分析阿托伐他汀对急性脑梗死患者血清炎性因子的影响

目的分析阿托伐他汀对急性脑梗死患者血清炎性因子的影响。方法选择我院神经内科2013年1月至2015年3月收治的88例急性脑梗死患者,根据颈动脉超声检查结果分为两种类型:颈动脉斑块易损以及斑块稳定,将所有患者分为治疗组和对照组,每组44例,对照组采用小剂量阿托伐他汀治疗,治疗组采用大剂量阿托伐他汀治疗,对两组患者治疗前后血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)以及IL-17水平进行比较分析。结果治疗后,两组患者hs-CRP、MMP-9以及IL-17水平均明显的降低,差异均有统计学意义(P<0.05);与对照组患者治疗后比较,治疗组患者治疗后hs-CRP、MMP-9以及IL-17水平降低更加显著,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论采用大剂量阿托伐他汀能够更加有效的降低急性脑梗死患者的血清炎性因子,提高易损斑块的稳定性,值得推广应用。     

大剂量阿托伐他汀对急性脑梗死患者血清可溶性CD40配体及基质金属蛋白酶8水平的影响和颈动脉斑块的干预作用

目的探讨大剂量阿托伐他汀调脂治疗对急性脑梗死患者血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)、可溶性CD40配体(sCD40L)及基质金属蛋白酶8(MMP-8)的影响,观察其对动脉粥样斑块的干预作用。方法136例急性脑梗死患者根据颈动脉超声检查结果分为颈动脉稳定斑块组(n=68)和颈动脉易损斑块组(n=68)。抽血检查后随机分为小剂量组68例(阿托伐他汀10 mg.d-1,口服)和大剂量组68例(阿托伐他汀40 mg.d-1,口服),疗程6 mo。比较治疗前和治疗后2 wk、4 wk血脂水平的变化,比较治疗前和治疗后4 wk血清hs-CRP、sCD40L和MMP-8水平;观察治疗前及治疗后6 mo颈动脉内-中膜厚度(IMT)、斑块厚度及颈动脉粥样硬化斑块回声变化。结果治疗前,大、小剂量组血脂、血清hs-CRP、sCD40L和MMP-8水平差异无显著性(均P>0.05)。治疗后2 wk及4 wk,大剂量组血清LDL-C、TG、TC水平均低于小剂量组(均P<0.01),治疗后4 wk,大剂量组血清hs-CRP、sCD40L和MMP-8均低于小剂量组,且大剂量组下降幅度均大于小剂量组,有非常显著差异(均P<0.01);治疗6 mo后,大、小剂量组IMT值和斑块厚度较治疗前降低,且大剂量组2项指标低于小剂量组,有非常显著差异(均P<0.01);大剂量组低回声斑块回声增强例数较治疗前明显增加(P<0.01)。结论大剂量阿托伐他汀调脂治疗能迅速降低脑梗死患者的血清炎症因子水平,具有更强的抗炎作用,可逆转稳定斑块。     

强化降脂治疗对急性脑梗死患者血清炎性因子IL－6及MMP－3的影响

目的 探讨短期内使用阿托伐他汀强化降脂对急性脑梗死患者血清高敏C-反应蛋白（hs-CRP）、白介素- 6（IL- 6）及基质金属蛋白酶-3（MMP-3）的影响,以了解其对脑梗死炎症抑制和颈动脉斑块稳定作用.方法 120例急性脑梗死患者患者根据颈动脉超声检查结果分为颈动脉稳定斑块组和颈动脉易损斑块组,每组60例.抽血检查后随机分为常规治疗组（阿托伐他汀10 mg/d,口服）和强化治疗组60例（阿托伐他汀40 mg/d,口服）,每组60例.所有患者药物治疗前和治疗后2周检测血脂及hs-CRP、IL-6和MMP-3等指标.结果 治疗前常规治疗组和强化治疗组中血脂及hs-CRP、IL-6和MMP-3水平差异无统计学意义（P〉0.05）.治疗后2周,强化治疗组中2亚组（尤其是易损斑块组）血清LDL-C、hs-CRP、IL-6和MMP-3三项指标水平明显低于常规治疗组,差异有统计学意义（P〈 0.01）.结论 阿托伐他汀强化降脂能迅速降低脑梗死患者的血清炎性因子水平,具有抑制炎症和斑块稳定作用.     

大剂量阿托伐他汀联合氯吡格雷对急性脑梗死患者血清Hcy及MMP-9水平的影响

目的 观察大剂量阿托伐他汀联合氯吡格雷对急性脑梗死患者血清Hcy及MMP-9水平的影响.方法 将急性脑梗死患者200例随机分为观察组和对照组各100例.2组均给予常规治疗,在此基础上,观察组采用大剂量阿托伐他汀联合氯吡格雷治疗,对照组给予常规剂量阿托伐他汀联合氯吡格雷治疗.治疗前后应用酶联免疫吸附法（ELISA）检测血清Hcy及MMP-9水平,并进行比较.治疗后比较2组临床疗效,并观察2组不良反应发生情况.结果 观察组的总有效率为96%高于对照组的85%,差异有统计学意义（P〈0.05）.治疗后2组患者血清Hcy及MMP-9水平均低于治疗前,且观察组低于对照组,差异均有统计学意义（P〈0.05）.2组均未出现严重不良反应.结论 大剂量阿托伐他汀联合氯吡格雷可通过迅速降低急性脑梗死患者血清Hcy及MMP-9水平而改善病情.     

阿托伐他汀强化治疗脑梗死并颈动脉易损斑块临床观察

目的探讨阿托伐他汀强化治疗脑梗死并颈动脉易损斑块的疗效与机制。方法84例脑梗死并颈动脉易损斑块患者,在知情同意下随机分为对照组及观察组各42例,两组均给予常规治疗,对照组加用阿托伐他汀10mg,口服,1次／d;观察组加用阿托伐他汀20～40mg,口服,1次／D。两者均持续治疗12个月。观察比较两组治疗前后低密度脂蛋白（LDL-c）、血小板膜糖蛋白CI）62p（CD62p）和颈动脉易损斑块面积及内中膜厚度（IMT）的变化。结果治疗12个月后,两组cD62p和LDL．c水平均明显低于治疗前（t=7．510、5．028、9．599、12．366,均P=0．000）;观察组CD62p和LDL-C下降程度大于对照组（t=2．121、5．769,P=0．037、P=0．000）;观察组斑块面积和IMT较治疗前均明显减小（t=2．535、2．785,P：0．013、P=0．007）;对照组治疗前后斑块面积和IMT无明显差异（均P〉0．05）;观察组治疗后斑块面积及IMT均明显小于对照组（t=3．353、2．322,P=0．001、P=0．020）。结论阿托伐他汀强化治疗脑梗死并颈动脉易损斑块具有较强的降血脂及抑制血小板活化作用,降低颈动脉易损板块面积及内中膜厚度,可阻断并逆转颈动脉易损斑块形成。     

阿托伐他汀对急性冠状动脉综合征病人炎症因子的影响探讨

目的探讨阿托伐他汀对急性冠状动脉综合征（ACS）病人超敏c反应蛋白（Hs—CRP）、IL-6、IL-8、IL-10水平的影响。方法ACS患者96例,随机分为小剂量组（阿托伐他汀10g／d）,大剂量组（阿托伐他汀40g／d）和对照组,每组32例,比较三组治疗前及治疗后1周、2周、3周Hs-CRP浓度及IL-6、IL-8、IL-10的水平变化,Hs—CRP采用免疫透射比浊法测定,血浆II,-6、IL-8、IL-10水平采用ELISA法测定。结果治疗前三组Hs—CRP、IL-6、IL-8、IL-10水平比较差异无显著性（P〉0．05）;治疗1周、2周、3周时各组Hs—CRP、IL-6、IL-8、IL-10水平降低,与治疗前比较差异有显著性（P〈0．05）;小剂量组、大剂量组治疗后Hs—CRP、IL-6、IL-8水平明显降低,与对照组比较差异具有显著性（P〈0．05）,IL—10水平无明显差异（P〉O．05）;治疗后大剂量组Hs—CRP、IL-6、IL-8水平均低于小剂量组,差异具有显著性（P〈0．05）;IL-10水平无明显差异（P〉0．05）。结论阿托伐他汀能有效改善ACS病人炎症反应,大剂量较小剂量效果更为显著。     

普罗布考联合瑞舒伐他汀对脑梗死合并糖尿病患者颈动脉粥样硬化斑块的影响

目的:观察普罗布考联合瑞舒伐他汀对脑梗死合并糖尿病患者颈动脉粥样硬化斑块以及血脂水平的影响.方法:选择我院2016年1～12月收治的脑梗死合并糖尿病患者96例,随机分为对照组和治疗组,每组48例,对照组应用瑞舒伐他汀治疗,治疗组在对照组的基础上加用普罗布考治疗,比较两组治疗前后颈动脉粥样硬化斑块以及血脂水平.结果:两组在治疗后CAIMT、内膜斑块面积、易损斑块、TG、TC以及LDL-C上均明显低于治疗前,HDL-C明显高于治疗前(P<0.05);治疗组在治疗后CAIMT、内膜斑块面积、易损斑块、TG、TC以及LDL-C上降低较对照组更加显著,HDL-C升高更加显著(P<0.05).结论:普罗布考联合瑞舒伐他汀治疗脑梗死合并糖尿病,可以有效减少颈动脉粥样硬化斑块,改善血脂代谢.     

阿托伐他汀对急性脑梗死调脂及MMP-9影响的观察

目的观察阿托伐他汀对急性脑梗死患者调脂及人单核细胞基质金属蛋白酶-9（MMP-9）的影响。方法60例急性脑梗死患者给予阿托伐他汀20mg,口服,1次/d,疗程4周。观察治疗前后血脂和血清MMP-9的变化。结果经阿托伐他汀治疗4周后,TC、LDL—C较治疗前均明显降低,HDL—C较治疗前明显升高,且明显优于对照组（P〈0．05和0．01）,血清MMP-9水平显著降低（P〈0．01）。结论阿托伐他汀不仅具有调脂作用,还明显降低MMP-9的作用。     

早期阿托伐他汀强化治疗对急性冠脉综合征患者疗效机制探讨

目的研究阿托伐他汀对急性冠脉综合征早期的作用机制和治疗价值。方法急性冠脉综合征患者196例随机分组，小剂量治疗组101例，口服阿托伐他汀10mg，每日1次，共30d；大剂量治疗组95例，口服阿托伐他汀80mg，每日1次，共30d，治疗前和治疗30d时测定血脂，MMP-1、MMP-9和hs-CRP，并进行活动平板检查，患者每周接受门诊或电话随访。结果30d后，两治疗组血脂水平有所好转，但差异无统计学意义，血清MMP-1、MMP-9、hs-CRP水平均有降低，两组下降程度差异有统计学意义（P〈0．05），胸痛发作次数减少，硝酸甘油用量减少和运动平板运动持续时间增加，两组相比差异有统计学意义（P〈0．05）。结论阿托伐他汀治疗可减少急性冠脉综合征患者斑块基质成分降解和炎性反应，改善患者生活质量，大剂量阿托伐他汀应用获益更多。     

大剂量或小剂量阿托伐他汀对 ST 段抬高型心肌梗死患者急诊经皮冠状动脉介入术后无复流现象的影响

目的：评价大剂量或小剂量阿托伐他汀对ST段抬高型心肌梗死（ STEMI ）患者急诊经皮冠状动脉介入（ PCI）后无复流现象的影响。方法选取2011年10月至2013年3月广东省揭阳市人民医院收治的STEMI并行急诊PCI术的患者共64例按例随机数字表法分为大剂量阿托伐他汀组和小剂量阿托伐他汀组,每组32例。大剂量阿托伐他汀组给予80 mg阿托伐他汀,口服;小剂量阿托伐他汀组给予20 mg阿托伐他汀,口服;对2组患者心肌梗死溶栓试验（ TIMI ）血流分级、心电图及主要不良心血管事件（MACE）发生比较。结果大剂量阿托伐他汀组MACE发生率为6．2％（2/32）,小剂量阿托伐他汀组MACE发生率为37．5％（12/32）,2组比较差异有统计意义（χ2＝9．143,P＜0．05）。小剂量阿托伐他汀组TIMI 0级、TIMI 1级患者比例分别为28．1％（9/32）、37．5％（12/32）,大剂量阿托伐他汀组TIMI 0级、TIMI 1级患者比例分别为6．3％（2/32）、3．1（1/32）％,大剂量阿托伐他汀组患者TIMI 0级、TIMI 1级比例明显低于小剂量阿托伐他汀组（χ2＝5．379、11．680,均P＜0．05）。小剂量阿托伐他汀组TIMI 2级、TIMI 3级患者比例分别为21．8％（7/32）、12．5％（4/32）,大剂量阿托伐他汀组TIMI 2级、TIMI 3级患者比例分别为46．9％（15/32）、43．8％（14/32）,大剂量阿托伐他汀组患者TIMI 2级、TIMI 3级比例明显高于小剂量阿托伐他汀组（χ^2＝4．433、7．729,均P＜0．05）。小剂量阿托伐他汀组ST段抬高为（0．15±0．04）mm,大剂量阿托伐他汀组ST段抬高为（0．06±0．02）mm,大剂量阿托伐他汀组明显低于小剂量阿托伐他汀组（t＝3．323, P＜0．05）;小剂量阿托伐他汀组ST段压低为（0．22±0．07）mm,大剂量阿托伐他汀组ST段压低为（0．07±0．02）mm,大剂量阿托伐他汀组明显低于小剂量阿托伐他汀组（t＝3．451, P     

阿托伐他汀对ACS患者血浆炎症因子和颈动脉粥样硬化斑块的影响

目的:探讨阿托伐他汀对急性冠脉综合征(ACS)患者血浆炎症因子和颈动脉粥样硬化斑块的影响。方法:将68例ACS患者随机均分为阿托伐他汀组和对照组。阿托伐他汀组口服阿托伐他汀片20 mg.d-1,连用20周。对照组不口服阿托伐他汀,其他治疗同阿托伐他汀组。结果:2组患者治疗20周后,患者血浆超敏C反应蛋白(hs-CRP)和白细胞介素-18(IL-18)水平均较治疗前明显下降(P<0.05或P<0.01),且阿托伐他汀组下降的幅度更明显(P<0.05)。阿托伐他汀组治疗20周后斑块大小、厚度和颈动脉中层内膜厚度(IMT)均较治疗前明显减小(P<0.05),而斑块数量无明显变化(P>0.05)。对照组治疗前后斑块大小、厚度、数量和IMT均无统计学意义(P>0.05)。结论:阿托伐他汀对ACS患者具有抗炎作用,能改善血管内斑块的炎症反应,具有阻断和逆转冠状动脉粥样斑块的作用。     

早期不同剂量阿托伐他汀对急性冠状动脉综合征患者斑块稳定性的影响

目的观察早期应用不同剂量阿托伐他汀对急性冠状动脉综合征(ACS)患者稳定斑块、减少炎性反应的影响。方法 将69例ACS患者(ACS组)随机分为小剂量亚组(给予阿托伐他汀10mg/d)35例、大剂量亚组(给予阿托伐他汀40mg/d)34例,并设正常对照组(同期健康查体者)34例。于治疗前和治疗2周后分别测定并比较血清可溶性白细胞分化抗原配体40(sCD40L)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、高敏C-反应蛋白(hs-CRP)水平。结果 治疗前ACS组血清sCD40L、MMP-9、hs-CRP水平均较对照组明显增高(P<0.01)。ACS组在治疗后sCD40L、MMP-9、和hs-CRP水平均有明显降低(P<0.01),但大剂量亚组较小剂量亚组降低幅度更大(P<0.05)。结论 早期应用大剂量阿托伐他汀治疗ACS,能明显降低患者血清炎性因子水平,减少炎性反应,具有稳定斑块的作用。     

大剂量厄贝沙坦对冠心病患者颈动脉粥样硬化程度及血清炎性因子水平的影响

目的观察大剂量厄贝沙坦对冠心病患者颈动脉粥样硬化程度及血清炎性因子水平的影响。方法选择2017年7月-2019年1月东北输变电设备集团中心医院收治的冠心病患者114例作为研究对象,根据随机分组原则分为观察组(57例)与对照组(57例)。观察组在常规治疗的基础上给予大剂量厄贝沙坦治疗,对照组在常规治疗的基础上给予小剂量厄贝沙坦治疗,比较2组颈动脉粥样硬化程度及血清炎性因子水平。结果治疗后,2组颈动脉斑块厚度、斑块面积及斑块数量均小于治疗前,血清C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及白细胞介素-6(IL-6)水平均低于治疗前,且观察组小于/低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论大剂量厄贝沙坦可有效降低冠心病患者颈动脉粥样硬化程度及血清炎性因子水平,值得临床推广应用。     

黄连素联合阿托伐他汀对急性脑梗死患者治疗作用的研究

目的：探讨黄连素联合阿托伐他汀对急性脑梗死（ACI）患者血清炎症因子（MIF、IL-6、CRP）水平及短期临床预后的作用。方法：选择120例ACI患者,随机分为联合组（n=60）和阿托伐他汀组（n=60）。两组均给予ACI常规治疗。联合组给予黄连素（300 mg tid）+阿托伐他汀（40 mg qd）,阿托伐他汀组仅给予阿托伐他汀（40 mg qd）。测定所有患者的血清MIF、IL-6、CRP水平（入院第1、14天）及进行神经功能缺损评分（入院第1、14、90天）。结果：入院第1天及第14天,两组患者血清MIF、IL-6、CRP水平与NIHSS评分呈正相关（P<0.05）;入院第1天,两组间患者的MIF、IL-6、CRP水平及NIHSS评分比较均无统计学意义（P>0.05）;入院第14天较第1天,两组患者的血清MIF、IL-6、CRP水平及NIHSS评分均显著降低（P<0.05）;入院第14天,联合组较阿托伐他汀组血清MIF、IL-6、CRP水平及NIHSS评分显著降低（P<0.05）;随访第90天,联合组较阿托伐他汀组mRS评分显著偏低（P<0.05）,短期预后良好率显著偏高（P<0.05）。结论：对急性脑梗死的治疗,黄连素联合阿托伐他汀治疗可显著降低ACI急性期血清炎症因子MIF、IL-6、CRP水平,并显著促进神经功能恢复,改善短期预后。     

颈动脉粥样硬化斑块患者血清基质金属蛋白酶9的表达及意义

目的 探讨颈动脉粥样硬化斑块与血清基质金属蛋白酶9 (MMP-9)水平的关系.方法 选取30例经彩色多普勒超声证实存在颈动脉粥样硬化斑块的患者为研究组,其中稳定斑块18例,不稳定斑块12例,30例健康查体者为对照组.均抽取空腹血应用酶联免疫吸附法检测血清MMP-9水平.结果 研究组的MMP-9表达为(295.34±126.76) μg/L,明显高于对照组的(98.38±34.57)μg/L(t =4.835,P＜0.05);研究组稳定斑块患者中MMP-9的表达为(267.45±113.86) μg/L,明显低于不稳定斑块患者的(498.57±142.68) μg/L(t =3.768,P＜0.05).结论 血清MMP-9水平与颈动脉粥样硬化斑块形成有关,可以反映颈动脉粥样硬化斑块的稳定性.     

高剂量瑞舒伐他汀对急性脑梗死患者血脂及血清hs-CRP的影响

目的 研究高剂量瑞舒伐他汀对急性脑梗死患者患者血脂及血清超敏C-反应蛋白(hs-CRP)的影响.方法 90例急性脑梗死患者随机数字表均分为对照组和观察组,每组45例.对照组患者以瑞舒伐他汀10 mg/d治疗,观察组患者以瑞舒伐他汀20 mg/d治疗,观察2组患者临床症状,测定2组患者治疗前后颈动脉内膜中层厚度(IMT),血脂总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C),血清hs-CRP水平变化情况.同时测定白介素-6 (IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平.结果 2组患者经治疗后的斑块面积和颈动脉IMT均较治疗前显著降低,差异有统计学意义(P＜0.05),且观察组治疗后斑块面积和颈动脉IMT低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);2组患者血脂TC、TG、LDL-C水平均较治疗前明显下降,而HDL-C水平则相对升高,差异均有统计学意义(P＜0.05),观察组血脂水平改善情况明显好于对照组(P＜0.05).经治疗2组患者hs-CRP、IL-6和TNF-α水平均显著降低;且观察组hs-CRP、IL-6和TNF-α水平均明显低于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 高剂量瑞舒伐他汀可更好地稳定颈动脉粥样硬化斑块,并降低急性脑梗死患者患者血脂及血清hs-CRP的水平,能够更有效的抵抗炎性反应.     

阿托伐他汀对急性脑梗死患者血清白细胞介素-6、-8和肿瘤坏死因子-α水平的影响

目的观察阿托伐他汀对急性脑梗死（ACI）患者血清白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-8（IL-8）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平的影响。方法120例ACI患者按数字表法随机分为观察组（60例）和对照组（60例）,另选同期健康查体正常人35名为健康组。对照组给予常规治疗,观察组在常规治疗基础上加用阿托伐他汀治疗,20mg／次,1次／d,连服4周,观察两组治疗前后IL-6、IL-8及TNF-α水平的变化情况,并与健康组相比较。结果观察组和对照组IL-6、IL-8及TNF一仅水平较健康组明显升高（均P〈0．05）;治疗4周后,观察组及对照组IL-6、IL-8及TNF-α水平均较治疗前明显下降（均P〈0．05）,且观察组较对照组下降更明显（均P〈0．05）。结论阿托伐他汀能明显降低ACI患者血清IL-6、IL一8及TNF-α水平,具有减轻炎性反应作用。