24、48、72h甲醛的清除率分别为84．71％、90．55％、90．96％,处理24h后木质板材甲醛释放量达到国家标准。结论：甲醛消除灵对室内空气和木质板材中的甲醛均具有明显的消除作用。     

甲醛的健康效应

甲醛来自于自然界和人类活动，广泛存在于室内外环境中。大量研究表明甲醛对实验动物具有遗传毒性和致癌性，但流行病学研究尚不能提供甲醛与人类肿瘤之间相关的有力证据。近年来甲醛对人体健康的影响已成为研究热点，本文对此进行综述。     

凉席成为释放甲醛的“毒物”

睡觉时的贴身凉席会成为释放甲醛的"毒物"?没错,凉席也会甲醛超标。现在市场上销售的很多凉席都是仿藤席,这类凉席正面看起来是细细的藤编织而成,反面则是白色网状布料样东西。在制造仿藤席时会用到     

香菇中甲醛含量及其影响因素的实验研究

目的实验分析香菇中的甲醛含量及其影响因素,探讨科学安全的香菇食用方法。方法采用乙酰丙酮光度法测定样品中的甲醛含量,分析水温、浸泡时间等影响含量的因素。结果香菇样品甲醛含量范围为95～604mg/kg,温水浸泡能有效降低甲醛含量,浸泡时间对降低含量影响不大。结论香菇中普遍存在有害物质甲醛,科学处理后食用是安全的。     

亚硫酸氢钠抑制甲醛挥发性的实验研究

[目的]医学上解剖、病理和生物标本的防腐都采用甲醛。由于它对人体损害性刺激较大 ,故研究一种抑制剂(亚硫酸氢钠复合物) ,能减少对人体难闻的气味和损害性刺激。[方法]设实验组和对照组 ,实验组为甲醛防腐的尸体标本经10 %、15 %、20 %、25 %、30 %不同浓度抑制剂喷洒500～600ml或浸泡后 ,在5～120min间经感官刺激作用评价和比色法测定。对照组未用抑制剂。[结果]抑制剂在标本表面形成一层薄薄的水膜 ,抑制甲醛挥发 ,在5～120min内用感官刺激作用评价几乎闻不到甲醛刺激气味 ,经比色法检测 :对人体的刺激和室内空气中甲醛的含量实验组明显低于对照组 ,差异有显著性 (P<0.05)。在不同抑制浓度作用也不同 ,30 %抑制剂效果最好。[结论]研究结果显示 ,亚硫酸氢钠抑制剂能有效抑制甲醛挥发     

甲醛浓度与人体健康效应试验研究

甲醛是一种具有强烈刺激性的有毒气体,属高挥发性有机化合物(VVOC)类室内有机污染物,也是室内装修后存在的主要污染物[1,2]。甲醛对人体健康的危害主要有3种作用方式:刺激作用、致敏作用、致突变和致癌作用[3~6],已被世界卫生组织确定为“一类致癌物”。国家《室内空气质量标准》规定室内空气中甲醛浓度应不高于0·1mg/m3,但不同甲醛暴露水平与人体健康效应的关系如何,目前国内少见相关报道。本文采用控制暴露人体试验[3],研究健康受试者暴露于不同甲醛浓度水平的模拟试验室中其主效应指标的变化,以获取标准环境条件下甲醛浓度与人体效应…     

室内空气甲醛污染的累加效应

[目的]了解室内空气中甲醛污染的累加效应。[方法]选择6家宾馆、4家洗浴中心、10户居民住宅为研究对象,采用4160型甲醛分析仪分别测定室内和局部储物空间的甲醛浓度随时间递增的变化。[结果]甲醛浓度随时间延长(1h、6h、24h)而累积升高,平均超标倍数分别是(1.0±0.40)倍、(2.4±0.83)倍和(3.5±0.76)倍(P<0.05)。[结论]累加效应是造成某一相对封闭空间内甲醛浓度超标的首要因素,局部相对封闭小空间的甲醛污染亦应该受到重视。甲醛污染浓度明显超过国家标准,对食品的储藏、人体的健康都将产生不良影响。     

居室中甲醛的健康效应

甲醛是无色气体 ,有特殊的强烈刺激性。随着装修房的普及 ,甲醛的危害引起广泛重视。本院检测站室内检测结果表明 ,绝大多数样品浓度仅具有感官不适性。     

低剂量辐射对超氧化物歧化酶兴奋作用和适应性反应的研究

[目的]探索低剂量电离辐射对超氧化物歧化酶(SOD)是否有兴奋作用和适应性反应。[方法]用130只清洁级纯种ICR小白鼠经不同剂量的^60CoY射线(能量为1．25MeV,剂量率均为1．25cGy／min)照射,对照组不施加任何处理,所有小鼠24d后眼球采血,用放免法测定SOD,结果用SPSS10．0软件包处理。[结果]12．5cGy的照射对SOD产生了刺激作用,其结果与对照组相比,有统计学意义。7．5cGy的预照射未诱导出小鼠的适应性反应。[结论]低剂量电离辐射对SOD有兴奋作用,但未诱导出适应性反应。     

丙烯腈对V79细胞活性及DNA损伤作用的研究

目的探讨丙烯腈(AN)在体外对中国仓鼠肺成纤维细胞(V79细胞)的毒性及作用机制。方法用MTT法检测不同浓度的AN对V79细胞作用不同时间后的增殖抑制作用;用单细胞凝胶电泳技术(SCGE)检测不同浓度AN处理V79细胞4 h后,DNA的损伤情况。结果AN浓度≥1.0 mmol/L时,各染毒组吸光度值与阴性对照组相比,差异有统计学意义(P<0.01),并随着染毒浓度和染毒时间的增加,吸光度值逐渐减小,细胞存活率也逐渐降低。阳性对照组和各染毒组的受损细胞率明显高于阴性对照组,差异有统计学意义(P<0.01),阳性对照组和1.0~4.0 mmol/L的染毒组细胞彗星尾长、Olive尾矩和彗星矩各指标值与阴性对照组相比,差异有统计学意义(P<0.01),且随着AN浓度的增加,呈上升趋势。结论在体外培养条件下,AN能明显抑制V79细胞的增殖,并与染毒浓度和染毒时间相关,其作用机制可能与DNA损伤有关。     

甲醛、三氯化铝、三氯乙烯混合物对吸入染毒小鼠的DNA损伤

[目的] 研究甲醛、三氯化铝、三氯乙烯(质量比为6：11：33)混合物对小鼠外周血DNA损伤程度及修复情况。[方法] 混合物静式吸入染毒，采用单细胞凝胶电泳方法检测不同剂量(4．12、8．25、16．5g／m^3)下不同染毒天数(4、9、11d)小鼠外周血白细胞DNA的损伤情况；检测一次染毒后(33g／m^3)不同时间小鼠外周血白细胞DNA的损伤情况。[结果] 染毒后小鼠外周血白细胞：DNA出现损伤，且损伤程度与染毒次数、染毒剂量具有一定相关性；一次染毒后短期内小鼠即呈现严重的外周血白细胞DNA损伤，72h后基本恢复正常水平。[结论] 甲醛、三氯化铝、三氯乙烯(质量比为6：11：33)混合物可诱发DNA损伤。     

正己烷致大鼠外周血有核细胞DNA损伤的实验研究

目的研究正己烷(n-Hexane)对大鼠外周血有核细胞DNA损伤的影响,为其遗传毒性的研究提供实验数据。方法40只雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分成5组,即低(75 mg/kg)、中(150 mg/kg)、高300 mg/kg)剂量染毒组,阴性对照组和阳性对照组(环磷酰胺),每组8只。经腹腔注射正己烷,染毒4周后,观察大鼠的一般状况和体重变化,用彗星试验技术(SCGE)检测大鼠外周血有核细胞DNA的损伤。结果各组大鼠体重均持续增加,但高剂量组较对照组增长缓慢,差异有统计学意义(P<0.05)。各染毒组动物无明显中毒症状。外周血有核细胞SCGE检测彗星尾长、尾DNA%、尾矩、Olive尾矩均增大。阳性对照组尾长(63.84±19.79)、尾DNA%(28.78±6.99)、尾矩(15.47±8.60)、Olive尾矩(10.60±4.89)分别与阴性对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.01)。低、中、高剂量组与阴性对照组比较,尾长、尾DNA%差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。中、高剂量组与阴性对照组比较,尾矩,Olive尾矩差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。尾矩值与染毒剂量作相关分析,相关系数r为0.978,呈正相关(P<0.05)。结论正己烷可使大鼠外周血有核细胞DNA发生损伤,具有一定的遗传毒性。     

锌对镉致淋巴细胞DNA损伤的保护作用

目的探讨锌对镉致淋巴细胞DNA损伤的保护作用。方法小鼠经腹腔同时注射1．25,2．50,5．00mg／kg硫酸锌和2．50mg／kg氯化镉水溶液,染毒24h和48h后分别取外周血和胸腺,采用单细胞凝胶电泳（singlecell gel eletrophoresis,SCGE）技术观察不同浓度锌对镉致小鼠外周血和胸腺淋巴细胞DNA损伤的保护作用。结果与阴性对照组比较,镉组的淋巴细胞DNA平均迁移长度明显增加,且差异有显著性（P〈0．05）。不同剂量的锌和镉同时作用时,无论染毒24h还是48h,外周血和胸腺淋巴细胞的DNA平均迁移长度明显下降,与镉组比较,差异有显著性（P〈0．05）。结论锌对镉致淋巴细胞DNA损伤有保护作用。     

低浓度氯化汞对小鼠脾淋巴细胞DNA损伤及修复的研究

目的探讨DNA损伤在汞免疫毒理学中的意义。方法常规制备小鼠脾淋巴细胞,用0.5,2.5,5.0,10.0和20.0 μmol/L氯化汞体外染毒1.5 h,采用单细胞凝胶电泳(single cell gel electrophoresis,SCGE)试验研究不同浓度氯化汞对小鼠脾淋巴细胞DNA损伤及其修复作用。结果各染毒组淋巴细胞DNA平均彗星细胞尾长明显增长,与阴性对照组比较,差异有显著性(P＜0.01), 在实验浓度范围内存在明显的剂量-效应关系(P＜0.01); 5,20 μmol/L两个浓度组去除氯化汞后孵育15 min,DNA损伤开始修复,120 min 时基本接近正常。结论低浓度氯化汞能导致小鼠脾淋巴细胞DNA损伤,DNA损伤能够被修复。     

体外研究牛磺酸对氯化镉致DNA损伤的保护作用

[目的]通过体外实验初步探讨牛磺酸对氯化镉所诱导DNA损伤遗传毒性的保护作用机制。[方法](1)单细胞凝胶电泳技术检测DNA损伤;(2)体外清除自由基检测。实验分5组:①阴性对照组,②氯化镉组:分别加入终浓度为10、20、40μmol/L的氯化镉。③同时处理组:终浓度为100mmol/L的牛磺酸与氯化镉10、20、40μmol/L同时加入。④后处理组:先加入终浓度为10、20、40μmol/L的氯化镉,45min后加入100mmol/L的牛磺酸。⑤预处理组:先加入终浓度为100mmol/L的牛磺酸,45min后加入10、20、40μmol/L的氯化镉。所有的处理组均培养72h。[结果]10μmol/L氯化镉即可引起细胞DNA损伤,并随着氯化镉浓度的增加而加重,呈一定的剂量-反应关系。用100mmol/L牛磺酸预处理组和同时用牛磺酸和氯化镉处理组的DNA损伤率明显低于相应的单纯氯化镉组(P<0.05),而羟自由基清除率明显高于单纯氯化镉组(P<0.05);牛磺酸预处理组的DNA损伤率明显低于同时处理组(P<0.05),而羟自由基清除率也明显高于同时处理组(P<0.05)。后处理组DNA损伤率与单纯氯化镉组比较差异无显著性。[结论]牛磺酸在体外对氯化镉引起的DNA损伤有预防作用。     

氯化镉所致DNA损伤及锌的拮抗效应的研究

目的通过体外实验,了解氯化镉(CdCl2)对中国仓鼠肺成纤维细胞(V79细胞)的直接DNA损伤作用及锌的拮抗作用,初步探讨镉的遗传毒性机制及预防措施。方法采用甲基四唑法(MTT法)了解CdCl2对于V79细胞的毒性,通过碱性单细胞凝胶电泳常用的几个评价指标,研究CdCl2体外对于V79细胞DNA的断裂损伤,并采用生理浓度ZnCl2(10μmol/L)加以拮抗。结果MTT试验中,CdCl2对于V79细胞的毒性随染毒剂量增加而增高,呈线性关系,线性方程为:y=-0.009 4x 94.472;在碱性单细胞凝胶电泳中,CdCl2单独染毒,随着染毒剂量增加,DNA损伤加重,而锌具有明显的拮抗作用。结论本实验条件下,CdCl2能造成V79细胞DNA损伤,生理浓度的锌可以拮抗镉的DNA损伤效应。     

丙烯腈对大鼠外周血淋巴细胞DNA损伤的研究

［目的］ 探讨丙烯腈对大鼠外周血淋巴细胞ＤＮＡ的损伤作用。［方法］ 在急性和亚急性经口染毒试验中,采用单细胞凝胶电泳技术检测不同染毒剂量（１０ｍ ｇ／ｋｇ、３０ｍ ｇ／ｋｇ 和５０ｍ ｇ／ｋｇ）丙烯腈（ＡＣＮ）及不同染毒时段（２ｈ、１４ｄ、２８ｄ、和４２ｄ）对大鼠淋巴细胞ＤＮＡ 的损伤情况。［结果］ 在急性和亚急性染毒试验中,大鼠淋巴细胞ＤＮＡ损伤程度均随ＡＣＮ 染毒剂量增大或染毒时间延长而逐渐加重,并显著高于对照组或染毒１４ｄ 组（Ｐ＜０．０１）,且存在较好的剂量－反应和时间－反应关系（Ｐ＜ ０．０１）。亚急性染毒试验中,随着染毒剂量的升高和染毒时间的延长,淋巴细胞ＤＮＡ 的损伤程度可达到饱和。染毒组细胞ＤＮＡ 损伤反应模式明显不同于对照组,单个细胞间的差异较大,且这种差异随染毒剂量增大和染毒时间延长也逐渐增大。［结论］ ＡＣＮ对大鼠外周血淋巴细胞ＤＮＡ具有明显的损伤作用,且损伤程度和模式受ＡＣＮ 染毒剂量和染毒时间的共同影响。     

锰致大鼠脑线粒体氧化损伤及NAC干预的实验研究

目的 通过线粒体孵育液染锰并用NAC干预研究锰致大鼠脑线粒体氧化损伤的影响.方法 Wistar大鼠12只,麻醉后断头取脑,梯度离心得线粒体液.将所得线粒体液分为6组,第1组为对照组;第2～5组为不同剂量染锰组,分别加入5、50、500、1000 μmol/L MnCl2;第6组为NAC预处理组,线粒体液先用500 μmol/L NAC预处理1 h后加500 μmol/L MnCl2.各组于培养箱内30℃孵育2 h后测MDA和GSH含量及线粒体膜电位,每个指标重复测量6次.结果 与对照组相比,50、500、1000 mmol/L染锰组MDA含量显著升高;500、1000 μmol/L染锰组GSH含量显著降低;50、500、1000 mmol/L染锰组线粒体膜电位显著降低(P<0.05).且在一定范围内随着MnCl2剂量增加,MDA含量有升高趋势,GSH含量和线粒体膜电位有降低趋势.与单纯染锰组相比,NAC预处理组MDA含量显著降低,GSH含量和线粒体膜电位显著升高(P<0.05).结论 锰可以剂量依赖性地诱导大鼠脑线粒体氧化损伤;NAC预处理能有效预防锰所致大鼠脑线粒体氧化损伤.