肿瘤坏死因子α与充血性心力衰竭

肿瘤坏死因子（ＴＮＦ－α）是一种具有负性肌力作用的促炎因子，在充血性心力衰竭的发展中起着重要的病理作用，ＴＮＦ－α的生物学作用与充血性心衰的许多临床特征如左室功能不全、心肌肥厚及肺水肿等密切相关。     

肿瘤坏死因子与慢性充血性心力衰竭

越来越多的研究表明细胞因子是许多心血管疾病病理生理变化的重要介质，而其中肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-alpha，TNF-α)与慢性充血性心力衰竭关系的研究更是当今心血管科学的一大热点。自从Levine等在1990年首次报道慢性充血性心力衰竭(CHF)患者循环中TNF-α水平升高以来，人们对TNF-α在心力衰竭中的     

充血性心力衰竭患儿可溶性肿瘤坏死因子受体Ⅱ的测定

充血性心力衰竭患儿可溶性肿瘤坏死因子受体Ⅱ的测定喻朔刘松茂李玉琴安金斗高铁铮（河南医科大学第一附属医院儿科，郑州４５００５２）中国图书分类号７２５．４研究发现，严重的充血性心力衰竭（Ｃｏｎｇｅｓｔｉｖｅｈｅａｒｔｆａｉｌｕｒｅ，ＣＨＦ）患者血中肿瘤坏...     

肿瘤坏死因子α多态性与银屑病

肿瘤坏死因子α(TNF-α)基因位于人类6号染色体短臂主要组织相容性复合体(MHC)Ⅲ区,大量研究表明,TNF-α咀存在多态性位点,与人类多种疾病的发病相关;银屑病是一种常见的多基因疾病,近年来一些研究提示TNF-α启动子基因的多态性位点-238、-308与银屑病有一定的相关性,从而为银屑病的发病机制研究提供了新的思路。     

肿瘤坏死因子α与肝纤维化

从体外、体内实验和临床研究几方面就目前肿瘤坏死因子α对肝纤维化的启动，肝脏细胞增殖分化的激活，细胞外基质代谢的调节和肝纤维化进程的影响作了介绍。它可能是一种促纤维化形成因子。     

充血性心力衰竭患者血清甲状腺激素和细胞因子的变化及临床意义

目的:通过对充血性心力衰竭(CHF)患者血清甲状腺激素及细胞因子的变化,来探讨其临床应用的价值.方法:采用放射免疫分析监测90例CHF患者及30例健康者血清游离三碘甲状腺原氨酸(FT3),游离甲状腺素(FT4),促甲状腺素(TSH),肿瘤坏死因子(TNF-α)的浓度变化,比较各组间的差异,并对FT3和TNF-α进行相关分析.结果:甲状腺激素的水平随心功能不同而变化,心功能Ⅳ级时FT3明显降低、TNF-α明显升高,与心功能Ⅱ级、Ⅲ级相比较有显著性差异(P＜0.01或P＜0.05);FT4略有下降,但与心功能Ⅱ级、Ⅲ级相比较无显著性差异(P＞0.05).相关性分析表明,FT3与TNF-α呈负相关(r=-0.577).结论:CHF时甲状腺激素的代谢发生了明显的变化,而且心功能程度与甲状腺激素水平、细胞因子水平有明显的相关关系.     

肿瘤坏死因子α转化酶的性质及其作用

体内成熟的TNF为 17KD ,其由 2 6KD之前体蛋白在Ala76 ～Val77之间断裂产生 ,催化此过程的酶称为肿瘤坏死因子α转化酶 (TumorNecrosisFactorαConvertingEnzyme ,TACE) ,其确切性质及作用意义 ,目前尚未完全明了 ,本文就此作一简要综述。     

充血性心力衰竭患者血浆TNF-α、IL-1β 和IL-6含量变化

目的检测充血性心力衰竭(CHF)患者血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-6(IL-6)水平,了解这些细胞因子在CHF过程中的可能作用。方法取20例正常人和20例Ⅱ°-Ⅲ°CHF患者静脉血,用ELISA法测血清TNF-α、IL-1β和IL-6含量。结果CHF组这些细胞因子水平均明显高于对照组(P＜0.01);CHF程度越重,这些细胞因子浓度越高;TNF-α与IL-1β和IL-6含量之间呈正相关(r=0.9684,0.9768;P均＜0.01)。结论细胞因子TNF-α、IL-1β和IL-6可能参与CHF过程。     

口腔扁平苔藓中肿瘤坏死因子α和肿瘤坏死因子受体Ⅰ表达及与细胞凋亡的关系

目的：探讨口腔扁平苔藓肿瘤坏死因子-α、肿瘤坏死因子受体Ⅰ的表达意义及其与细胞凋亡的关系。方法：采用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的原位缺口末端标记法(TUNEL法)、免疫组化技术检测50例口腔扁平苔藓及10例正常口腔粘膜中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、肿瘤坏死因子受体Ⅰ(TNFRⅠ)的表达及细胞凋亡情况。结果：口腔扁平苔藓的上皮角质细胞TNFRⅠ及固有层TNF-α表达均明显高于正常对照组，而上皮TNF-α及固有层TNFRⅠ的表达则明显少于正常对照组。口腔扁平苔藓的上皮层可见大量凋亡细胞，而固有层单个核细胞的凋亡指数则低于正常对照组。结论：口腔扁平苔藓中同时存在角质细胞的凋亡亢进及单个核细胞凋亡的减少，这种凋亡的异常可能与口腔扁平苔藓的发生发展密切相关。     

014 肿瘤坏死因子α转化酶的性质及其作用

体内成熟的TNF为17KD,其由26KD之前体蛋白在Ala76～Val77之间断裂产生,催化此过程的酶称为肿瘤坏死因子α转化酶(Tumor Necrosis Factor α Converting Enzyme,TACE),其确切性质及作用意义,目前尚未完全明了,本文就此作一简要综述.     

膜相关型肿瘤坏死因子—α

膜相关型ＴＮＦ－α系一以跨膜方式镶嵌在细胞膜上，分子量为２６ＫＤ的蛋白质，其杀瘤作用机制不同于１７ＫＤ分泌型ＴＮＦ，主要通过效应细胞－靶细胞直接接触发挥局部细胞毒作用，且杀瘤谱广。因此深入，细致研究这类细胞因子的作用特点，探索其分子生物学制备方法，将为肿瘤治疗开辟新的途径。     

肿瘤坏死因子α转化酶的性质及其作用

体内成熟的ＴＮＦ为１７ＫＤ,其由２６ＫＤ之前体蛋白在Ａla^76-Val^77之间断裂产生,催化此过程的酶称为肿瘤坏死因子α转化酶（Ｔumor Necrosis Factor a Converting Enzyme,TACE),其确切性质及作用意义,目前尚未完全明了,本文就此作一简要综述。     

人肿瘤坏死因子α组合突变体生物学特性的研究

目的 研究hTNFα的结构与功能。方法 比较了野生型hTNFα与其单突变体Ｒ２Ｋ－、Ｎ３０Ｓ－、Ｒ３２Ｗ－和Ｌ１５７Ｆ－hTNFα及两种组合突变体Ｒ３２Ｗ－Ｌ１５７Ｆ－hTNFα和Ｒ２Ｋ－Ｎ３０Ｓ－Ｒ３２Ｗ－Ｌ１５７Ｆ－hTNFα的细胞毒活性、受体结合能力,以及动物体内毒性。结果 发现两种组合突变体基本保持了与野生型相当的对人肿瘤细胞的细胞毒活性,但对小鼠Ｌ９２９细胞的活性明显下降;两种组合突变体与hTR75的结合能力的下和程度要大于hTR55;小鼠体内毒性测定实验表明,两种组合突变体的毒性显著降低,其中双突变体的ＬＤ５０为野生型的３００倍左右,而四突变体对恒河猴的体内毒性也比野生型hTNFα明显降低。结论 获得具有潜在应用价值的ＴＮＦ－α四突变体。     

膜相关型肿瘤坏死因子－α

膜相关型ＴＮＦ－α系一以跨膜方式镶嵌在细胞膜上、分子量为２６ＫＤ的蛋白质。其杀瘤作用机制不同于１７ＫＤ分泌型ＴＮＦ，主要通过效应细胞－靶细胞直接接触发挥局部细胞毒作用，且杀瘤谱广。因此深入、细致研究这类细胞因子的作用特点，探索其分子生物学制备方法，将为肿瘤治疗开辟新的途径。     

肿瘤坏死因子α诱导蛋白家族与疾病的关系

肿瘤坏死因子(TNF)-α主要由活化的单核/巨噬细胞产生,能杀伤和抑制肿瘤细胞、促进中性粒细胞吞噬、抗感染、引起发热,诱导肝细胞急性期蛋白合成、促进髓样白血病细胞向巨噬细胞分化、促进细胞增殖和分化,是一种重要的炎症因子,而且参与某些自身免疫性疾病的病理损伤。肿瘤坏死因子α诱导蛋白(TNFAIP)是一个包含有多种蛋白的蛋白质家族,与多种自身免疫性疾病、肿瘤等有关,对TNFAIP家族的研究可以为临床多种疾病的诊断和治疗提供重要的帮助。     

口腔扁平苔藓中肿瘤坏死因子α和肿瘤坏死因子受体I表达及与细胞凋亡的关系

目的探讨口腔扁平苔藓肿瘤坏死因子-α、肿瘤坏死因子受体I的表达意义及其与细胞凋亡的关系。方法采用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的原位缺口末端标记法(TUNEL法)、免疫组化技术检测50例口腔扁平苔藓及10例正常口腔粘膜中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、肿瘤坏死因子受体I(TNFRI)的表达及细胞凋亡情况。结果口腔扁平苔藓的上皮角质细胞TNFRI及固有层TNF-α表达均明显高于正常对照组,而上皮TNF-α及固有层TNFRI的表达则明显少于正常对照组。口腔扁平苔藓的上皮层可见大量凋亡细胞,而固有层单个核细胞的凋亡指数则低于正常对照组。结论口腔扁平苔藓中同时存在角质细胞的凋亡亢进及单个核细胞凋亡的减少,这种凋亡的异常可能与口腔扁平苔藓的发生发展密切相关。