肿瘤坏死因子-α与心力衰竭

肿瘤坏死因子（TNF）-α是一种多功能细胞因子，除了具有抑制肿瘤细胞和细胞毒作用外，还可影响其他细胞，包括心肌细胞的生长和分化。它主要由激活的巨噬细胞产生。其次，淋巴细胞、成纤维细胞、内皮细胞和平滑肌细胞也可产生，并通过刺激巨噬细胞和其他细胞产生白细胞介素（IL）-1、IL-6及其本身。目前认为心脏、肺、肝和肾是TNF-α的生物合成场所，而且在脂多糖的刺激下，除心脏外，肺、肝、肾、胰腺、子宫、输卵管和胸腺等均可产生TNF-α。     

新型重组人肿瘤坏死因子-α的研究进展

提高肿瘤坏死因子 α(TNF α)的抗肿瘤活性 ,降低其毒副作用 ,是将人TNF α应用于临床的关键。此文综述了近年来对TNF α进行结构基因改造、构建融合蛋白基因用以制备高效、毒副作用小的新型抗肿瘤药物的研究进展。     

肿瘤坏死因子-α拮抗剂对妊娠哺乳影响的研究进展

<正>肿瘤坏死因子(TNF)-α拮抗剂作为目前最新的抗风湿药物,主要应用于类风湿关节炎(RA)、强直性脊柱炎(AS)、银屑病关节炎(PsA)和幼年特发性关节炎(JIA)。本文将近年     

肿瘤坏死因子-α单抗干预核因子-κB活化对HepG2细胞增殖的影响

目的探讨肿瘤坏死因子（TNF）-α单抗干预核转录因子-κB（NF-κB）活化对肝癌细胞HepG2增殖的影响。方法体外培养人HepG2肝癌细胞并给予抗人TNF-α单克隆抗体．以流式细胞术和AnnexinV—FITC／PI双色标记法分别检测细胞周期时相和细胞凋亡的变化：以酶联免疫吸附法（ELISA）定量分析用药前后细胞培养液中TNF-α和核蛋白NF-κB的变化。结果单抗（5mg／L）作用后,肝癌细胞凋亡率为21．5％±4．1％明显高于对照5．6％±0．9％,q=10．07,P〈0．01。G0／G1为66．2％±1.3％明显高于对照59．0％±1．0％,q=10．98,P〈0．01,而S期细胞比例无明显改变。用药后细胞株NF-κB水平为（59．0±1．02）ng／mg核蛋白,明显低于对照（73．9±7．4）ng／mg核蛋白,q=18．92,P〈O．01,与培养液中明显降低的TNF-α水平呈显著正相关（r=-0．89,P〈0．01）,抑制效应呈浓度依赖性,高浓度时作用最明显（P〈0．01）。结论以TNF-α单体干预肝癌细胞中NF-κB活化,可使细胞凋亡增加,细胞周期阻滞在G0／G1期,肝癌细胞增殖明显抑制．     

肿瘤坏死因子-α拮抗剂的安全性

肿瘤坏死因子-α(TNFα)拮抗剂对类风湿性关节炎有效，美国FDA已批准此类的依他那西普、英昔单抗和阿达木单抗3种药物上市。此3种药物均有激发肉芽肿性疾病，特别是结核病的作用。也已报道TNFα拮抗剂与非何杰金淋巴肉瘤发生有关。这些药剂应避免在重度心力衰竭病人中使用。药物引起红斑狼疮、癫痫、全血性贫血和脱髓鞘病虽只有少数病例报告，但应提高警惕。至今未见此类药与实质性肿瘤发生有关的报道。     

丹参对大鼠肝星状细胞核因子-kB活性和肿瘤坏死因子-α的影响

目的探讨丹参对大鼠肝星状细胞(HSC)的作用机制。方法分离大鼠HSC，采用不同浓度的丹参处理后，分别应用MTT法、凝胶迁移率法、ELISA法和Northern blot检测大鼠HSC的增殖、核转录因子KB(NF-kB)活性和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)蛋白和mRNA的表达。结果丹参对大鼠HSC生长具有较强的抑制作用。丹参可明显抑制大鼠HSC的NF-kB活性，并能下调TNF-α蛋白和mRNA的表达，并且呈剂量依赖性。结论丹参对大鼠HSC增殖具有很强的抑制作用，可能与抑制NF-kB活性和下调TNF-α表达有关     

血清肿瘤坏死因子-α与糖尿病肾病的相关性研究

目的 探讨2型糖尿病（DM）患者血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的变化规律及其在糖尿病肾病（DN）发病中的作用。方法采用放射免疫法测定76例2型DM患者与40例正常人TNF-α的浓度,各组间采用Student-t检验进行比较,应用单因素直线相关分析及多因素Cox模型进行相关性研究。结果（1）不同时期DM患者TNF-α都较对照组显著升高（P〈0．001）。（2）单因素分析示：TNF-α与尿白蛋白排泄率（UAER）呈正相关（P〈0．01）。（3）Cox模型分析示：TNF-α、NO、NO／ET及体重指数（BMI）、吸烟、舒张压（DBP）、文化程度为DN发病的独立危险因素。结论2型糖尿病患者血TNF-α浓度的异常改变,成为影响DN发生发展的独立危险因素之一。     

检测超敏C反应蛋白与肿瘤坏死因子α的临床分析

目的超敏C反应蛋白(high sensitivity C-reactive protein,hs-CRP)是在基层医院针对肿瘤坏死因子α的水平变化及意义。方法收集选择吉林市华侨医院2015年1月至2015年12月在门诊、及住院的60例明确诊断患有肿瘤疾病的患者作为研究对象,其中急性加重期的患者为35例,稳定期的患者为25例,还选择了健康对照组30例,分别检测超敏C-反应蛋白。结果超敏C-反应蛋白可以用于肿瘤疾病早期诊断及鉴别诊断,肿瘤破坏时超敏C反应蛋白急剧增高。结论超敏C-反应蛋白的增高,是恶病质或非特异性的炎性反应,是肿瘤筛查的主要目标。     

肿瘤坏死因子-α在牙周炎中的临床研究进展

探讨近年来肿瘤坏死因子-α（TNF-α）在牙周炎中的临床应用现状.通过分析TNF-α与牙周炎发生发展、疗效评价及与伴冠心病牙周炎方面的相关性,表明临床开展TNF-α检测对牙周炎的防治,延缓冠心病的发生发展意义重大.     

慢性心力衰竭患者血清可溶性肿瘤坏死因子受体Ⅰ、肿瘤坏死因子-α含量及临床意义

目的旨在探讨慢性心力衰竭患者血清可溶性肿瘤坏死因子受体-I(sTNFR-Ⅰ)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量及其临床意义。方法慢性心衰组包括62例慢性心力衰竭患者,按心功能分级(NYHA)又分为3个组:Ⅱ级组20例,Ⅲ级组20例,Ⅳ级组22例,另设15例健康人作对照。血清sTN-FR-Ⅰ、TNF-α含量测定采用酶联免疫吸附法(ELISA)。结果结果显示慢性心力衰竭患者血清sTNFR-Ⅰ、TNF-α含量显著高于健康对照组,慢性心力衰竭患者心功能分级组间血清、sTNFR-Ⅰ、TNF-α含量也有显著差异,心功能Ⅳ级组显著高于心功能Ⅱ级组、Ⅲ级组。结论慢性心力衰竭患者血清sTNFR-Ⅰ、TNF-α含量的变化参与慢性心力衰竭致病机制,它们之间可能还有相互作用及影响,共同参与慢性心力衰竭的发病机制。     

肿瘤坏死因子-α抑制剂的研究进展及不良反应

肿瘤坏死因子-α(TNF-α)是巨噬细胞和活化的淋巴细胞产生的一类重要的细胞因子,它介导免疫反应和炎症损伤,参与了很多与自身免疫相关疾病的发病过程,中和血清中的TNF-α或抑制体内TNF-α的活性可以有效地治疗这些疾病[1]。     

急性冠脉综合征中肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-8与胰岛素抵抗的关系

目的 探讨急性冠脉综合征（ACS）患者肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-8（INF-8）变化与胰岛素抵抗（IR）的关系.方法 以77例ACS患者和30例健康体检者为研究对象,采用酶联免疫双抗体夹心法测定血清TNF-α、INF-8,空腹和餐后2 h血糖（BG）、胰岛素（IS）和C肽（CP）释放试验,并计算IS/BG和CP/BG,各组之间进行比较.结果 ACS患者中TNF-α、INF-8、空腹IS、IS/BG和CP/BG与餐后2 h的BG、IS、IS/BG和CP/BG均明显高于正常对照组（P＜0.05）.TNF-α及INF-8与空腹IS、IS/BG和CP/BG呈明显正相关;与餐后2 h BG、IS、IS/BG和CP/BG呈明显正相关（P＜0.05～0.01）.结论 ACS患者中TNF-α、INF-8明显升高,同时存在IR.TNF-α、INF-8与IR明显相关.TNF-α、INF-8可能参与了IR的形成,并可作为ACS严重程度与预后指标.     

肿瘤坏死因子-α在肺纤维化大鼠模型中的动态表达和意义

目的:探讨博来霉素致肺纤维化大鼠各时期支气管肺泡灌洗液(BALF)中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的动态表达和意义.方法:90只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、疾病模型组和甲泼尼龙治疗组.对照组给予生理盐水,而疾病组和治疗组给予博来霉素溶液(5 mg/kg)一次性气管内注入,对照组和疾病组于造模当天腹腔注射生理盐水(每只0.3 mL),以后每天1次,治疗组于造模当天腹腔注射甲泼尼龙(15 mg/kg),以后每天1次,后于第1,3,7,14,21,28天腹主动脉放血处死各组大鼠各5只,取BALF,应用ELISA法测定BALF中TNF-α的含量,并计数白细胞总数和中性粒细胞百分比.结果:BALF中疾病组TNF-α、白细胞总数、中性粒细胞百分比在各时间点较正常组升高,且TNF-α在第14天达到高峰,而白细胞总数和中性粒细胞百分比分别于7 d,14 d达峰值,以后逐渐下降,第28天仍高于正常组,有统计学差异(P＜0.05).治疗组TNF-α、白细胞总数、中性粒细胞百分比较模型组有所下降,差异有显著性(P＜0.05),但仍高于正常组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:肺纤维化发生的机制可能与TNF-α的过度表达有关,并依其表达水平可以推断疾病的进程.甲泼尼龙通过其抗炎作用在大鼠肺损伤早期阶段是一种有效的防治药物.     

血清肿瘤坏死因子-α与冠状动脉病变程度的关系探讨

目的探讨血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)与冠状动脉病变程度的关系。方法选取冠心病患者101例作为观察组及健康体检者96例作为对照组。采用酶联免疫吸附剂测定(ELISA)法检测2组的血清TNF-α水平,采用改良的Gensini评分系数对冠状动脉病变程度进行评分。分析血清TNF-α与冠状动脉病变程度的关系。结果观察组TNF-α水平为(31.26±8.95)μg/L高于对照组的(14.33±2.55)μg/L,差异有统计学意义(P<0.05)。Gensini积分为5和11的患者TNF-α水平均高于积分为2的患者,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论冠心病患者血清TNF-α水平高于健康者,并随着冠状动脉病变程度的增加而升高。     

肿瘤坏死因子-α在肺纤维化大鼠模型中的动态表达和意义

目的:探讨博来霉素致肺纤维化大鼠各时期支气管肺泡灌洗液(BALF)中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的动态表达和意义。方法:90只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、疾病模型组和甲泼尼龙治疗组。对照组给予生理盐水,而疾病组和治疗组给予博来霉素溶液(5 mg/kg)一次性气管内注入,对照组和疾病组于造模当天腹腔注射生理盐水(每只0.3 mL),以后每天1次,治疗组于造模当天腹腔注射甲泼尼龙(15 mg/kg),以后每天1次,后于第1,3,7,14,21,28天腹主动脉放血处死各组大鼠各5只,取BALF,应用ELISA法测定BALF中TNF-α的含量,并计数白细胞总数和中性粒细胞百分比。结果:BALF中疾病组TNF-α、白细胞总数、中性粒细胞百分比在各时间点较正常组升高,且TNF-α在第14天达到高峰,而白细胞总数和中性粒细胞百分比分别于7 d,14 d达峰值,以后逐渐下降,第28天仍高于正常组,有统计学差异(P<0.05)。治疗组TNF-α、白细胞总数、中性粒细胞百分比较模型组有所下降,差异有显著性(P<0.05),但仍高于正常组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:肺纤维化发生的机制可能与TNF-α的过度表达有关,并依其表达水平可以推断疾病的进程。甲泼尼龙通过其抗炎作用在大鼠肺损伤早期阶段是一种有效的防治药物。     

丹参对大鼠肝星状细胞核因子-κB活性和肿瘤坏死因子-α的影响

目的 探讨丹参对大鼠肝星状细胞(HSC)的作用机制。方法分离大鼠HSC，采用不同浓度的丹参处理后，分别应用MTT法、凝胶迁移率法、ELISA法和Northern blot检测大鼠HSC的增殖、核转录因子κB(NF κB)活性和肿瘤坏死因子 α(TNF α)蛋白和mRNA的表达。结果 丹参对大鼠HSC生长具有较强的抑制作用。丹参可明显抑制大鼠HSC的NF κB活性，并能下调TNF α蛋白和mRNA的表达，并且呈剂量依赖性。结论丹参对大鼠HSC增殖具有很强的抑制作用，可能与抑制NF κB活性和下调TNF α表达有关。     

转录因子-Κβ、白介素-8和肿瘤坏死因子-α在过敏性紫癜患儿中的探讨

目的：探讨核转录因子-κβ、白介素-8和肿瘤坏死因子-α在过敏性紫癜患儿中的表达及临床意义。方法选取2013年1月-2013年8月初次在我科住院并确诊为HSP的患儿为病例组（40例）,并选取同时期我院门诊体检的健康儿童20例为正常对照组,采用ELISA法检测各组患儿外周血单个核细胞NF-κβ活性及血清IL-8、TNF-α的表达水平。结果（1）病例组患儿外周血单个核细胞的NF-κβ活性明显高于正常对照组（P＜0.05）,且HSPN组外周血单个核细胞NF-κβ活性明显高于无肾损害HSP组（P＜0.05）;（2）病例组患儿血清IL-8、TNF-α水平明显高于正常对照组（P＜0.05）,且HSPN组血清IL-8、TNF-α水平明显高于无肾损害HSP组（P＜0.05）;（3）无肾损害HSP组、HSPN组PBMC中NF-κβ活性分别与血清IL-8呈正相关（P＜0.05）、与血清TNF-α亦呈正相关（P＜0.05）。结论 NF-κβ、IL-8及TNF-α均参与了过敏性紫癜的发病过程。     

肿瘤坏死因子α阻断剂诱导溃疡性结肠炎缓解

背景：业已证明，肿瘤坏死因子α（TNF—α）抗体能有效诱导Crohn病缓解。然而，TNF-α阻断剂在溃疡性结肠炎甲的作用尚不清楚，近期一些研究产生互相矛盾的结果。     

肿瘤坏死因子-α对糖尿病大鼠肾脏肥大的影响

目的:探讨肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)对糖尿病大鼠肾脏肥大的影响.方法:成功制备糖尿病肾病大鼠模型后,采用蛋白免疫印迹等技术观察TNF-α对糖尿病大鼠肾脏肥大的影响.结果:1)与NC组相比,DM组空腹血糖及24h尿白蛋白排泄量明显升高(n=8,P＜0.01);2)与NC组相比,DM组肾组织中TNF-α的蛋白表达明显升高(n=3,P＜0.01);3)与NC组相比,DM组肾指数明显升高(n=8,P＜0.01);与DM组相比,DM+TNFR:Fc组肾指数下降(n=8,P＜0.05).结论:糖尿病肾病时TNF-α水平增高,并促进糖尿病肾脏肥大的发生.     

肝炎肝硬化患者血清内毒素和肿瘤坏死因子-α水平检测意义

目的探讨肝炎肝硬化患者血清内毒素（LPS）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平的检测意义。方法选择46例肝炎肝硬化患者,分为代偿组、失代偿组;22例轻度慢性肝炎患者作为对照组。采用鲎试验定量检测血浆LPS,双抗体夹心ELISA法检测TNF-α。结果对照组、肝硬化代偿组,失代偿组血清LPS与TNF-α依次明显升高。3组之间差异有统计学意义（P〈0．01或P〈0．05）。结论肝硬化失代偿期患者肠道内内毒素生成和吸收增多,其血清LPS、TNF-α生成和吸收增多,细菌易位的发生率增加,可促使病情进一步加重。