儿童特发性血小板减少性紫癜骨髓巨核细胞成熟状态

用血小板凝血酶敏感素（ＴＳＰ）、血小板膜糖蛋白（ＧＰ）Ⅱｂ／Ⅲａ复合物和ＩｇＧ单克隆抗体，用碱性磷酸酶－抗碱性磷酸酶染色法对７例正常儿童和２７例特发性血小板减少性紫癜（ＩＴＰ）患儿骨髓巨核细胞进行研究。结果发现：正常儿童巨核细胞ＴＳＰ和ＧＰⅡｂ／Ⅲａ含量与细胞成熟程度成正比；２７例患儿的巨核细胞ＧＰⅡｂ／Ⅲａ含量均降低，２３例ＴＳＰ含量减少，１２例巨核细胞上ＩｇＧ含量增高，且ＩｇＧ增高与ＴＳＰ降低有一定关系。提示，在儿童ＩＴＰ的发病过程中，不仅存在血小板破坏增加，而且巨核细胞的成熟受阻，这种受阻可能是血小板抗体作用于巨核细胞的结果。     

用流式细胞术分析人血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa

用流式细胞术分析人血小板膜糖蛋白Ⅱｂ／Ⅲａ王美健林其燧潘家绮赖悦云血小板膜糖蛋白（ＧＰ）Ⅱｂ／Ⅲａ属整合素家族成员，是纤维蛋白原受体，介导血小板聚集。在先天性血小板无力症时，血小板ＧＰⅡｂ／Ⅲａ较少、缺失或异常。单克隆抗体作为分子探针对于研究血小板膜...     

糖尿病合并急性缺血性心脑血管病患者血小板膜糖蛋白Ⅱb和Ⅲa的动态变化观察

目的：探讨血小板膜糖蛋白Ⅱｂ和Ⅲａ在糖尿病合并急性心脑血管病中的变化及其临床意义。方法：检测２４例糖尿病合并急性心脑血管病患者及７７例非糖尿病合并急性心脑血管病患者急性发病后２周内血小板膜糖蛋白Ⅱｂ和Ⅲａ的含量变化，并与３０例正常人对照。结果：急性心脑血管病患者血小板膜糖蛋白Ⅱｂ和Ⅲａ均显著高于正常对照组（Ｐ均＜０．０１），伴糖尿病者发病７２小时内血小板膜糖蛋白Ⅱｂ和Ⅲａ均显著高于非糖尿病者（Ｐ均＜０．０５），随后渐下降；７７例非糖尿病急性心脑血管病患者发病后２１例有一过性应激性血糖升高〔（７．４７±０．８３）ｍｍｏｌ／Ｌ比（５．５３±０．４７）ｍｍｏｌ／Ｌ，Ｐ＜０．０１〕，但血小板膜糖蛋白Ⅱｂ和Ⅲａ却无显著差异；发病时糖尿病组与非糖尿病组血小板、红细胞及白细胞计数均无明显变化。结论：急性心脑血管病患者均处于血栓前状态，伴有糖尿病患者尤为严重；血小板膜糖蛋白Ⅱｂ和Ⅲａ含量与血小板数量无关，单纯高血糖不是血小板膜糖蛋白Ⅱｂ和Ⅲａ增高的根本原因     

血小板膜糖蛋白Ⅱb／Ⅲa基因Leu33Pro多态性与缺血性脑卒中的 …

目的：探讨中国人缺血性脑卒中与血小板膜糖蛋白（ＧＰ）Ⅱｂ／Ⅲａ基因Ｌｅｕ３３Ｐｒｏ多态性之间的关系。方法：利用ＰＣＲ技术和分子杂交技术对北京地区２９４例缺血性脑卒中患者进行ＧＰⅡｂ／Ⅲａ基因Ｌｅｕ３３Ｐｒｏ多态性的检测和分析。并与２７９例北京地区的非卒中对照进行比较。结果：缺血性脑卒中患者ＧＰⅡｂ／Ⅲａ基因Ｌｅｕ３３Ｐｒｏ多态性的基因型频率和等位基因频率与对照组相比无明显差异。结论：ＧＰⅡｂ／Ⅲａ     

流式细胞术分析急性脑缺血患者血小板膜糖蛋白改变

应用流式细胞术（ＦＣＭ）检测急性脑缺血患者血小板膜糖蛋白Ⅱｂ／Ⅲａ复合物（ＧＰⅡｂ／Ⅲａ），ＧＰ１ｂ，α－颗粒膜蛋白（ＧＭＰ－１４０），假血管性血友病因子（ｖＷＦ）等的改变，结果显示病例组ＧＰ阳性细胞百分率及平均荧光强度均较对照线明显升高（Ｐ〈０．００１～０．０５），表明急性离缺血患者血小板处于激活状态，并探讨了ＧＰ在脑缺血发病中的作用ＦＣＭ为研究脑缺血患者血小板活化程度和抗血小板药物疗效提供了一     

应用流式细胞仪检测原因未明“血小板病”患者血小板膜糖蛋白…

了解原因未明：血小板病”患者血小板膜糖蛋白的变化。方法：应用流式细胞仪检测了８例原因未明“血小板病”患者血小板膜ＧＰⅠｂ、ＧＰⅡ、ＧＰⅢａ、ＧＰⅠｂ／Ⅸ。结论：血小板膜ＧＰ的降低，可能是造成患者出血和血小板聚集功能异常的原因之一。     

脑梗死,糖尿病患者血小板膜糖蛋白及其与纤维蛋白原结合反？…

观察脑梗死及Ⅱ型糖尿病患者血小板膜糖蛋白及纤维蛋白结合的改变,确定其在血栓及血栓前状态研究中的价值。方法应用流式细胞术测定８５例Ⅱ型糖尿病患者和２８例脑梗死患者血小板纤维蛋白原结合率及糖蛋白（ＧＰ）Ⅰｂ、ＧＰⅡｂ、ＧＰⅢａ、ＧＰⅡｂ－Ⅲａ复合物及Ｐ－选择素的表达,并与３０例健康成人所测结果进行比较。     

血小板膜糖蛋白酶联免疫测定法的建立及应用

目的用酶联免疫法对血小板膜糖蛋白（ＧＰ）进行定量和定性测定。方法应用ＳＺ系列抗人血小板单克隆抗体建立了以竞争性酶联免疫法定量测定ＧＰⅠｂ、ＧＰⅡｂ、ＧＰⅢａ及α－颗粒膜蛋白１４０（ＧＭＰ－１４０）在不同血小板表面的表达量；又建立了固相间接酶联免疫法定性测定血小板特异性同种抗原。结果每个正常血小板表面含有ＧＰⅠｂ２１８８４±２４９１分子，ＧＰⅡｂ３９１４１±３６１８分子，ＧＰⅢａ４５２７７±５０７６分子。凝血酶活化血小板表达９００２±１０９５个ＧＭＰ－１４０分子／血小板。血小板无力症纯合子或杂合子可被明确鉴别。对１０种血小板特异性同种抗原的表达进行的人群调查结果表明，人类血小板抗原（ＨＰＡ）－１和ＨＰＡ－４同种抗原的表达频率不同于国外报道的人群频率。结论两种酶联免疫测定法有助于血小板ＧＰ以及血小板免疫学的研究，具有较大的临床推广应用价值。     

健康成人血小板膜糖蛋白的表达特征

目的　观察健康成人血小板６ 种膜糖蛋白（ Ｇ Ｐ） 在不同性别、不同年龄,静息状态与活化状态时的表达特征。方法　用流式细胞仪测定静息状态下及用凝血酶受体活化肽（ Ｔ Ｒ Ａ Ｐ） 激活的血小板所结合单抗的分子数。结果　男性静息血小板和活化血小板中 Ｇ Ｐ Ⅱｂ／ Ⅲａ 和 Ｇ Ｐ Ⅲａ 显示随年龄减少现象,在静息血小板中 Ｇ Ｐ Ⅱｂ／ Ⅲａ 和 Ｇ ＰⅢａ 值与年龄呈负相关,ｒ 值分别为 － ０ ．４０９ 和－ ０ ．５３４ ,其 Ｐ 值均＜ ０ ．０５ ;而女性中未见到类似结果。 Ｔ Ｒ Ａ Ｐ 激活后 Ｇ Ｐ Ｉｂ 在血小板表面表达下降,而 Ｇ Ｐ Ⅱｂ／Ⅲａ 、Ⅲａ 、 Ｐ选择素均增高,其中 Ｐ选择素在激活后的升高值与激活前的基础值呈负相关。静息血小板的 Ｇ ＰⅠｂ 分子数约为３０ ０００ ,它与 Ｇ Ｐ Ⅴ的比值约３∶１ 。结论　健康人血小板 Ｇ Ｐ表达存在性别和年龄差异。     

血小板活化过程中膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa构象变化的研究

目的　对血小板活化过程中膜糖蛋白（ Ｇ Ｐ） Ⅱｂ／ Ⅲａ 构象变化进行初步探讨。方法　分别用供体荧光（ Ｆ Ｉ Ｔ Ｃ） 与受体荧光（ Ｔ Ｒ） 标记识别 Ｇ ＰⅡｂ／ Ⅲａ 上不同抗原决定簇的单抗。用流式细胞仪检测活化血小板在５３０ ｎｍ 处的荧光强度值,并计算荧光供受体间的荧光共振能量转移值（ Ｆ Ｒ Ｅ Ｔ Ｖ） 。结果　不论何种单抗作为荧光供体,静息态血小板均可被测得一低而稳定的 Ｆ Ｒ Ｅ Ｔ Ｖ（ 平均５ ．５ ％ ） 。血小板被激活时 Ｆ Ｒ Ｅ Ｔ Ｖ 会有显著升高,表明 Ｇ ＰⅡｂ／ Ⅲａ 内的亚单位间发生了位置或（ 和） 方向上的变化,该变化也可因胞外钙离子的清除而发生,但不依赖于纤维蛋白原与其受体的结合。结论　血小板活化时 Ｆ Ｒ Ｅ Ｔ Ｖ 的升高可定性反映出荧光标记单抗所结合的 Ｇ ＰⅡｂ／ Ⅲａ 内部亚单位间所发生的重新排列,这种构象的改变可最终导致纤维蛋白原受体的表达。     

糖尿病患者血小板膜糖蛋白的改变及其临床意义

目的观察Ⅱ型糖尿病患者血小板膜糖蛋白的变化及其临床意义。方法应用流式细胞术（ＦＣＭ）观察７０例Ⅱ型糖尿病患者及２８名正常人血小板膜上ＧＰⅠｂ、Ⅱｂ、Ⅲａ及Ｐ选择素的表达。以免疫放射法（ＩＲＭＡ）测定血小板膜Ｐ选择素分子数,并以酶联免疫法（ＥＬＩＳＡ）对血浆中的Ｐ选择素进行检测。结果ＦＣＭ测得的血小板膜上Ｐ选择素表达阳性率,糖尿病伴血管病患者为（１０．２８±４．８６）％,明显高于正常人的（３．７５±１．８３）％（Ｐ＜０．０１）及无血管病变者的（４．２５±２．２９）％（Ｐ＜００１）。用ＩＲＭＡ法测得的结果与ＦＣＭ类似。血浆中Ｐ选择素浓度伴血管病变组（６．１８±３．２０）μｇ／Ｌ亦高于正常对照组的（３．４３±１．５６）μｇ／Ｌ（Ｐ＜０．０５）及无血管病变组的（３．７１±２．１２）μｇ／Ｌ（Ｐ＜００５）。相反,血小板上ＧＰⅠｂ的表达在糖尿病伴血管病变组为（８６．３５±１１．００）％明显低于正常对照组的（９２６３±７．５５）％（Ｐ＜０．０５）。而血小板ＧＰⅡｂ、Ⅲａ的表达无改变。结论有血管病变的Ⅱ型糖尿患者血小板膜上和血浆中Ｐ选择素升高,而ＧＰⅠｂ降低。     

血小板无力症整合素αⅡb,β3和αⅤ,β3表达水平及意义

血小板无力症整合素αⅡｂ，β３和αⅤ，β３表达水平及意义陈方平解勤之赵谢兰蹇在伏我们用单克隆抗体放射受体分析法检测了７例中国人血小板无力症αⅡｂ，β３和αⅤ，β３的表达水平，同时用单克隆抗体对αⅡｂ，β３（血小板膜糖蛋白ＧＰⅡｂ，Ⅲａ）作免疫印迹分析...     

血小板膜糖蛋白酶联免疫测定法的建立及应用

用酶联免疫法对血小板膜糖蛋白进行定量和定性测定测定。应用ＳＺ系列抗人血小板单克隆抗体建立以竞争性酶联免疫法定量测定ＧＰⅠｂ，ＧＰⅡｂ，ＧＰⅢ及α－颗粒膜蛋白１４０在不同血小板表面的表达量；又建立了固相间接酶联免疫法定性测定血小板特异性同种抗原。     

PTA1单克隆抗体诱导人血小板活化聚集和胞浆Ca^2＋水平的升高

目的：探讨血小板和Ｔ细胞活化抗原１（ＰＴＡ１）诱导人血小板活化聚集和对血小板胞浆Ｃａ２＋水平影响的机制。方法：血小板聚集与ＡＴＰ释放试验及血小板胞浆Ｃａ２＋水平测定。结果：ＰＴＡ１单克隆抗体（ＭｃＡｂ）体外可诱导人血小板活化聚集，ＥＧＴＡ与ＰＧＩ２可以完全抑制ＰＴＡ１ＭｃＡｂ诱导的血小板活化聚集，ＰＴＡ１ＭｃＡｂＦ（ａｂ′）２对ＣＤ９或ＣＤ４１诱导的血小板活化聚集无明显影响。ＰＴＡ１ＭｃＡｂ促进血小板胞浆Ｃａ２＋水平升高。结论：ＰＴＡ１ＭｃＡｂ的刺激作用与血小板膜表面Ｆｃ受体和ＣＤ４１／ＣＤ６１（ⅡｂⅢａ）复合物有关，促进血小板胞浆Ｃａ２＋水平升高为胞外Ｃａ２＋内流与胞浆内Ｃａ２＋储存释放共同作用所致。     

血小板膜糖蛋白GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂在急性冠状动脉综合征中的临床应用

目前 ,血小板ＧＰⅡｂ/Ⅲａ受体拮抗剂在急性冠脉综合征的应用 ,倍受关注 ,其临床应用进展迅速 ,本文对其在急性冠脉综合征的应用综述如下。1　血小板ＧＰⅡｂ/Ⅲａ受体拮抗剂参与血小板聚集的血小板膜糖蛋白受体只有ＧＰⅡｂ/Ⅲａ ,它大量存在于血小板膜表面约有 4～ 8万个受体 ,在血小板中被激活剂激活时 ,大量表达 ,纤维蛋白原交叉性地与多个血小板表面ＧＰⅡｂ/Ⅲａ受体结合 ,导致血小板聚集 ,故ＧＰⅡｂ/Ⅲａ受体是血小板聚集的最后共同通道[1,2 ] ,不论诱导剂是什么 ,最后引起血小板聚集必须经过糖蛋白Ⅱｂ/Ⅲａ受体 ,阻断此受体即可…     

血小板膜糖蛋白与血栓性疾病

在血栓形成过程中血小板起着重要作用。当血管内皮损害暴露内皮下组分时血小板就会被活化 ,发生血小板的粘附和聚集。血小板的粘附、聚集和活化反应是通过血小板膜糖蛋白的功能而实现的。目前进行深入研究的有下列四类血小板膜糖蛋白见图 1。图 1　血小板膜糖蛋白与血小板的粘附、聚集和活化反应(Ｆｅｇ:纤维蛋白原 ;Ｆｎ:纤维连接蛋白 ;Ｃｏｌｌ:胶原 ;Ｅｃ:内皮细胞 )1.糖蛋白 (ＧＰ)Ｉｂ -ＩＸ作为粘附蛋白ｖＷＦ受体参与血小板粘附于受损血管壁的反应。2 .ＧＰＩａ Ｉｉａ作为胶原蛋白受体亦参与血小板的粘附反应。3 .ＧＰⅡｂ Ⅲａ作为…     

急性脑缺血患者血小板膜糖蛋白改变

急性脑缺血患者血小板膜糖蛋白改变李泓我们应用抗活化血小板单克隆抗体（ＭｃＡｂ）作探针，经免疫荧光标记、流式细胞仪（ＦＣＭ）检测急性脑缺血患者血小板活化程度，以进一步探讨血小板膜糖蛋白（ＧＰ）在脑缺血发病中的作用。并探索较简便易行而准确的血小板ＧＰ定量...     

整合素αⅡbβ3和血小板信号传递

整合素αⅡｂβ３（ＧＰⅡｂⅢａ）是血小板上含量最多的膜糖蛋白，是一种钙依赖性异源二聚体复合物。αⅡｂβ３作为一种粘附分子受体可结合含有ＲＧＤ序列的配体，β３分子上第１０９～１７１和２１１～２２２位氨基酸是识别ＲＧＤ的部位。αⅡｂβ３还可通过αⅡｂ链第２９４～３１４位氨基酸识别和结合纤维蛋白原γ链Ｃ端１２肽（ＨＨＬＧＧＡＫＱＡＧＤＶ）。αⅡｂβ３同时介导血小板跨膜双向信号传递，内外信号传递可调节受体自身结合配体的亲和力状态；外内信号传递可引起继发的血小板反应，包括颗粒内容物的分泌，第二相血小…     

全血流式细胞术检测血小板膜糖蛋白Ib

建立全血流式细胞术检测血小板膜糖蛋白Ｉｂ（ＧＰＩｂ）的实验方法，并探讨了体外循环期间血小板ＧＰＩｂ的变化及意义。抽取献血员及二尖瓣转换病人的血液，经免疫荧光染色，通过流式细胞仪检测并分析结果。经多聚甲醛固定的血标本可减少非特异染色。富含血小板血浆与相应的全血相比，其ＧＰＩｂ相对荧光强度值减小。体外循环期间血小板ＧＰＩｂ呈降低趋势，体外循环结束２小时达最低点（ｔ＝３．７１４，Ｐ〈０．０１），术后一天     

EDRF／NO抑制血小板表面膜糖蛋白表达

血管损伤后，血小板活化引起的粘附、聚集增强及其在损伤处血管壁的沉积，在动脉粥样硬化病理形成中有重要意义。大量的证据表明，ＥＤＲＦ／ＮＯ可抑制血小板功能，但其机制不详。可能与其影响血小板表面万分有关。最新的研究证实，ＥＤＲＦ／ＮＯ抑制血酶和ＴＸＡ２类似物诱导的血小板表面糖蛋白Ｐ－选择素、ＣＤ６３和ＧＰⅡｂ－Ⅲａ复合物表达的增强。本文就ＥＤＲＦ／ＮＯ对血小板表面膜糖蛋白表达的抑进行综述，以期揭示ＥＤＲ