“通利大肠”对COPD模型大鼠肺组织SP、VIP含量的影响

目的:观察"通利大肠"对慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠肺组织P物质(SP)、血管活性肠肽(VIP)含量的影响,从神经肽角度探讨COPD"从肠论治"的效应机制。方法:采用熏烟联合气管注射脂多糖复制COPD大鼠模型。50只雄性大Wistar鼠随机分为正常组、模型组、治肠组、治肺组、肺肠同治组。正常组和模型组均灌胃给予生理盐水,治肠组、治肺组、肺肠同治组分别用治肠药(生大黄)、治肺药(生石膏、苦杏仁、瓜蒌皮)、肺肠同治药(生大黄、生石膏、苦杏仁、瓜蒌皮)灌胃,连续7 d。用免疫组织化学法和酶联免疫吸附法检测肺组织中SP、VIP含量。结果:免疫组化结果显示,与正常组相比,模型组大鼠肺组织SP表达较强,而治肠组、治肺组、肺肠同治组表达较弱;VIP在正常大鼠支气管上皮表达较强,模型组表达明显减弱,各治疗组VIP表达明显增强。酶联免疫吸附法结果显示,与正常组相比,SP在模型组肺组织中含量明显升高,VIP含量明显降低(P0.01);与模型组相比,治肠组、治肺组、肺肠同治组肺组织SP含量均明显降低,VIP含量明显升高(P0.01或P0.05);与治肺组相比,肺肠同治组肺组织SP含量明显降低(P0.05)。结论:通利大肠或治肺基础上增加通利大肠,可调节COPD模型大鼠肺组织神经肽SP、VIP的含量,这可能是COPD"从肠论治"的效应机制之一。     

“从肠论治”对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠肺组织病理学影响

目的:建立慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型,观察"从肠论治"对COPD模型大鼠肺组织病理结构变化,寻找中医"从肠论治"肺病理论的形态学证据。方法:采用气管注脂多糖加熏香烟联合造模方法建立COPD大鼠模型,随机分为正常组、模型组、治肺组、治肠组及肺肠同治组。正常组、模型组灌胃生理盐水,各给药组灌胃相应中药,连续14天。采用常规光镜、电镜方法比较各组肺组织病理学变化。结果:与正常组相比,模型组具备COPD的病理特征。与模型组比较,治肠组肺组织病变有所减轻。与治肺组比较,肺肠同治组的病变减轻最明显。结论:通利大肠,或在治肺的基础上增加通利大肠,均能减轻COPD肺组织损伤,"从肠论治"COPD存在形态学证据。     

COPD大鼠AQPs mRNA表达及“从肠论治”干预作用

目的:观察"从肠论治"对COPD模型大鼠AQPs mRNA表达的影响,从津液敷布角度探讨COPD"从肠论治"的效应机制。方法:采用气管注脂多糖加熏香烟联合造模方法建立COPD大鼠模型,随机分为正常组、模型组、治肺组、治肠组及肺肠同治组。正常组、模型组灌胃生理盐水,各给药组灌胃相应中药,连续14天。定时荧光定量PCR法检测肺组织AQP1、AQP3、AQP5mRNA表达水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠气道AQP1、AQP3、AQP5mRNA表达减少(P<0.01)。与模型组比较,治肠组AQP1、AQP3、AQP5mRNA表达增强(P<0.05)。与治肺组比较,肺肠同治组AQP1、AQP3、AQP5mRNA表达增强(P<0.01)。结论:通利大肠,或在治肺的基础上增加通利大肠,可增强AQPs mRNA的表达,改善肺脏津液敷布及宣肺功能,这可能是COPD"从肠论治"效应产生的作用环节之一。     

COPD大鼠气道黏液分泌调控机制及“从肠论治”干预作用

目的:探讨"从肠论治"抑制慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠气道黏液高分泌的调控机制,从黏液高分泌角度探讨COPD"从肠论治"的效应机制。方法:采用气管注射脂多糖加熏香烟联合造模方法建立COPD大鼠模型,随机分为正常组、模型组、治肺组、治肠组及肺肠同治组。正常组、模型组灌胃生理盐水,各给药组灌胃相应中药,连续14d。RT-PCR法检测支气管组织表皮生长因子受体(EGF-R)mRNA及白介素-13(IL-13)mRNA表达水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠气道EGF-R mRNA、IL-13 mRNA表达增加(P0.01);与模型组比较,治肠组EGF-R mRNA、IL-13 mRNA表达减少(P0.05);与治肺组比较,肺肠同治组EGF-R mRNA、IL-13 mRNA表达减少(P0.01)。结论:通利大肠或在治肺的基础上增加通利大肠,均能降低EGF-R mRNA、IL-13 mRNA表达,从而抑制气道黏液高分泌信号传导通路,这可能是COPD"从肠论治"效应产生的作用环节之一。     

COPD大鼠AQPsmRNA表达及“从肠论治”干预作用

目的：观察＂从肠论治＂对COPD模型大鼠AQPs mRNA表达的影响,从津液敷布角度探讨COPD＂从肠论治＂的效应机制。方法：采用气管注脂多糖加熏香烟联合造模方法建立COPD大鼠模型,随机分为正常组、模型组、治肺组、治肠组及肺肠同治组。正常组、模型组灌胃生理盐水,各给药组灌胃相应中药,连续14天。定时荧光定量PCR法检测肺组织AQP1、AQP3、AQP5mRNA表达水平。结果：与正常组比较,模型组大鼠气道AQP1、AQP3、AQP5mRNA表达减少（P〈0.01）。与模型组比较,治肠组AQP1、AQP3、AQP5mRNA表达增强（P〈0.05）。与治肺组比较,肺肠同治组AQP1、AQP3、AQP5mRNA表达增强（P〈0.01）。结论：通利大肠,或在治肺的基础上增加通利大肠,可增强AQPs mRNA的表达,改善肺脏津液敷布及宣肺功能,这可能是COPD＂从肠论治＂效应产生的作用环节之一。     

基于哮喘黏膜免疫研究“肺与大肠相表里”理论

目的:观察正常大鼠和哮喘模型大鼠肺组织、肠黏膜中嗜酸性粒细胞趋化因子(eotaxin)及其mRNA表达,以及大鼠肺泡灌洗液、肠黏液上清液中分泌型免疫球蛋白(SIgA)的含量,以期发现哮喘大鼠肺脏、肠道黏膜免疫的变化规律,探求肺脏、肠道之间的相互关联性,即"肺与大肠相表里"的科学内涵。方法:将30只Wistar雌性大鼠随机分为2组,正常对照组10只,哮喘模型组20只。取大鼠肺组织、肠黏膜分别行免疫组化技术和原位杂交技术观察大鼠肺组织、肠黏膜中的eotaxin及其mRNA表达;取大鼠肺泡灌洗液、肠黏液上清液通过酶联免疫吸附试验检测SIgA含量。结果:哮喘组大鼠肺组织中eotaxin蛋白表达及其mRNA表达均高于正常组(P<0.05);哮喘组肠黏膜中eotaxin mRNA表达低于正常组;哮喘组大鼠肺泡灌洗液、肠黏液上清液中的SIgA含量低于正常组但无差异;其中eotaxin在哮喘组的肺组织和肠黏膜中的表达有相关性r=-0.448,P=0.048。结论:在哮喘发病过程中,eotaxin及其mRNA、SIgA可以同时在肺和肠道中表达,因此黏膜免疫可能是肺脏与肠道之间联系的桥梁,通过黏膜免疫可能形成肺脏-肠道的网络关系,即"肺与大肠相表里"等理论的生理病理特征在哮喘发病过程中可以同时体现出来。黏膜免疫中eotaxin及其mRNA,SIgA等介质可能是"肺与大肠相表里"理论的物质基础之一。在正常生理状态下肺、大肠之间的功能可能通过黏膜免疫而保持密切的关系或动态平衡;但是在哮喘过程中,这种平衡及相关性被破坏;因此对哮喘的治疗,可能是重新建立这种动态平衡。从而为肺病治肠、肠病治肺提供一定的理论依据。     

通利大肠对慢性阻塞性肺疾病大鼠外周血T淋巴细胞亚群的影响

目的:观察"通利大肠"对慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠的外周血T淋巴细胞亚群的影响,从炎症调控角度探讨COPD"从肠论治"的效应机制。方法:用气管注射脂多糖加熏香烟联合造模方法建立COPD大鼠模型,宣白承气汤及其拆方作为实验用药随机分为正常组、模型组、治肠组、治肺组及肺肠同治组。正常组、模型组灌胃纯净水,各给药组灌胃相应中药,连续14d。流式细胞检测法检测外周血T淋巴细胞总数、辅助性T淋巴细胞(CD+3CD+4细胞)百分比、细胞毒性T淋巴细胞(CD+3CD+8细胞)百分比以及CD+4/CD+8水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠T淋巴细胞总数减少,CD+3/CD+8升高,CD+4/CD+8水平降低(P0.01),CD+3/CD+4有降低的趋势。与模型组比较,治肠组CD+4/CD8+升高(P0.05)。与治肺组比较,肺肠同治组的T淋巴细胞总数增加,CD+4/CD8+升高(P0.05)。结论:通利大肠,或在治肺的基础上增加通利大肠,可影响COPD模型大鼠外周血T淋巴细胞的亚群分布,减少CD3+CD+8细胞的百分比,调节T淋巴细胞总数和CD3+CD+4细胞与CD+3CD+8细胞比例,这可能是COPD"从肠论治"效应产生的作用环节之一。     

“肺与大肠相表里”机理的研究——高氧刺激对肺肠黏膜免疫因子含量表达的影响

目的:通过观察高氧下大鼠肺、肠黏膜细胞因子IL-1β,IL-2、IL-6、TNF-α含量的变化,探讨"肺与大肠相表里"的生物学机制。方法:实验设立正常空气组、高氧组(吸入40%浓度氧),比较2组肺泡灌洗液、肠黏膜灌洗液中IL-1β,IL-2、IL-6、TNF-α的含量。结果:造模5 d后,大鼠肺泡灌洗液和肠黏膜灌洗液中的IL-1β、IL-2、IL-6含量均较正常空气组呈现明显下降(P<0.05);大鼠肺泡灌洗液及肠黏膜灌洗液的TNF-α也表现为较正常空气组下降的趋势(P>0.05)。结论:肺肠之间在黏膜免疫方面具有同步性,这可能是肺与大肠表里关系的重要的生物学基础。     

"通利大肠"对COPD大鼠气道重构的影响

目的:观察"通利大肠"对慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠肺组织的基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、转化生长因子-β(TGF-β)蛋白表达和细胞信号转导分子Smad3mRNA,Smad7mRNA基因水平变化,从气道重构角度探讨COPD"从肠论治"的效应机制。方法:用气管注射脂多糖加熏香烟联合造模方法建立COPD大鼠模型,随机分为正常组、模型组、治肠组、治肺组及肺肠同治组。正常组、模型组灌胃10mL·kg^-1纯净水,各给药组灌胃相应中药(治肠组、治肺组、肺肠同治组的药量分别为1.50,4.25,5.75g·kg^-1),连续14d。用免疫组化法测量肺组织中MMP-9,TGF-β蛋白阳性表达面积比率,用实时荧光定量PCR法测定肺组织Smad3和Smad7的mRNA水平。结果:①与正常组比较,模型组大鼠肺组织MMP-9和TGF-β表达增强,蛋白阳性面积比率值分别为1.231%和3.002%,Smad3mRNA水平升高至14.804,Smad7mRNA水平降低至0.2(P＜0.01)。②与模型组比较,治肠组肺组织MMP-9,TGF-β分别为0.944%和1.989%,二者表达减少,Smad3mRNA水平降低,Smad7mRNA水平升高(P＜0.05或P＜0.01)。③与治肺组比较,肺肠同治组的肺组织TGF-β表达和Smad3mRNA水平减少,而Smad7mRNA水平升高至0.784(P＜0.01),MMP-9的表达则有减少的趋势。结论:通利大肠或在治肺的基础上增加通利大肠,能抑制慢性阻塞性肺疾病模型大鼠的气道重构,从而减轻气道阻塞,改善通气障碍及肺功能,这可能是COPD"从肠论治"效应产生的作用环节之一。     

低氧及限水对大鼠肺和肠黏膜细胞因子含量的影响

目的:通过观察低氧、限水条件下大鼠肺、肠黏膜细胞因子IL-1β、IL-2、IL-6含量的变化,探讨"肺与大肠相表里"可能的生物学机制。方法:实验设立正常组(常态环境饲养)、低氧组(10%氧浓度饲养)、限水组(给予正常日饮水量的1/2),比较各组肺泡灌洗液、肠黏膜灌洗液中IL-1β、IL-2、IL-6含量的变化。结果:低氧及限水条件下,大鼠肺泡灌洗液、肠黏膜灌洗液中IL-1β、IL-2、IL-6的含量,与正常组大鼠比较,均呈现降低趋势。其中低氧组肺泡灌洗液中IL-2及肠黏膜灌洗液中IL-1β含量的降低,限水组肺泡灌洗液中IL-2、IL-6及肠黏膜灌洗液中IL-2含量的降低,与正常组大鼠相比差异有统计学意义(P<0.01,P<0.05)。结论:肺肠在黏膜免疫方面的变化具有相关性,这可能是肺与大肠表里相关关系的生物学基础之一。     

不同治法对ALI/ARDS大鼠炎性相关因子作用的影响

目的观察泻肺法、通腑法、通腑泻肺法对实验性大鼠ALI/ARDS炎性细胞因子的干预作用。方法采用油酸加内毒素方法复制大鼠ALI/ARDS模型,分别采用泻肺方、通腑方、通腑泻肺方灌胃。结果第3天时,治肺组、治肠组及肺肠同治组大鼠血清TNF-α较模型组明显降低(P<0.01);治肠组与肺肠同治组较模型组IL-1β明显降低(P<0.01);治肺组和治肠组较模型组IL-6含量降低(P<0.05);第7天时,治肺组、治肠组及肺肠同治组大鼠血清TNF-α较模型组明显降低(P<0.01);治肠组与肺肠同治组IL-1β明显降低(P<0.01);治肺组IL-6含量降低(P<0.05)。对肿瘤坏死因子三者都改善明显,且三组之间无明显差异;对IL-1β改善水平治肠组和肺肠同治组明显优于治肺组;对IL-6改善水平治肺组要优于治肠组和肺肠同治组。结论泻肺法、通腑法和通腑泻肺法均可以降低大鼠血清中炎性细胞因子水平,改善动物的生存状态,通过降低血清细胞因子水平,减轻肺组织和全身的炎症损伤。三组对血清炎性细胞因子水平均有改善效果,但他们作用靶点不同,存在不同的作用机制。     

加味小青龙汤对哮喘大鼠肺—肠黏膜免疫影响及相关作用机制研究

目的 通过加味小青龙汤对慢性持续期哮喘大鼠肺肠组织病理学及肺泡灌洗液、肠黏液中IL-6、IL-10、SIgA表达的影响，探讨加味小青龙汤对肺-肠黏膜免疫影响及相关作用机制。方法 将50只SPF级雄性SD大鼠随机分别为空白组、哮喘模型组、加味小青龙汤组、益生菌组、加味小青龙汤+益生菌组，每组各10只，采用苏木-伊红(HE)染色观察肺组织、肠道组织的病理学改变，同时对收集到的支气管肺泡灌洗液、肠黏液采用酶联免疫吸附实验(ELISA),测定其中IL-6、IL-10、SIgA的表达水平。结果 (1)肺组织病理学改变与肺泡灌洗液中IL-6、IL-10、SIgA的表达：与空白组相比，哮喘模型组气道上皮出现部分缺损及脱落，管腔狭窄，形状不规则，平滑肌有部分增厚，气道周围有大量炎性细胞浸润。与空白组相比，哮喘模型组大鼠肺泡灌洗液中IL-6的表达明显升高而IL-10、SIgA的表达显著下降，差异均有统计学意义(P<0.01);与哮喘模型组相比，加味小青龙汤组、益生菌组、加味小青龙汤+益生菌组的IL-6表达显著降低，IL-10、SIgA的表达有所升高，差异均有统计学意义(P<0.05或P<...     

不同治法对ALI/ARDS大鼠炎性相关因子作用的影响

目的观察泻肺法、通腑法、通腑泻肺法对实验性大鼠ALI/ARDS炎性细胞因子干预作用。方法采用油酸加内毒素方法复制大鼠ALI/ARDS模型,分别采用泻肺方、通腑方、通腑泻肺方灌胃。结果第三天时,治肺组、治肠组及肺肠同治组大鼠血清TNF-α较模型组明显降低(P0.01);治肠组与肺肠同治组较模型组IL-1β明显降低(P0.01);治肺组和治肠组较模型组IL-6含量降低(P0.05);第七天时,治肺组、治肠组及肺肠同治组大鼠血清TNF-α较模型组明显降低(P0.01);治肠组与肺肠同治组IL-1β明显降低(P0.01);治肺组IL-6含量降低(P0.05)。对肿瘤坏死因子三者都改善明显,且三组之间无明显差异;对IL-1β改善水平治肠组和肺肠同治组明显优于治肺组;对IL-6改善水平治肺组要优于治肠组和肺肠同治组。结论泻肺法、通腑法和通腑泻肺法均可以降低大鼠血清中炎性细胞因子水平,改善动物的生存状态,通过降低血清细胞因子水平,减轻肺组织和全身的炎症损伤。三组对血清炎性细胞因子水平均有改善效果,但他们作用靶点不同,存在不同的作用机制。     

泻肺平喘灵及其拆方对大鼠肺泡表面活性物质的影响

目的探讨泻肺平喘灵及其拆方阻断"肺合大肠"模型大鼠内毒素症肺组织损伤的机制。方法将70只SD大鼠随机分为正常组、模型组、解扎组、三拗组、三通组、三活组、全方组,每组10只,采用直肠体外不全结扎法制备"肺合大肠"动物模型,造模72h后处死模型组,各药物干预组解扎后每天分别灌胃给予1ml/100g体重三拗汤、三通方、三活方和泻肺平喘灵,解扎组和正常组给予等体积生理盐水。3天后观察大鼠肺泡灌洗液中磷脂及白蛋白水平的改变。结果模型组大鼠造模后肺泡灌洗液中白蛋白含量明显升高(P<0.01),磷脂含量降低(P<0.01),解扎组、泻肺平喘灵及其拆方组白蛋白含量均降低,磷脂水平升高,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论泻肺平喘灵及其拆方均能够有效清除模型大鼠肺泡灌洗液中白蛋白,从而减少磷脂的耗损,有效阻断内毒素血症对模型大鼠肺组织及功能的损伤。     

ARDS“肺肠同病”的病理特征与通腑泻肺中药作用机制的实验研究

目的:在"肺与大肠相表里"理论指导下,观察ARDS"肺肠同病"的病理特征及通腑泻肺中药的作用机制,为"肺肠同病"的临床治疗提供实验依据。方法:健康wistar大鼠30只,随机分为3组,正常组、模型组和治疗组,采用尾静脉注射油酸加内毒素方法造成ARDS模型,治疗组给予通腑泻肺中药,于实验第7天检测分析各组大鼠肺功能、肺脏局部及全身炎症因子、肠黏膜屏障功能及肺肠组织黏膜免疫等指标。结果:1)与正常组比较,模型组大鼠肺顺应性显著降低、吸气和呼气阻力显著升高(P0.01),治疗后肺顺应性、吸气阻力有所改善。2)模型组大鼠血浆D-乳酸、DAO含量较正常组明显升高(P0.01)。治疗后二者含量显著降低(P0.01)。3)模型组大鼠血清及BALF中TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10含量较正常组均明显升高(P0.01)。治疗后血清TNF-α、IL-1β含量明显降低(P0.01),BALF中TNF-α、IL-1β和IL-6含量明显降低(P0.01)。4)模型组大鼠肺与肠组织SIgA含量较正常组明显升高(P0.01),治疗后显著降低(P0.05)。结论:1)肺通气功能障碍、肠黏膜屏障功能受损、全身及肺脏局部炎症反应水平明显升高、肺肠组织黏膜免疫的同步反应是ARDS"肺肠同病"的主要病理特征;2)通腑泻肺中药具有肯定的疗效,其作用机制在于改善肺通气和肠黏膜屏障功能、调节炎性因子表达及肺肠黏膜免疫应答。     

“从肠论治”对哮喘小鼠BALF炎症细胞及血清IgE含量的影响

目的:观察"从肠论治"对哮喘小鼠支气管肺泡灌洗液中嗜酸性粒细胞、中性粒细胞及血清Ig E含量的影响,为探讨"肺与大肠相表里"理论提供实验依据。方法:采用卵清蛋白(OVA)致敏激发方法制备过敏性哮喘小鼠模型,芒硝灌胃刺激,进行小鼠气道反应性试验,肺组织形态学观察,肺支气管肺泡灌洗液细胞分类计数、血清Ig E含量检测。结果:与正常组相比,OVA组小鼠气道阻力增加,肺组织出现炎性病理改变,肺泡灌洗液中嗜酸性粒细胞、淋巴细胞总数明显增加,血清Ig E含量均明显升高;经芒硝从肠干预后,芒硝组小鼠气道阻力明显降低,肺组织形态结构有一定程度的改善,肺泡灌洗液中嗜酸性粒细胞、淋巴细胞总数明显减少,血清Ig E含量显著降低。结论:芒硝刺激大肠,有助于改善气道通气功能,抑制哮喘小鼠气道炎症,改善气道免疫微环境。     

从肺肠微生态变化研究肺与大肠的相关性

目的从微生态角度探索"肺与大肠相表里"的机制。方法将40只Wistar大鼠随机分为空白对照组、肺病组(过敏性哮喘)、肠病组(便秘)和肺肠同病组(过敏性哮喘合便秘),每组10只,收集各组大鼠的支气管肺泡灌洗液和粪便样本,进行肺部和肠道菌群主要微生物种类与含量检测。结果与空白对照组比较,肺病组、肺肠同病组大鼠的肺部菌群及3组大鼠的肠道菌群差异均有统计学意义(P<0.01);肠病组大鼠的肺部菌群与肺病组差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);肺肠同病组大鼠肺部菌群与肺病组比较差异有统计学意义(P<0.01),且肠道菌群与肠病组比较差异亦有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论肺病状态下可导致肠道菌群变化,肠病也可影响肺部菌群的变化,为"肺与大肠相表里"提供部分微生态学实验依据。     

从“肺肠合病”模型大鼠血清TNF-α、IL-1含量变化探讨“肺与大肠相表里”

目的:建立肺病、肠病、肺肠合病大鼠病理模型,通过观察其血清TNF-αI、L-1含量情况,探索"肺与大肠相表里"相关病理机制。方法:实验设正常对照组、肺病组(过敏性哮喘)、肠病组(便秘)和肺肠合病组(过敏性哮喘合便秘)共4组。结果:与正常对照组比较,肺病组、肠病组、肺肠合病组大鼠血清TNF-αI、L-1含量均呈显著性差异(P<0.01);与肺病组比较,肺肠合病组大鼠血清TNF-αI、L-1含量呈显著性差异(P<0.01);与肠病组比较,肺肠合病组大鼠血清TNF-αI、L-1含量呈显著性差异(P<0.01)。结论:肺肠合病组大鼠血清TNF-αI、L-1含量均明显高于肺病组及肠病组,证实TNF-αI、L-1可能是肺与大肠相关的共同物质基础,为"肺与大肠相表里"理论提供一定的现代医学实验依据。     

从两种溃疡性结肠炎大鼠模型谈肺与大肠相表里

目的:通过观察两种UC模型肠组织病理形态学变化,为选择更符合人类UC特点的动物模型提供理论依据,同时观察两种UC模型肺组织病理形态学、肺功能和免疫功能的改变以初步探讨"肺与大肠相表里"理论。方法:用结肠黏膜组织致敏方法(模型1)和结肠黏膜组织致敏加三硝基苯磺酸-50%乙醇灌肠方法(模型2)制作两种溃疡性结肠炎模型,7d后检测各组大鼠肺功能状况,观察肺、肠组织病理形态学改变,双抗体夹心ELISA法检测肺肠组织中sIgA的变化。结果:造模7d后,两组模型肺肠组织病理均表现出异常;肺功能检测显示模型1与正常组比较,FVC明显增高(P<0.05),FEV0.2/FVC明显降低(P<0.05);模型2与正常组比较MVV明显降低(P<0.05)。两组模型大鼠的肺组织、肠组织sIgA表达均较正常组明显降低(P<0.01)。结论:两种造模方法均能成功复制UC大鼠模型,均能表现出肠病及肺。     

以AQP4表达诠释“肺液”与“肠津”于“肺病及肠”病理传变中的意义

目的了解慢性支气管炎大鼠模型肺与结肠病理变化关系,揭示"肺病及肠"病理传变的可能分子机制。方法采用改良烟熏法制备慢性支气管炎大鼠模型,观察正常对照组(对照组)与慢性支气管炎模型组(模型组)大鼠粪水含量;采用免疫组化法观察肺与近端结肠水通道蛋白4(AQP4)表达变化;采用ELASA法检测大鼠血浆、肺泡灌洗液及肺与近端结肠组织匀浆中血管活性肠肽(VIP)及P物质(SP)的含量。结果 与对照组相比,模型组大鼠粪水含量增加,近端结肠AQP4表达显著下降;对照组与模型组大鼠血浆、肺泡灌洗液及肺与结肠组织匀浆中VIP与SP的含量表达无差异。结论 AQP4可能是"肺液"与"肠津"联系的分子生物学基础。