MAPKs信号转导蛋白在高温致神经管畸形中的表达

目的:探讨高温致畸中MAPKs激酶中的ERK1/2通路与JNK1/2通路蛋白表达及其作用,进一步揭示高温致畸机制。方法:在高温致金黄地鼠畸形的动物模型上,应用Western blotting技术检测对照组和高温组胚胎的丝裂原活化蛋白激酶ERK1/2及JNK1/2的表达及其磷酸化水平。结果:p-ERK1/2在对照组稳定表达;高温作用后p-ERK1/2表达与对照组相比活性降低,差异明显(P0.05);p-JNK1/2在对照组不表达,在高温组各时段均出现表达,并于高温作用后16h活性达最大值,与对照组差异明显(P0.05)。结论:高温可导致胚胎MAPKs信号转导通路中p-ERK1/2活性表达降低、p-JNK1/2活性升高,引起胚胎发育过程中细胞增殖和凋亡的失衡,从而导致胚胎先天缺陷的发生,这可能是高温致畸的一条重要途径。     

小分子热休克蛋白抗细胞凋亡的研究进展

小分子热休克蛋白 (sHSP)属分子伴侣 ,它的表达增强了各种致死性损害因子 (如热休克、氧化应激、抗癌治疗及致凋亡因子 )作用下的哺乳动物细胞的存活。小分子热休克蛋白可对抗TNF α ,Fas介导的凋亡 ,并控制正常生理过程中凋亡的发生 ,可望对与凋亡相关的疾病的防治开辟新途径     

热休克处理骨髓Sca-1+细胞移植治疗小鼠心肌梗死

背景：近年来的研究发现,干细胞可以直接定向分化为成熟心肌细胞或促进其再生,为心肌梗死治疗提供一种全新的治疗策略,但是细胞移植率低使其向心肌细胞分化和执行心肌修复能力下降。 目的：探讨热休克Sca-1+细胞在小鼠心肌梗死治疗中的作用。 方法：磁珠分选骨髓中Sca-1+细胞,对Sca-1+细胞进行热休克处理3 h。建立心肌梗死小鼠动物模型,将其随机分为2组,分别经尾静脉注入1 mL热休克Sca-1+细胞悬液、1 mL非热休克Sca-1+细胞悬液。移植后检测细胞存活率、小鼠心脏功能恢复情况、心肌细胞凋亡数目、心肌纤维化程度以及左心室HSF、HSP70及miR-34a表达。 结果与结论：①热休克Sca-1+细胞移植组小鼠心脏sry基因表达显著高于非热休克Sca-1+细胞移植组。②热休克Sca-1+细胞移植组小鼠射血分数及左心室短轴缩短率显著高于非热休克Sca-1+细胞移植组,左心室的舒张末期内径以及收缩末期内径显著低于非热休克Sca-1+细胞移植组。③热休克Sca-1+细胞移植组小鼠的心脏纤维化程度及心肌细胞凋亡均显著低于非热休克Sca-1+细胞移植组。④热休克Sca-1+细胞移植组小鼠左心室HSF和HSP70表达明显高于非热休克Sca-1+细胞移植组,miR-34a表达明显低于非热休克Sca-1+细胞移植组。结果表明热休克Sca-1+细胞移植能够减少心肌细胞凋亡和心肌梗死面积,改善心脏功能。 中国组织工程研究杂志出版内容重点：干细胞;骨髓干细胞;造血干细胞;脂肪干细胞;肿瘤干细胞;胚胎干细胞;脐带脐血干细胞;干细胞诱导;干细胞分化;组织工程      

热休克蛋白90和凋亡抑制蛋白Livin在病理性瘢痕中的表达

背景：近年来研究表明热休克蛋白90和凋亡抑制蛋白Livin在细胞的凋亡过程中扮演着非常重要的角色,而两者在病理性瘢痕形成过程中的作用研究至今鲜有报道。 目的：从基因和蛋白水平分别检测热休克蛋白90和凋亡抑制蛋白Livin在病理性瘢痕中的表达情况及两者之间的关系。 方法：分别采用RT-PCR方法和免疫组织化学方法检测热休克蛋白90和Livin在24例瘢痕疙瘩、26例增生性瘢痕、22例非病理性瘢痕和20例正常皮肤组织中的表达水平。 结果与结论：瘢痕疙瘩,增生性瘢痕中热休克蛋白90和Livin的阳性表达水平高于非病理性瘢痕及正常皮肤组织(P < 0.05)。病理性瘢痕中热休克蛋白90和Livin表达呈正相关(rs=0.436, P < 0.05)。RT-PCR检测结果与免疫组织化学结果基本一致。结果提示热休克蛋白90和Livin在病理性瘢痕的形成过程中可能起着重要作用,且二者之间可能具有协同作用。      

运动应激状态下的心肌热休克蛋白表达

背景:热休克蛋白因其具有特殊的生物学特性,在运动应激下探讨此类蛋白质在心肌的表达情况具有重要的研究价值。目的:了解国内外有关运动应激状态下心肌热休克蛋白表达的研究情况,对不同运动应激下心肌热休克蛋白的表达特点及意义进行分析。方法:以"heat shock protein;myocardium;exercise stress"为英文检索词;以"热休克蛋白;心肌;运动应激"为中文检索词,检索1991年1月至2014年1月检索PubMed数据库及万方数据库与热休克蛋白的产生、分类及功能有关、与运动应激下心肌热休克蛋白的表达相关、与运动应激下心肌热休克蛋白表达的机制相关及运动应激下心肌热休克蛋白表达的意义相关的文献。最终选择48篇进行归纳总结。结果与结论:热休克蛋白具有免疫协同作用。研究报道,运动训练能引起心肌热休克蛋白的表达。急性运动应激能使机体发生许多的生理、生化变化,心肌热休克蛋白会做出相对应的表达,对心肌细胞进行保护。低强度运动能够诱导增加热休克蛋白72基因的表达,抑制心肌细胞凋亡。大强度运动减少了热休克蛋白72基因的表达,不能有效抑制心肌细胞凋亡,不利于心肌的保护作用。中等运动强度下,热休克蛋白在不同运动时间的表达情况存在异议。运动诱导热休克蛋白表达对运动所致损伤的防护是有可能的,适量的运动活动在增强心肌功能、预防心肌在各种应激情况下的损伤具有重要作用。     

热休克蛋白与心肌保护

热休克蛋白是一种在正常细胞中普遍表达的蛋白质,可在机体应激的情况下表达增加,通过分子伴侣作用对其他蛋白质的折叠、降解起重要作用。同时,还具有抗氧化、抗细胞凋亡及协同免疫的作用。高温、缺血缺氧预适应均能诱导机体HSP表达增加,产生心脏保护作用。     

HSP70家族基因多态性及其与疾病易感性之间的关系

所有生物体接触高温或其他应激因素时 ,可以合成一组被称为热休克蛋白的高度保守蛋白质。热休克蛋白最重要的功能是参与热耐受或毒物耐受 ,帮助细胞适应一系列的应激反应。热休克蛋白作为一个多基因家族 ,提示其在生物进化过程中遗传和变异并存。本文则就热休克蛋白基因家族中主要基因 HSP70的多态性及其与某些疾病易感性之间的关系作一综述     

热休克预处理对大鼠缺血再灌注心肌保护作用机制的探讨

目的:观察心肌缺血再灌注时P-选择素（Ps）表达情况；探讨热休克蛋白(HSP)对缺血再灌注心肌Ps及细胞凋亡表达的影响。 方法:成年雌性Wistar（n=40）大鼠随机分为3组。热休克组全麻后高热处理造成热休克动物模型，对照组及假手术组仅予全麻处理。24 h后热休克组及对照组结扎左冠状动脉前降支(LAD)1 h，再灌注2 h造成心肌缺血再灌注动物模型。假手术组只于LAD处穿线而不结扎。术毕测心梗范围、HSP70、Bax、Bcl-2、Ps、凋亡细胞及血清CK-MB。 结果:热休克组HSP70表达高于对照组及假手术组(P<0.05)，后两组无明显差别(P>0.05)；热休克组心梗范围小于对照组(P<0.05)，CK-MB值低于对照组(P<0.01)，凋亡细胞、Bax及Ps表达低于对照组(P<0.05)，两组Bcl-2表达无显著差别(P>0.05)；假手术组无Ps表达。 结论:HSP70可抑制缺血再灌注诱导的心肌细胞凋亡，抑制Bax表达致Bax/Bcl-2比值下降为其机制之一；Ps参与心肌缺血再灌注损伤；HSP70可能有抑制心肌Ps表达的作用，这或许是热休克预处理对大鼠缺血再灌注心肌的另一保护机制。     

HSP70家族基因多态性及其与疾病易感性之间的关系

所有生物体接触高温或其他应激因素时，可以合成一组被称为热休克蛋白的高度保守蛋白质。热休克蛋白最重要的功能是参与热耐受或毒物耐受，帮助细胞适应一系列的应激反应。热休克蛋白作为一个多基因家族，提示其在生物进化过程币遗传和变异并存。本文则就热休克蛋白基因家族中主要基因HSP70的多态性及其与某些疾病易感性之间的关系作一综述。     

高温致神经管畸形动物模型的建立及其形态发生的研究

将妊娠第８ｄ的金黄地鼠腹部置４２℃水浴２０ｍｉｎ，建立了一个致畸率高、致死率低、效果稳定、操作简便的高温致畸动物模型，并在此模型上，探讨了高温致ＮＴＤ的形态发生机理。结果表明：高温有明显的胚胎毒和致畸作用，且与高温值和持续时间明显相关。