针刺对超早期脑缺血再灌注大鼠细胞黏附分子-1的影响

目的：观察针刺对超早期脑缺血再灌注大鼠细胞黏附分子-1（ICAM-1）的影响,探讨针刺治疗脑缺血的可能作用机制。方法：健康Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型组、假手术组、再灌注3h组、再灌注6h组、再灌注12h组、再灌注24h组、再灌注3h针刺组、再灌注6h针刺组、再灌注12h针刺组、再灌注24h针刺组共11组,每组20只。检测各组大鼠脑组织ICAM-1表达。结果：空白对照组与假手术组的双侧大脑半球均未见有明显的ICAM-1阳性染色血管;缺血再灌注不同时间点大鼠缺血区均有不同程度ICAM-1阳性反应血管,与空白对照组和假手术组比较有显著性差异（P均〈0．01）。缺血再灌注后电针各时间点组的ICAM-1阳性染色血管,与再灌注同时间点比较差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论：针刺对超早期脑缺血再灌注大鼠ICAM-1影响显著,降低脑组织中ICAM—I的表达可能是针刺作用机制之一。     

Effects of acupuncture pretreatment on ischemic cardiac muscle cell apoptosis and gene expression in ischemia-reperfusion rats

目的：针灸预处理对缺血心肌具有保护作用。通过观察针刺预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞凋亡及HSP70mRNA表达的影响,探讨针刺预处理的心肌保护机制。方法：64只Wistar大鼠随机分为8组,即正常对照组,假手术组,缺血再灌注组,缺血预处理组,手捻针预处理日1次组,电针预处理日1次组,手捻针预处理日2次组,电针预处理日2次组。建立大鼠心肌缺血再灌注模型,采用原位杂交法测定心肌HSP70mRNA的表达,TUNEL法检测细胞凋亡。结果：与正常对照组、假手术组比较,缺血再灌注组细胞凋亡增加,HSP70mRNA表达增加;与缺血再灌注组比较,针刺预处理使心肌细胞凋亡减少、HSP70mRNA表达增加,且针刺预处理日2次组作用强于针刺预处理日1次组和缺血预处理组。结论：针刺预处理能够抑制心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞凋亡,上调心肌HSP70mRNA的表达。针刺预处理每日2次的作用强于针刺预处理每日1次。     

电针对肠缺血再灌注损伤NO及NOS的影响

目的：探讨针刺足三里抗肠缺血再灌注损伤作用的内在机制。方法：结扎大鼠肠系膜上动脉30分钟，再灌注2小时，观察电针足三里穴对肠缺血再灌注损伤肠组织一氧化氮（NO）和一氧化氮合酶（NOS）的影响。结果：缺血再灌注模型组NO含量及NOS活性明显升高；针刺足三里组与之比较显著降低，有显著性差异（P〈0．01）结论：电针足三里穴对缺血再灌注肠损伤的保护作用可能与抑制NO及NOS的合成与释放有关。     

针刺内关与缺血预处理对心肌缺血再灌注损伤保护作用的比较

目的为了比较针刺内关与缺血预处理(IP)对心肌缺血再灌注损伤影响及作用机制.方法通过建立家兔在体心肌缺血再灌注损伤模型,比较IP、针刺内关穴、针刺足三里对缺血再灌注损伤后心电图STⅡ、血清肌酸激酶(CK)、心肌组织丙二醛(MDA)及乳酸脱氢酶(LDH)的影响.结果与对照组比较,模型组STⅡ明显抬高(P＜0.01),CK及MDA也升高(P＜0.01).与模型组比较IP及针刺内关组STⅡ抬高幅度减小(P＜0.01);CK释放减少,其中针刺内关与模型比较P＜0.05;MDA生成减少(P＜0.01).结论预处理与针刺内关均可减轻心肌缺血再灌注损伤程度,其作用机制均与减少自由基的产生有关.提示采用针刺(非缺血)方法激活心肌内源性保护作用值得深入研究.     

针刺对缺血再灌注老龄大鼠脑内脑源性神经营养因子表达的影响

目的：探讨针刺对缺血再灌注老龄大鼠脑内脑源性神经营养因子（BDNF）表达的影响,推测针刺改善缺血再灌注的可能机制。方法：采用4-血管阻断法制备大鼠全脑缺血再灌注模型。电针刺激百会、肾俞、足三里各穴后,利用免疫组化S-P法检测鼠脑各区BDNF的表达变化。结果：假手术组大鼠脑内BDNF表达极低,缺血再灌注组表达增高,针刺加缺血再灌注组的表达较前者更高（P〈0．01）。结论：缺血再灌注损伤可诱导BDNF表达升高,利于损伤后神经元的存活和功能恢复;针刺治疗可促进脑内源性BDNF蛋白的合成,可能是针刺有效治疗缺血性脑损伤的机制之一。     

强心复脉颗粒对兔缺血再灌注窦房结细胞凋亡及Bax,Bcl-2,Fas-L蛋白表达的影响

目的:探讨临床有效中药复方强心复脉颗粒防治病窦综合征的分子作用机制。方法:采用兔右冠状动脉根部结扎/放松法制备兔窦房结缺血再灌注模型,运用原位末端标记(TUNEL)法观察强心复脉颗粒对兔右冠状动脉缺血再灌注致窦房结细胞凋亡的影响,并运用免疫组化的方法观察其对细胞凋亡相关基因Bax,Bcl-2,Fas-L蛋白表达的影响,用Imagepro Plus图象分析系统计算Bax,Bcl-2,Fas-L表达平均吸光度值。结果:兔右冠状动脉缺血再灌注所致窦房结损伤可明显诱导兔窦房结细胞发生凋亡,引发Fas-L基因蛋白表达增强,同时显著引发Bax基因蛋白表达增强,Bcl-2/Bax下降;强心复脉颗粒可显著下调Fas-L和Bax基因的蛋白表达,上调Bcl-2/Bax,明显抑制和阻断窦房结细胞发生凋亡。结论:通过调节缺血再灌注后窦房结Bax,Bcl,Fas-L基因的蛋白表达从而抑制和阻断细胞凋亡的发生,可能是中药复方强心复脉颗粒防治病窦综合征窦房结缺血再灌注损伤的分子作用机制。     

电针内关对家兔心肌损伤的影响及与SOD、ATP等的关系

目的：为了进一步探讨针刺对心肌缺血再灌注损伤的迟保护作用及其与SOD、ATP等物质的关系。方法：将50只家兔随机分为5组。即对照组、缺血再灌注模型组，缺血预适应组、内关组和曲池组。针刺内关和缺血预适应24小时后，制作缺血再灌注模型，比较上述处理措施对心肌缺血再灌注损伤的影响。结果：电针内关及预适应24小时后两组均能降低CK、LDH、MDA含量。预适应24小时后能明显升高SOD活性，而针刺内关则降低其活性。两组均能升高A1P水平。结论：针刺内关及缺血预适应对心肌缺血再灌注损伤均显示有延迟保护作用，但预适应的作用优于电针内关的作用。     

心肌缺血预适应的研究进展

心脏经历了短暂的心肌缺血再灌注后 ,对随后长时间缺血再灌注损失产生保护作用 ,这种现象称为缺血预处理 (预适应 )。预适应对心肌的保护作用主要表现在缩小心肌梗死范围、抗缺血再灌注性心律失常、改善心肌收缩和舒张功能等。研究表明 :心肌缺血预适应的机制可能与内源性心脏保护物质的释放、受体激活及信号传导有关。药理性预处理是根据缺血预处理机制 ,通过药物激发或模拟机体内源性物质的活性 ,进而呈现对心脏的保护作用。根据其作用机理的不同 ,将其分为特异性受体依赖性和非特异性受体依赖性 ,为研究防治心肌缺血性疾病提供了新思路。     

骨骼肌缺血再灌注损伤的中药防治研究进展

对近年来中药在骨骼肌缺血再灌注损伤的分子机制及相关因子的研究进展予以综述,指出中药制剂对再灌注损伤相关生物分子有明显调节作用,无排异反应,药源广泛,无明显毒副作用等优点;在防治骨骼肌缺血再灌注损伤方面收到了良好的效果,并对骨骼肌缺血再灌注损伤引发的细胞凋亡有一定的干预作用.     

针刺防治脑缺血再灌注损伤作用机制研究进展

针刺防治脑缺血再灌注损伤疗效确切,其机制可能与减轻炎性反应、抑制兴奋性氨基酸毒性、阻滞钙超载、抗氧化应激、抑制脑水肿、促进神经与血管再生及抑制细胞凋亡等密切相关。本文综述近年针刺防治脑缺血再灌注损伤作用机制相关研究,为临床防治缺血性脑血管病提供依据。     

针刺调节脑缺血再灌后细胞凋亡相关基因表达的研究进展

为了解针刺调节脑缺血再灌注后细胞凋亡基因表达的研究进展情况 ,本文对近几年的有关文献进行了归纳总结 ,发现针刺对脑缺血再灌注损伤后多种细胞凋亡基因的表达均有调节作用 ,总的说来 ,针刺可抑制促细胞凋亡基因的表达 ,而促进抑细胞凋亡基因的表达。本文还对其机制进行了探讨     

兴奋性氨基酸毒性与缺血性脑中风及针刺的调整作用

兴奋性氨基酸毒性是脑缺血损伤级联反应产生,最终导致脑细胞坏死与凋亡的初始动因。针刺治疗缺血性脑中风的有效性在临床治疗和动物实验中都得到了肯定,但其作用机制仍处于研究与探索中。本文以谷氨酸为代表,通过总结针刺治疗对其离子型(NMDA/AMPA)受体、代谢型受体(mGluRs)和星形胶质细胞的干预作用,介绍电针抗缺血性脑中风兴奋性氨基酸毒性的研究现状,为深入认识针刺抗缺血性脑损伤的作用机制提供参考。     

针刺对急性高血压脑出血大鼠HSP70mRNA表达的调整作用

目的：探索针刺对急性高血压脑出血治疗作用的分子机制。方法：采用分子生物学手段，动态观察针刺对急性高血压脑出血大鼠脑组织HSP70mRNA表达的影响。结果：针刺能促进HSP70mRNA在高血压脑出血大鼠脑组织中表达。结论：针刺促进高血压脑出血大鼠脑组织HSP70mRNA表达是针刺治疗急性高血压脑出血的重要机制。     

针刺对急性高血压脑出血大鼠HSP70表达的良性调整作用

目的：探讨针刺对急性高血压脑出血大鼠治疗作用机制。方法：复制急性高血压脑出血大鼠模型，动态观察针刺对脑组织热休克蛋白70表达的影响。结果与结论：针刺能够增加热休克蛋白70在脑组织中的表达是针刺治疗急性脑出血的一个重要机制。     

敲除缝隙连接蛋白Cx 43对针刺抑制内脏痛小鼠脊髓背角c-fos表达的影响

目的:探讨缝隙连接蛋白43(Cx43)影响针刺镇痛作用的可能机制。方法:将野生型(WT)和Cx43基因敲除杂合子(HT)小鼠随机分为6组:WT对照组、WT模型组、WT针刺组、HT对照组、HT模型组、HT针刺组,每组12只,腹腔注射0.6%醋酸(0.1ml/10g)制造内脏痛模型。针刺"中脘"、双侧"足三里"穴,每5min捻针30s,共30min。采用瞬时基因c-fos表达作为神经元活动的标志,用RT-PCR、免疫印迹法检测脊髓背角c-fos基因的表达。结果:HT和WT对照组小鼠脊髓背角c-fosmRNA和蛋白很少表达,两组间差异无显著性意义(P>0.05)。HT和WT内脏痛模型组小鼠脊髓背角c-fosmRNA和蛋白表达水平较对照组明显升高(P<0.01);两模型组间上述指标差异无显著性意义(P>0.05)。与模型组比较,WT针刺组小鼠脊髓背角c-fosmRNA和蛋白表达水平明显降低(P<0.01);HT针刺组小鼠c-fosmR-NA和蛋白水平虽然亦有下降趋势,但与模型组比较差异无显著性意义(P>0.05)。HT和WT针刺组两组间差异分别有显著性(P<0.05)和极显著性(P<0.01)意义。结论:针刺可缓解腹腔内脏痛,同时抑制伤害性痛反应诱发的脊髓c-fos表达;敲除Cx43基因可减弱针刺镇痛的作用,同时减弱针刺下调脊髓背角c-fos表达的作用;提示Cx43与针刺镇痛效应有着密切联系。     

全脑缺血大鼠原癌基因c-fos表达及小檗碱的影响

采用结扎大鼠双侧颈总动脉合并低血压后再恢复供血造成大鼠脑缺血再灌注模型,运用斑点杂交技术,观察大鼠全脑缺血再灌注中海马ｃ－ｆｏｓｍＲＮＡ表达变化,并观察小檗碱的作用。     

井穴放血法对急性脑缺血大鼠缺血区脑组织凋亡相关蛋白的影响

[目的]观察井穴放血法对急性缺血性脑损伤的脑保护作用。[方法]将实验大鼠分为假手术组、脑缺血组和脑缺血 井穴放血治疗组，一侧大脑中动脉阻塞致急性缺血性脑损伤模型(MCAO)，治疗组在脑缺血后即刻给予井穴放血治疗，出血量为每穴1滴。分别于缺血后的1、3、6、24h处死，进行免疫组织化学染色，检测缺血区皮层脑组织c-fos蛋白(FOS)及HSP70蛋白免疫阳性细胞，以观察井穴放血法对急性缺血性脑损伤后早期抑凋亡基因表达的影响。[结果]c-fos蛋白和HSP70蛋白在缺血区皮层脑组织表达增加，缺血后1h HSP70无表达，FDS表达增加，在随后观察的3、6、24h时程内HSP70和FOS均有随缺血时间延长表达增多的趋势。井穴放血治疗组在以上各时程c-fos及HSP70免疫阳性细胞数均高于同时段的缺血病模组，有统计学意义。[结论]急性脑缺血后应用井穴放血干预治疗可明显增强缺血区脑组织对抗神经细胞凋亡的即刻早期基因c-fos蛋白和抗应激HSP70蛋白的表达，从而提高了缺血后神经细胞对缺血、缺氧的耐受和适应能力，提高了缺血后神经元的可塑性，进而可影响晚期目的基因的表达，抵抗细胞凋亡的发展，增强脑修复能力。表明井穴放血法对中风初期有一定的脑保护作用。     

头针治疗缺血性中风的机制研究进展

就近年来头针治疗缺血性中风的机制研究进行总结,认为目前的研究主要集中在头针改善脑循环,促进脑能量代谢,调节神经生长因子,促进神经干细胞增殖分化,降低兴奋性氨基酸毒性,调节脑血管炎性反应,抗自由基损伤,抑制细胞凋亡等方面,但尚缺乏上述机制的分子调节研究。因此,今后需多学科交叉,从分子调节角度深入研究,可望能深刻阐释头针治疗缺血性中风的机制。     

第二信使系统和其介导的基因表达对针灸效应影响的研究

从微观水平研究针灸效应对揭示其机理有重要的意义。本文从第二信使系统和其介导的基因表达对针灸效应影响的研究方面综述了针灸效应的终结反映于细胞内生物效应的变化(即对机体不同器官组织细胞内的物质代谢调节 ) ,从一个侧面提示 ,针灸对机体各系统的调节作用最终是在细胞通过胞内信息传导系统实现的