不同肥胖标准的PCOS患者可溶性细胞间粘附分子－1水平研究

【摘要】目的: 比较可溶性细胞间粘附分子－1(sICAM-1)的水平在不同肥胖标准的PCOS患者中的表达,探讨不同肥胖标准在PCOS患者中的诊治价值。方法 选取PCOS患者54例为研究对象,以体重指数（BMI）≥24kg/m2或（和）腰臀比(WHR)≥0.8为肥胖标准,将BMI≥24kg/m2的患者归为肥胖A组,BMI<24kg/m2的患者归为非肥胖A组;WHR≥0.8的患者归为肥胖B组,WHR<0.8的患者归为非肥胖B组。WHR≥0.8且BMI≥24kg/m2的患者归为肥胖C组, BMI＜24kg/m2且WHR<0.8的患者归为非肥胖C组. 比较不同组别间的血清中sICAM-1水平。结果 1.肥胖A组血清sICAM-1水平较非肥胖A组显著升高(P<0.05);2.肥胖B组血清sICAM-1水平较非肥胖B组显著升高(P<0.05);3.肥胖C组血清sICAM-1的水平较非肥胖C组显著升高(P<0.05);4. 肥胖A、 B 、C三组之间血清sICAM-1的水平无显著差异(P>0.05);5.非肥胖A组患者血清sICAM-1水平高于非肥胖B组、C组患者(P<0.05);而非肥胖B组与非肥胖C组血清sICAM-1的水平无显著差异 (P>0.05);6. 血清sICAM-1水平与BMI、WHR均呈正相关(P<0.05),sICAM-1与WHR的相关性大于sICAM-1与BMI的相关性。结论 本研究表明PCOS患者血清sICAM-1水平与肥胖相关, WHR≥0.8的中心性肥胖对sICAM-1影响更大。提示：PCOS中心性肥胖患者可能更容易出现心血管疾病。控制WHR能减少sICAM-1的表达,延缓心血管疾病的发生发展。     

不同肥胖标准PCOS患者血清可溶性细胞间黏附分子-1水平比较

目的:比较不同肥胖标准的多囊卵巢综合征(PCOS)患者血清可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)水平差异。方法:将PCOS患者以体质量指数(BMI)≥24kg/m2为肥胖标准分为肥胖A组和非肥胖A组,以腰臀比(WHR)≥0.8为肥胖标准,分为肥胖B组和非肥胖B组,以BMI≥24kg/m2且WHR≥0.8为肥胖标准分为肥胖C组和非肥胖C组,比较不同组别间的血清sICAM-1水平,并分析sICAM-1水平与BMI、WHR的相关性。结果:肥胖A、B、C组血清sICAM-1水平较对应的非肥胖A、B、C组显著升高(P<0.05);肥胖A、B、C3组之间血清sICAM-1的水平差异无统计学意义(P>0.05);非肥胖A组患者血清sICAM-1水平高于非肥胖B组、C组患者(均P<0.05),而非肥胖B、C组血清sICAM-1间差异无统计学意义(P>0.05);血清sICAM-1水平与BMI、WHR均呈正相关(r分别为0.204和0.360,均P<0.05)。结论:PCOS患者血清sICAM-1水平与肥胖有密切联系,PCOS患者sICAM-1水平随着WHR及BMI增大而升高。     

学龄前儿童肥胖的综合干预研究

目的：了解辖区学龄前儿童单纯性肥胖发生情况,评估综合干预对减少肥胖发生的有效方法。方法：选择8所二类幼儿园2012年和2013年入园的1618名儿童进行体重和身高测量,对所有肥胖儿童采取合理饮食、适当运动和健康教育综合干预1年,对干预前后肥胖的检出率和肥胖程度的变化进行比较。结果：入园儿童单纯性肥胖的检出率为6.86%,、干预1年后,相应的单纯性肥胖检出率为4.76%,儿童肥胖检出率差异有统计学意义（P＜0.05）。肥胖儿童的肥胖程度有所减轻。结论：合理饮食、适当运动和健康教育综合干预措施是预防和控制学龄前儿童肥胖的有效方法。     

肥胖儿童骨龄提前的病历分析

目的探讨肥胖因素对骨龄闭合速度的影响。方法分别对50名肥胖儿童（肥胖度在20％-100％之间不等）和50名非肥胖儿童进行骨龄的对比分析。结果以骨龄较年龄提前1岁以上作为有意义的判断标准,50名肥胖组儿童骨龄提前的为24例,占本组人数的48％,并且骨龄提前幅度为1～4．5岁。50名非肥胖组儿童骨龄提前的为11例,占本组人数的22％,骨龄提前幅度为1～2岁。结论肥胖是促使骨龄提前的重要因素,应注意对肥胖儿童骨龄的监测。     

81岁老年肥胖卧床患者一例皮肤护理

随着生活水平的提高,社会压力的增大,肥胖问题在生活中随处可见,肥胖引发的诸多危害中,肥胖人群的皮肤问题是护理界面对的最基础、最直接的问题。我科2011年收治1例81岁肥胖卧床患者,因肥胖引发多病。我们为其成功实施皮肤护理,皮肤破溃痊愈,现将护理经验报告如下。1病历摘要     

儿童肥胖与糖耐量的关系研究

目的:探讨儿童肥胖与糖耐量的关系。方法:将44例单纯性肥胖儿童和同期来某院接受健康体检的44例儿童分别设为研究组和对照组,对比两组儿童的糖耐量异常率。为研究组制定肥胖干预措施进行肥胖干预,对比研究组儿童进行肥胖干预前、干预后1个月、干预后2个月糖负荷后1h、2h的血糖浓度。结果:研究组糖耐量异常率为29.54%,高于对照组的2.27%(P0.05);肥胖干预后2个月,研究组糖负荷后1h、2h的血糖均低于干预后1个月和干预前(P0.05);肥胖干预后1个月,糖负荷后1h、2h的血糖浓度与干预前比较存在的差异也具有统计学意义(P0.05)。结论:肥胖是诱导儿童发生糖耐量异常的重要危险因素,及时采取措施进行干预,有利于降低儿童2型糖尿病的发生率。     

西布曲明对不同肥胖者的减重作用

目的 :观察盐酸西布曲明在不同体重病人中的减重作用。方法 :40名肥胖患者 ,根据体重指数(BMI)分组 :肥胖早期组 (n =1 0 )、Ⅰ度肥胖组 (n =1 1 )、Ⅱ度肥胖组(n =1 9) ,40名患者都给予饮食、体育活动和生活方式的改变标准化 ,在此基础上给予盐酸西布曲明 1 0mg·d-1,治疗期 1 2wk。结果 :3组病人体重均有不同程度的下降 ,服药 2wk后Ⅰ度肥胖组有效 5例 (4 5 .5 % ) ,Ⅱ度肥胖组有效 1 8例(94.7% ) (P <0 .0 1 ) ;服药 4wk ,Ⅰ度肥胖组有效 9例(81 .8% ) ,显效 1例 (9.1 % ) ,Ⅱ度肥胖组有效 3例(5 .8% ) ,显效 1 6例 (84.2 % ) (P <0 .0 1 ) ;服药1 2wk,肥胖早期组始出现 5例有效 (5 5 .6% ) ,Ⅰ度肥胖组有效 4例 (3 6.4% ) ,显效 7例 (63 .6% ) ,Ⅱ度肥胖组显效 1 9例 (1 0 0 % ) (P <0 .0 1 )。结论 :盐酸西布曲明是一安全有效的减肥药 ,并随体重的不同疗效不一 ,疗效与基础体重成正比。     

单纯性肥胖儿童血脂、胰岛素和脂肪肝的检测观察

随着人民生活水平的提高 ,肥胖儿童亦有增加的趋势。单纯性肥胖儿童不但存在血脂异常 ,而且还有部分合并脂肪肝。本院小儿内分泌专科门诊 1998年 5月至 2 0 0 1年 5月三年期间共观察单纯性肥胖儿童 92例 ,现将结果报告如下。1　资料与方法1 1　一般资料　 1998年 5月以来我院儿科内分泌门诊就诊的肥胖儿童 ,按照中国九城市 6～ 14岁儿童体格发育衡量数据 (1985年 ) [1] ,凡体重达到身高所对应平均体重的 2 0 %以上 ,在除外肾上腺皮质功能亢进症、脑性肥胖以及其它综合征引起的肥胖后 ,诊断为单纯性肥胖 92例。其中男 6 0例 ,女 32例 ;年龄 6…     

某社区1岁儿童营养过剩与睡眠时间的关系研究

目的初步了解1岁儿童营养过剩(超重肥胖)与睡眠时间的关系。方法按经济状况分层抽取两个城区,再按整群抽样原则抽取社区保健门诊1013名12个月龄儿童,进行横断面调查,测查体质量和身高,并进行问卷调查,内容包括出生体质量身长,父母体质量身高,近一周进食情况。结果 1岁儿童发生肥胖的比率为4%,超重的比率为6.1%。每日睡眠时间<11h的儿童肥胖发生率是12.68%,≥11~12h的肥胖发生率是3.96%,≥12~13h的肥胖发生率是3.83%,≥13h的肥胖发生率是2.35%。差异显著(P<0.01)。结论 1岁儿童因为睡眠时间减少,营养过剩(肥胖超重)的发生率增高。睡眠减少是肥胖和超重的危险因素。     

2型糖尿病及其并发冠心病TNF-α、IL-β、IL-6水平的比较研究

目的:探讨肥胖和非肥胖伴2型糖尿病(T2DM)患者糖代谢异常的炎症机制及其合并冠心病时肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-1(IL-1β)、白介素-6(IL-6)水平的变化特点。方法:选择经临床确诊的符合入选标准的140例2型糖尿病患者,按体质量指数(BMI)分为肥胖组70例(BMI≥25 kg/m2)和非肥胖组70例(BMI 25 kg/m2);正常肥胖组30例;正常非肥胖组30例。其中肥胖组中有38例并发冠心病,非肥胖组中有21例并发冠心病。用ELISA方法分别测定血清TNF-αI、L-1β、IL-6值。结果:TNF-αI、L-6水平在2型糖尿病肥胖组不同程度的高于2型糖尿病非肥胖组,合并冠心病后升高更为显著;IL-1β水平只有在合并冠心病后才显著高于其他组。结论:糖代谢异常与冠心病可能有共同的慢性亚临床炎症起源,2型糖尿病肥胖患者合并冠心病后炎症因子表达更显著。     

儿童肥胖研究与治疗

体质量超重,或者肥胖,是当下全世界面临的公共卫生威胁之一。由不健康的生活方式—过度饮食、吸烟、酗酒、缺乏运动、环境导致的过度紧张引起的肥胖与非传染病发病和死亡的增加密切相关[1]。成年人肥胖可导致多种慢性疾病,而儿童时期养成的不良生活习惯为成年肥胖留下了重大隐患,肥胖和儿童肥胖正在日益受到人们的重视。     

利拉鲁肽治疗新诊断肥胖2型糖尿病疗效分析

肥胖已成为全球范围内危害公共健康的严重疾病,约80％的2型糖尿病患者存在不同程度的超重或肥胖,对于肥胖的糖尿病患者,治疗的关键是减轻体重。胰高血糖素样肽1（ GLP-1）类似物利拉鲁肽在降糖的同时,控制体重效果显著。本文应用利拉鲁肽治疗新诊断肥胖2型糖尿病患者,观察其降糖疗效。报告如下。     

儿童肥胖研究进展

<正>根据国际肥胖工作组(international obesity task force,IOTF)的筛查标准,目前在发达国家中2¹8岁儿童青少年肥胖检出率约为6%18岁儿童青少年肥胖检出率约为6%⁸%[1]。美国根据年龄别体质量指数(BMI)值筛查儿童肥胖,发现20世纪八九十年代,美国儿童肥胖显著增加。同样,国内研究表明,1993-2009年78%[1]。美国根据年龄别体质量指数(BMI)值筛查儿童肥胖,发现20世纪八九十年代,美国儿童肥胖显著增加。同样,国内研究表明,1993-2009年7¹8岁中国儿童体质量指数(BMI)、腰围、超重肥胖及腹型肥胖率呈明显增加趋势,且在不同性别、年龄和     

浙江省舟山市区0～6岁儿童单纯性肥胖流行病学调查分析

目的分析浙江省舟山市区0—6岁儿童单纯性肥胖流行情况及其影响因素,为制定干预措施提供依据。方法采用整群分层法调查浙江省舟山市区0～6岁儿童9984名,根据WHO推荐的《儿童生长标准2006》的一定身高相对应体质量的中位数作为身高标准体质量诊断肥胖,并以“同地区、同性别、年龄相近、身高相差≤5om”随机选择正常儿童进行1：1配对调查肥胖影响因素及血脂水平。结果9984名儿童中超重总检出率为15．48％,男、女童分别为17．21％和13．71％;肥胖总检出率为5．58％,男、女童分别为6．99％和4．12％,各年龄组检出率差异均有统计学意义（u=49．64、62．84,均P〈0．01）,肥胖及超重均以1岁以内及4岁后检出率高,男童明显高于女童;肥胖度分布各年龄组均以轻度肥胖居多;肥胖儿童血浆总胆固醇、甘油三脂、低密度脂蛋白均高于非肥胖儿童（均P〈0．01）,而高密度脂蛋白则较少（P〈0．01）,空腹血糖无明显差异（P〉0．05）。肥胖家族史、出生体质量超过4000g为影响儿童肥胖的相关因素。结论浙江省舟山市区儿童肥胖发生率较高．以1岁以内及4岁后检出率高,与肥胖家族史、出生时体质量有关。     

铅暴露增强肥胖小鼠皮质炎症损伤的研究

目的探讨铅暴露对肥胖小鼠皮质炎症损伤的影响,以期为肥胖人群的职业铅暴露的健康防护提供理论依据。方法无特定病原体健康成年雄性昆明种小鼠32只,随机分为普通饲料组和高脂饲料组。肥胖小鼠造模成功后,将普通饲料组小鼠随机分为对照组和铅暴露组;高脂饲料组小鼠随机分为肥胖组和肥胖+铅暴露组。对照组和铅暴露组饲喂普通饲料并自由饮水;肥胖组和肥胖+铅暴露组喂高脂饲料并给予250 mg/L醋酸铅饮水,隔周测量小鼠体重。连续染毒12周后,采用新物体识别实验检测小鼠行为学变化;采用比色法检测小鼠血清中的甘油三酯(TG)和总胆固醇(T-CHO)含量;应用苏木素-伊红(HE)染色观察小鼠皮质组织的结构变化;采用蛋白免疫印迹法检测小鼠皮质白细胞介素-1β(IL-1β)、离子钙结合衔接分子1(Iba1)、转化生长因子-β(TGF-β)、白细胞介素-17A(IL-17A)和白细胞介素-22(IL-22)的蛋白表达水平。结果与对照组比较,肥胖组、铅暴露组小鼠新物体识别指数均降低,且肥胖+铅暴露组小鼠新物体识别指数均低与肥胖组和铅暴露组(P0.05);肥胖组、肥胖+铅暴露组小鼠血清中T-CHO、TG含量明显升高(P0.05);铅暴露或肥胖+铅暴露组小鼠皮质中可见细胞深染,固缩;铅暴露组小鼠皮质中IL-1β的蛋白表达高于对照组,且肥胖+铅暴露组小鼠IL-1β的蛋白表达高于单独铅暴露组和肥胖组(P0.05);此外,肥胖组、铅暴露组小鼠皮质中Iba1的蛋白表达均增加,同时肥胖+铅暴露组小鼠Iba1的蛋白表达均高于肥胖组和铅暴露组(P0.05);铅暴露组小鼠皮质中TGF-β蛋白表达增加,且肥胖+铅暴露组TGF-β的蛋白表达量高于肥胖组(P0.05);铅暴露组小鼠皮质中IL-17A和IL-22的蛋白表达均高于对照组,且肥胖+铅暴露组IL-17A和IL-22蛋白的表达均高于单独肥胖组或者铅暴露组(P0.05)。结论铅和肥胖单独暴露可引起小鼠神经行为改变和皮质中炎症因子表达增加,铅暴露后肥胖小鼠皮质的炎症损伤程度加重,Th17细胞释放因子可能参与了此过程。     

冠县路社区62例儿童肥胖症分析

随着生活水平的提高和饮食结构的改变,我国肥胖儿童也随之增加。根据冠县路1～6岁750名儿童中62名肥胖儿童做以下分析。衡量标准：体重超过同年龄、同身高标准体重209／6的即为肥胖,分为轻度肥胖(20～29％),中度肥胖(30～39％),重度肥胖(40～59％)。其中肥胖儿童人数占到总人数的8％,轻度肥胖儿童占到肥胖儿童72％,中度肥胖儿童占到22％,重度肥胖儿童占到肥胖儿童的4％。     

对儿童肥胖采取综合干预措施的研究

儿童单纯性肥胖会对儿童身心健康造成很大的负面影响,如不及早采取干预措施,可延续到成年期,肥胖是引起高血压、高脂血症、动脉粥样硬化的高危因素之一[1],大量资料研究证明肥胖儿童发生心血管疾病的机率大大增高,对肥胖儿童采取有效措施进行干预是儿童保健工作的重要课题。     

JNK1、TRAF2在多囊卵巢综合征患者脂肪组织中的表达及意义

目的研究多囊卵巢综合征（polycystic ovary syndrome,PCOS）患者腹部脂肪组织中c-Jun氨基端激酶1（JNK1）、肿瘤坏死因子受体相关因子2（TRAF2）的表达,探讨PCOS发生胰岛素抵抗（insulin resistance IR）的分子机制。方法分别选择PCOS组（肥胖13例和非肥胖15例）、对照组（肥胖、非肥胖各20例）。放射免疫法检测各实验组血清黄体生成激素（1uteinizinghormone LH）、卵泡刺激素（follicle stimulating hormone FSH）、睾酮（testosterone T）、血清空腹胰岛素（fasting insulin FINS）的水平;用葡萄糖氧化酶法测定空腹血糖（fasting plasma glucose FPG）;采用稳态模型胰岛素抵抗（Homeostasis model assessment-insulin re-sistance HOMA-IR）模型计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）;采用逆转录聚合酶链式反应（RT-PCR）方法检测PCOS组和对照组患者腹部脂肪组织中JNK1、TRAF2 mRNA的表达情况。结果 （1）所有PCOS组LH、LH/FSH、T、FINS、HOMA-IR均高于对照组（均P〈0.05）;（2）JNK1、TRAF2mRNA的相对表达量在PCOS肥胖组高于对照肥胖组（均P〈0.01）,在PCOS非肥胖组高于对照非肥胖组（均P〈0.01）,且PCOS肥胖组较PCOS非肥胖组高（均P〈0.01）。结论 JNK1、TRAF2在多囊卵巢综合征中的高表达可能与PCOS发病机制存在一定关系。     

儿童期单纯性肥胖症的研究进展

儿童肥胖是目前世界范围内最受瞩目的热点问题之一,儿童肥胖可大体分为单纯性及病理性。儿童单纯肥胖症是与生活方式密切相关,以过度营养、运动不足、行为异常为特征的全身脂肪组织过度增生的一种慢性疾病。单纯肥胖症的高发年龄为1岁及5岁,约有1/3的肥胖儿会进入成年期肥胖,因而潜伏着心血管疾病、糖尿病等潜在危险。肥胖儿童普遍由于体型变化产生自卑感,缺乏自信心,自我评价低,久之可形成心理障碍。肥胖儿童的治疗是一个综合过程,预防孩子肥胖要从家长做起,并从运动、饮食、心理等多方面着手,避免药物减肥。     

胰岛素样生长因子-1与儿童肥胖的相关性研究进展

21世纪，儿童肥胖的发生率居高不下。它对健康的影响及医疗资源造成的负担令人担忧，已成为了世界性的公共卫生问题。研究显示，在儿童肥胖发生发展中，胰岛素样生长因子-1(IGF-1)是关键因素之一。IGF-1对肥胖的影响主要是由于其在机体内参与的一些反应的平衡状态被打破，比如营养元素代谢、炎症反应、肠道菌群平衡及激素和生长因子的合成、分泌等，从而诱导儿童肥胖；同时上述机制改变也可能会引起或加速与肥胖相关的性早熟、阻塞性睡眠呼吸暂停、哮喘、非酒精性脂肪肝、心血管、社会心理行为等多系统并发症的发生，需引起临床医师的警惕。该综述总结了IGF-1在儿童肥胖及其并发症中的研究进展。