缺血后处理对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨缺血后处理对大鼠肾缺血再灌注(I/R)损伤的影响及其机制.方法 采用摘除右肾夹闭左侧肾蒂45 min再灌注6 h制备肾脏缺血再灌注损伤模型.2 w前已行右肾切除术的30只雄性SD大鼠随机分为3组(n=10):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)和缺血后处理组(IPO组).IPO组在夹闭左侧肾蒂45 min后,再灌注10 s,缺血10 s,重复6次后,完全恢复肾血流.再灌注6 h处死大鼠抽取颈动脉血和切取左肾.测定血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)浓度,肾组织中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性;光镜下观察肾组织病理学改变 ,采用流式细胞仪检测细胞凋亡率.结果 与S组比较,I/R组和IPO组Cr和BUN浓度升高,肾组织SOD活性降低,MDA含量升高,肾细胞凋亡率升高,病理损伤明显.与I/R组比较,IPO组Cr和BUN浓度降低,肾组织SOD活性升高,MDA含量降低,肾细胞凋亡率降低,病理损伤减轻.结论 缺血后处理能减轻大鼠肾缺血再灌注损伤,其机制与增强肾脏抗氧化能力和制肾组织细胞凋亡有关.     

参麦注射液对肢体缺血-再灌注后肾脏脂质过氧化损伤的保护作用

①目的　探讨参麦注射液(SMI)对实验性家兔肢体缺血-再灌注所致肾的脂质过氧化损伤保护作用。②方法　将24只 家兔随机分为假手术组(Sham)、缺血再灌注组(I/R)和缺血再灌注+参麦注射液组(I/R+SMI)。各组均经缺血4小时后再灌注4小 时取材,分别测定血浆、肾组织及出肾血、入肾血中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性,同时测定血清肌酐(Cr)含量。③ 结果　肢体缺血-再灌注后血浆及肾组织中MDA含量较假手术组显著升高,SOD含量显著降低(P<0.05),而参麦注射液治疗组血 浆及组织中MDA含量较缺血再灌注组显著降低,SOD活性显著升高(P<0.05);I/R组出肾血中MDA含量明显高于入肾血(P< 0.05),SOD活性明显低于入肾血(P<0.01);而Sham组和I/R+SMI组出、入肾血中MDA含量和SOD活性无显著差异;I/R组血清Cr较 Sham组明显升高,而I/R+SMI组与I/R组相比血清Cr明显降低,但仍高于Sham组。④结论　肢体缺血-再灌注可引起肾脏的脂质 过氧化损伤,参麦注射液对肢体缺血-再灌注引起的肾脏脂质过氧化具有保护作用。     

缺血后处理抑制氧化应激减轻家兔缺血再灌注心肌损伤

目的研究缺血后处理对缺血再灌注家兔心功能、体内丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（S01））活性的影响。方法18只家免随机分为对照组、缺血预处理组和缺血后处理组（每组6只）。监测家兔缺血及再灌注时左室内压峰值（LVSP）、±dp／dtmax和再灌注后血清中MDA含量及SOD活力。结果与对照组比较．缺血预处理组及缺血后处理组LVSP及左室±dp／dtmax再灌注后的恢复率均高于对照组（P〈0．01）,血清MDA含量明显低于对照组（P〈0．05）,SOD活力明显高于对照组（P〈0．05）。结论结果表明缺血后处理与通过抑制氧化应激能减轻家兔心肌缺血-再灌注损伤。     

缺血后处理抗缺血-再灌注损伤大鼠肠粘膜屏障的作用

目的探讨缺血后处理（ischemic postconditioning,Ⅰ-post）抗缺血-再灌注（ischemia-reperfusion,I/R）损伤大鼠肠粘膜屏障的作用.方法SD大鼠96只随机被分为4组（n=24）：假手术（S）组、缺血-再灌注（I/R）组、缺血预处理（IPC）组、缺血后处理（Ⅰ-post）组;观测小肠病理组织形态学变化、小肠组织湿/干比值、肠道细菌移位频率、门静脉与腔静脉血清内毒素含量、腔静脉血清肿瘤坏死因子α（TNF-α）含量和肝功能变化.结果与缺血-再灌注组相比,缺血后处理组和缺血预处理组大鼠小肠粘膜形态损伤减轻,小肠湿/干比值下降,肠道细菌移位频率、门、腔静脉内毒素含量明显减少,腔静脉TNF-α含量和肝功能指标明显降低（P〈0.05）,两组相比,各项指标差异无统计学意义（P〉0.05）.结论缺血后处理具有明显抗缺血-再灌注损伤大鼠肠粘膜屏障的作用.     

缺血后处理对大鼠肾脏缺血再灌注损伤及NF-κB表达的影响

[目的]探讨缺血后处理对大鼠肾缺血再灌注损伤影响。[方法]夹闭左侧肾动脉60 min后再灌注6 h法制备肾脏缺血再灌注损伤模型。雄性SD大鼠18只随机分为3组：缺血再灌注组（IR组,n=6）,缺血后处理组（IPO组,n=6）,假手术组（Sham组,n=6）。测定血肌酐（Cr）浓度、尿素氮（Bun）,检测肾脏组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量和髓过氧化物酶（MPO）活性;取左肾组织行HE染色,光镜下观察肾组织病理学改变,免疫组化法检测肾组织中NF-κB表达。[结果]与Sham组比较,IR组血Cr浓度和血Bun浓度上升,达到（93.02±13.44）μmol/L和（15.58±0.56）mmol/L（P〈0.01）,SOD活性下降为（185.87±17.68）U/mgprot（P〈0.01）,MDA含量和MPO活性增加分别达到（4.09±0.34）nmol/mgprot、（0.90±0.07）U/g（P〈0.01）。与Sham组比较IPO组血Cr、Bun浓度、MPO活性差异有统计学意义（P〈0.05）,SOD活性和MDA含量差异无统计学意义;病理损伤明显,肾脏组织中NF-κB表达增强。与IR组比较,IPO组血Cr和血Bun浓度降低分别为（58.98±8.02）μmol/L（P〈0.01）、（9.45±1.03）mmol/L（P〈0.01）,SOD活性升高为（230.90±9.19）U/mgprot（P〈0.01）,MDA含量降低为（3.67±0.20）nmol/mgprot（P〈0.01）,MPO活力降低为（0.78±0.06）U/g（P〈0.01）,病理损伤减轻,肾脏组织NF-κB表达减弱。[结论]缺血后处理对肾脏有保护作用,其机制与增强肾脏抗氧化能力,减轻肾脏组织炎性细胞浸润和抑制肾组织NF-κB表达有关。     

“渐处理”对肺缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨＂渐处理＂作为一种改良的后处理方式对大鼠肺缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法采用大鼠肺原位缺血再灌注损伤模型进行研究。将40只清洁级SD大鼠随机分为四组：手术对照组（S组）,缺血再灌注组（I/R组）,缺血后处理组（IPO组）,缺血后渐处理组（IGR组）。观察肺组织病理形态变化,测定肺组织湿/干重比（W/D）,检测肺组织匀浆中丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果与S组比较,I/R组光镜下见肺组织病变明显加重,肺组织W/D明显增加,肺组织中SOD活力明显降低,MDA的浓度明显增高（P〈0.01）;与I/R组比较,IPO组及IGR组肺组织病变减轻,肺组织W/D明显降低,肺组织中SOD活力明显升高,MDA的浓度明显降低（P〈0.01）;IGR组与IPO组比较,上述各项指标均有所减轻,两者差异无统计学意义（P〉0.05）。结论 ＂渐处理＂对大鼠肺原位缺血再灌注损伤有保护作用。与缺血后处理比较,是一种更有效的、更适合临床应用的、减轻再灌注损伤的方法。     

硫酸锌对肠缺血—再灌注损伤的防治作用

目的：探讨硫酸锌对肠缺血－再灌注（ischemia-reperfusion,I/R)损伤的防治作用及其机制。（2）方法：复制家兔肠I／R损伤模型，观察硫酸锌对超氧化物歧化酶（SOD），黄嘌呤氧化酶（XO）及丙二醛（MDA）含量的影响，实验分为I／R损伤组，硫酸锌＋I／R组和假手术组（Sham)对照组，并进行比较。（3）结果：缺血前3组动物红细胞SOD、红细胞膜及血浆MDA，血浆XO值均无统计学差异，I／R组再灌注后2h与缺血前及Sham组相比，SOD活性显下降，XO活性及MDA含量明显增加（P＜0．01），此外，肠、肺、肝等组织MDA含量亦明显高于Sham组（P＜0．01），静脉给予硫酸锌，可使XO及MDA含量降低，且可防止SOD减少。结论：肠I／R过程中伴有多器官脂质过氧化损伤，硫酸锌通过抗脂质过氧化能减轻或在一定程度上避免再灌注损伤的进一步加剧。     

缺血后处理对大鼠肠缺血再灌注致肺脂质过氧化损伤的保护作用

目的研究缺血后处理（I-post C）对大鼠肠缺血/再灌注（I/R）致肺脂质过氧化损伤的保护作用。方法 32只健康雄性Wistar大鼠随机分为假手术（Sham）组、I/R组、肠缺血后处理（II-post C）组和肢体缺血后处理（LI-post C）组,以无创动脉夹夹闭肠系膜上动脉45 min,再灌注2 h建立肠I/R模型,采集动脉血进行血气分析,测定肺系数判定组织水肿情况,光镜下观察肺组织病理学改变,试剂盒测定血浆和肺组织超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量。结果与I/R组比较,II-post C组和LI-post C组PaO2升高而PaCO2降低（P〈0.05）,肺系数减小（P〈0.01）且肺组织病理变化减轻;II-post C和LI-post C均可抑制肠I/R所致的血浆和肺组织SOD活性降低和MDA含量升高（P〈0.05或P〈0.01）。结论缺血后处理可减轻肠I/R大鼠肺损伤,其机制与抑制脂质过氧化反应有关。     

缺血后处理对大鼠肺缺血再灌注损伤的保护效应的实验研究

目的:研究缺血后处理(IPO)对在体大鼠肺缺血/再灌注损伤(IRI)的作用及机制.方法:健康SD大鼠48只,随机分成6组(n=8):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、缺血后处理组(IPO组).采用开胸夹闭和开放左肺门建立大鼠IRI模型,S组持续灌注150min;I/R组缺血40min.再灌注105min;IPO组缺血40min后,短暂再灌注30s和缺血30s,反复3次,然后再恢复灌注102min.测定各组动脉血氧分压(PaO2)、肺组织湿/干重比(W/D)、血清丙二醛(MDA)含量、HO-1蛋白表达,并观察肺组织病理变化.结果:与S组比较,I/R组、IPO组动脉血PaO2下降,而肺组织W/D、血清MDA含量增加(P<0.05或0.01);与I/R组比较,IPO组动脉血PaO2显著增高,肺组织W/D、血清MDA含量明显降低(P<0.05);肺组织病理损伤:IPO组明显轻予I/R组.绪论:缺血后处理明显减轻在体大鼠肺缺血/再灌注损伤,其机制与其减轻脂质过氧化有关.     

缺血后处理对缺血／再灌注胃黏膜自由基损伤的影响

目的研究缺血后处理（ischemic post—conditioning,I—postC）对大鼠胃缺血／再灌注（gastric ischemia／reperfusion,GI／R）损伤的影响。方法健康SD大鼠18只,随机分为3组,即对照组、缺血／再灌注组、缺血后处理组,分别检测大鼠胃黏膜损伤指数（GMDI）及胃黏膜组织抑制羟自由基能力、黄嘌呤氧化酶（XOD）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）含量。结果缺血／再灌注可造成胃黏膜明显损伤;缺血后处理明显减轻GI／R损伤,并使胃黏膜组织抑制羟自由基能力、SOD含量增加,XOD、MDA明显降低。结论缺血后处理减轻大鼠胃缺血／再灌注损伤,其保护机制与减轻缺血／再灌注胃黏膜自由基损伤有关。     

碟脉灵注射液对兔缺血再灌注损伤心肌保护作用的研究

目的：比较研究碟脉灵注射液预适应于缺血预适应对兔缺血再灌注损伤心肌的保护作用。方法：48只新西兰大耳白兔随机分为假手术对照组,缺血再灌注组,碟脉灵预适应组和缺血预适应组,观察碟脉灵注射液预适应知缺血预适应对心肌缺血再灌注时左室收缩压峰值（LVSP）左室舒张末期压（LVEDP）等容收缩期左室内压最大上升速率（＋dP／dtmax）等容舒张期左室内压最大下降速率（-dP/dtmax）、乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸磷酸激酶同工酶（CK-MB）、三磷酸腺苷（ATP）、血清超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的影响。结果：碟脉灵注射液预适应与缺血预适应均能改善缺血再灌注时左心室功能,减少心肌LDH、CK-MB的漏出,提高心肌ATP含量和血清SOD活性,降低MDA含量。结论：碟脉灵注射液预适应能诱导心肌缺血预适应样保护作用。     

缺血预处理对大鼠肠缺血再灌注诱发肺损伤的保护作用

目的探讨肠缺血预处理对大鼠肠缺血再灌注（intestinal ischemia-reperfusion group,IIR）诱发肺损伤的保护作用及其机制。方法雄性SD大鼠24只,体重210~260g,随机分为4组,每组6只：正常对照组（Sham组）、肠缺血再灌注组（IIR组）、肠缺血预处理组（ischemic preconditioning,IPC组）和锌原卟啉（zinc protoporphyrin,ZnPP）＋肠缺血预处理组（ZnPP组）。通过结扎/放松肠系膜上动脉的方法建立大鼠肠缺血再灌注损伤模型。再灌注结束后,检测肺组织血红素加氧酶1（heme oxygenase-1,HO-1）的活性、肺组织湿干重比、丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量和超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活性,检测血清肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor alpha,TNF-α）和白细胞介素6（interleukin-6,IL-6）水平的变化,光镜下观察肺组织的结构变化。结果与IIR组比较,IPC组肺组织HO-1活性增强,肺组织湿干重比、MDA含量和细胞因子TNF-α和IL-6水平降低,SOD活性增加,肺组织损伤较轻（P〈0.01）,ZnPP组HO-1活性降低,肺组织湿干重比、MDA含量和细胞因子TNF-α和IL-6水平增加,肺组织损伤较重（P〈0.05或0.01）,SOD活性差异无统计学意义（P〉0.05）;与IPC组比较,ZnPP组肺组织HO-1活性降低,肺组织湿干重比、MDA含量和细胞因子TNF-α和IL-6水平增加,SOD活性降低,肺组织损伤较重（P〈0.01）。结论缺血预处理对肠缺血再灌注诱发肺损伤的保护作用是通过诱导HO-1活性增加实现的。     

地奥司明对肾缺血/再灌注大鼠氧化应激及肾功能的影响

目的观察地奥司明(diosmin,DOSM)对大鼠肾缺血/再灌注(ischemia/resperfusion,I/R)肾组织中氧化应激水平及肾功能的影响。方法 180只SD大鼠随机分为3组:假手术组(sham operation,SO)、I/R模型组和DOSM+I/R组。采用ELISA方法测定肾组织中丙二醛(malondialdehyde,MDA)和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)含量的变化,同时检测血肌酐(creatinine,Cr)和尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)水平。结果在缺血再灌注后1h、3h、6h和12h肾组织中MDA含量逐渐升高,12h达到高峰,I/R组和DOSM组均显著高于SO组(P<0.01);此后MDA逐渐下降,DOSM组血清MDA水平显著低于I/R组(P<0.01)。随再灌注时间的延长,肾组织匀浆中SOD活性显著降低,并于24h达最低水平,此后开始回升。DOSM组在6h、12h、24h和48h与I/R组相比不同程度地提高SOD的活力(P<0.01或P<0.05),与SO组相比无统计学差异。血Cr和BUN水平在DOSM+I/R组显著低于I/R组(P<0.05或P<0.01)。结论大鼠肾I/R可以引起肾组织的脂质过氧化反应增强,DOSM可通过抗氧自由基损伤及减轻脂质过氧化反应而保护肾功能。     

内吗啡肽-1后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用

目的: 观察内吗啡肽-1(EM-1)后处理对在体大鼠心肌缺血再灌注损伤(IRI)的保护作用,并初步探讨EM-1对IRI可能的保护作用.方法: 雄性SD大鼠24只,随机分为4组:假手术组(S组)、缺血复灌组(I/R)、缺血后处理组(IPO组)和EM-1后处理组(EM组).S组于大鼠冠状动脉左前降支下穿线不结扎维持150 min;I/R组结扎大鼠冠状动脉左前降支30 min,再灌注120 min复制缺血再灌注模型,IPO组和EM组分别于再灌注前5 min,静脉给予0.9%氯化钠注射液0.5 ml和EM-1 20μg/kg,再灌注120 min.动态监测血流动力学指标的变化;再灌注结束后取动脉血浆检测丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性;光学显微镜检查心肌细胞形态.结果: 与S组比较,I/R组各时间点心率、平均动脉压和心率-血压乘积均显著降低(P<0.05~P<0.01);形态学显示心肌细胞损伤明显;血浆MDA含量增高,SOD活性下降(P<0.01).与I/R组比较,除EM组再灌注120 min 平均动脉压无明显增高外,IPO组和EM组各时间点心率、平均动脉压和心率-血压乘积均有所增高(P<0.05~P<0.01);形态学显示IPO组和EM组心肌细胞损伤减轻;IPO组和EM组血浆MDA含量均降低,SOD活性增加(P<0.01).结论: EM-1后处理对心肌IRI产生保护作用,其可能通过抗氧化应激损伤发挥心肌保护作用.     

亚低温缺血预处理对大鼠肠缺血再灌注肾损伤的保护作用

目的探讨亚低温下缺血预处理对大鼠肠缺血再灌注肾损伤的保护作用。方法选用健康Wistar大鼠24只，随机分成3组（每组8只）：假手术对照组（sham组）、缺血再灌注组（I／R组）、亚低温预处理组（MHIP组）。夹闭大鼠肠系膜上动脉（SMA）60min造成缺血，再灌注2h后取出肾组织制成匀浆，测定超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化酶（GSH—PX）、Ca^2＋-Mg^2＋-ATPase的活性及丙二醛（MDA）含量，观察肾组织形态细胞学变化。结果MHIP组肾组织MDA含量明显低于I／R组（P〈0．01），SOD、GSH—PX、Ca^2＋-Mg^2＋-ATPase的活性均明显高于I／R组（P〈0．01），肾细胞形态学异常变化明显减轻。结论亚低温缺血预处理能减少大鼠脂质过氧化，改善ATPase功能，减轻大鼠肠缺血再灌注所致肾损伤。     

硫化氢缺血后处理对家兔心肌缺血/再灌注损伤的影响

目的研究硫化氢（hydrogen sulfide,H2S）缺血后处理能否减轻家兔心肌缺血/再灌注损伤。方法将24只家免随机分为缺血/再灌注（IP）组、缺血后处理（IPO）组和硫氢化钠（H2S供体）后处理（NPO）三组,每组8只。观察各组家兔的心率（HR）、左室发展压（LVDP）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）和心肌梗死面积变化。结果缺血180min后,NPO组心率较IP组、IPO组明显下降（P分别〈0.05）;与IP组相比,IPO组及NPO组LVDP显著升高（P分别〈0.05,〈0.01）,且NPO组LVDP升高较IPO组明显,差异有统计学意义（P〈0.05）。②与IP组比较,IPO组及NPO组血清中MDA含量显著下降（P分别〈0.05,〈0.01）,同时SOD活性显著上升,差异有统计学意义（P分别〈0.05,〈0.01）;NPO组MDA含量较IPO组降低,差异有统计学意义（P〈0.05）,而SOD活性增高,差异有统计学意义（P〈0.05）。③与IP组心肌坏死面积（45.2±4.3）%比较,IPO（34.3±6.2）%和NPO（23.4±4.6）%显著减少再灌注家免心肌坏死面积（P分别〈0.05）,且NPO组比IPO组心肌坏死面积减小更明显,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论 H2S后处理能减轻家兔心肌缺血/再灌注损伤,对心肌有保护作用。     

异丙酚对肠缺血再灌注大鼠肾损伤的影响

目的：探讨异丙酚对大鼠肠缺血再灌注后致肾损伤的影响。方法：24只健康清洁Wistar大鼠随机分为3组，每组8只。假手术组（S组）分离肠系膜上动脉（SMA），下腔静脉微量输液泵持续输注0．9％生理盐水10ml/（kg·h）。肠缺血再灌注组（I／R组）阻断SMA1h，下腔静脉微量输液泵持续输注0．9％生理盐水10ml／（kg·h）。异丙酚组（P组）阻断SMA1h，再灌注前5min将持续输注的0．9％生理盐水10ml／（kg·h）更换为等容异丙酚10mg／（kg·h）。于再灌注2h后下腔静脉取血，测定血尿素氮（BUN）和血肌酐（Bcr）；处死大鼠后取双侧肾，右肾皮质部制作组织均浆测定超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）含量，左肾作病理标本。结果：与S组相比，I／R组SOD活性降低，MDA、BUN及Bcr含量升高（P〈0．05）；与I/R组相比，P组MDA、BUN及Bcr含量降低，SOD活性升高（P〈0．05）。病理结果显示：光镜下I／R组肾小球及球后毛细血管明显扩张，细胞水肿，球后毛细血管内堆积大量破裂红细胞：P组肾结构接近S组。结论：大鼠肠缺血再灌注后可造成肾损伤，异丙酚对其具有保护作用。     

缺血后处理对心肌缺血/再灌注大鼠血红素加氧酶-1表达的影响

目的:探讨缺血后处理对心肌缺血/再灌注大鼠血红素加氧酶-1(HO-1)表达的影响。方法:56只雄性SD大鼠随机分为4组:假手术组(Sham组)(n=8)、缺血再灌注组(I/R组)(n=16)、缺血后处理组(IPo组)(n=16)和血红素加氧酶抑制剂锌原卟啉组(ZnPP组)(n=16)。采用结扎心脏左冠状动脉前降支30 min,再灌注2 h制备心肌缺血再灌注损伤模型。IPo组在结扎心脏左冠状动脉前降支30 min,再灌注10 s,缺血10 s,重复3次后,完全恢复心肌血流。再灌注2 h后开胸,每组8只取心尖部缺血心肌,测定超氧化物歧化酶(SOD)活性、心肌组织中丙二醛(MDA)含量和心肌中HO-1蛋白表达。I/R组I、Po组和ZnPP组另取8只大鼠测定心梗面积。结果:与S组比较,I/R组缺血心肌中MDA含量增加,SOD活性降低(P<0.01),I/R组HO-1表达无统计学差异(P>0.05)。与I/R组比较,IPo组缺血心肌中MDA降低,SOD活性升高且心梗面积明显减小(P<0.01),HO-1蛋白表达显著增强(P<0.01)。与IPo组比较,ZnPP组MDA含量升高,SOD活性降低(P<0.01),HO-1表达明显减少(P<0.01)。结论:缺血后处理能减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤,其机制与增强心肌抗氧化能力和增加血红素加氧酶(HO-1)的表达有关。