三七总皂苷对慢性肾衰竭大鼠AngⅡ/AT1R/ERK1/2 信号通路的 影响

目的研究三七总皂苷（PNS）对腺嘌呤诱导的慢性肾衰竭（CRF）大鼠AngⅡ/AT1R/ERK1/2 信号通路的影 响,探讨其延缓慢性肾衰竭进展的作用机制。方法将65 只雄性SD 大鼠随机分为正常组10 只、造模组 55 只,正常组常规饲养,造模组采用250 mg·kg-1·d-1 腺嘌呤混悬液连续灌胃28 d 复制CRF 大鼠模型。将造模 成功大鼠随机分为模型组、贝那普利组（10 mg·kg-1）及PNS 低、中、高（40、80、160 mg·kg-1）剂量组,灌胃给 药,每日1 次,连续28 d。检测大鼠24 h 尿蛋白（24 h U-pro）及血清肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）的含量;采用 HE 染色法观察肾组织病理形态,Masson 染色法观察肾间质纤维化程度;采用ELISA 法检测血清及肾组织匀浆 中血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、血清中胱抑素C（Cys-C）的含量;采用Western Blot 法分析肾组织中血管紧张素Ⅱ受 体Ⅰ型（AT1R）、细胞外调节激酶（ERK1/2）、磷酸化ERK1/2（p-ERK1/2）蛋白表达情况;Real-time PCR 法检测 肾组织中AngⅡ、AT1R、结缔组织生长因子（CTGF）mRNA 的表达;免疫组化法检测肾组织中AT1R 蛋白的表 达。结果与正常组比较,模型组大鼠的24 h U-pro、Scr、BUN、Cys-C 水平显著升高（P < 0.01）,血清、肾 组织匀浆中的AngⅡ含量明显增加（P < 0.01）,肾组织中的AngⅡ、AT1R、CTGF mRNA 表达均明显上调（P < 0.01）,AT1R、p-ERK1/2 蛋白表达均明显上调（P < 0.01）。与模型组比较,给药组大鼠的Scr、BUN、24 h U-pro 及Cys-C 水平均明显降低（P < 0.05,P < 0.01）,血清、肾组织中的AngⅡ含量均明显降低（P < 0.05,P < 0.01）,肾组织中的AngⅡ、AT1R、CTGF mRNA 表达均明显下调（P < 0.05,P < 0.01）,AT1R、p-ERK1/2 蛋 白表达均明显下调（P < 0.05,P < 0.01）。结论三七总皂苷可改善CRF 模型大鼠的肾功能和肾脏的病理学改 变,其机制可能与调控Ang Ⅱ/AT1R/ERK1/2 信号通路有关。     

针刺腧穴“降压方”对自发性高血压大鼠ACE-AngⅡ-AT1R轴及Profilin-1的影响

目的 研究针刺腧穴“降压方”对自发性高血压大鼠（SHR）的降压效应及对ACE-AngⅡ-AT1R轴、Profilin-1的影响,探讨针刺降压的作用机制。方法 按随机数字表法将30只SHR均分为模型组、针刺组,另以15只Wistar Kyoto Rats(WKR)作为正常对照组。针刺组取双侧人迎穴、曲池穴、足三里穴进行针刺,模型组随意在大鼠躯干部位进行针刺,对照组不针刺,其他操作相同。每周连续干预6 d休息1 d,连续4周,共24次。采用大鼠无创血压测量系统测量血压,并记录一般行为变化,采用ELISA法检测大鼠血清中血管紧张素转化酶（ACE）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）含量,采用免疫组化法（IHC）检测主动脉中血管紧张素Ⅱ受体1(AT1R)、前纤维蛋白-1(Profilin-1)蛋白表达的水平。结果 针刺组第2周开始收缩压、舒张压持续降低,模型组收缩压、舒张压逐渐升高,对照组血压未见明显变化;针刺组较模型组一般行为得到改善。实验4周后针刺组血清中ACE、AngⅡ较模型组显著降低,AT1R、Profilin-1表达水平降低。结论 针刺腧穴“降压方”对SHR降压效应明确,其机制可能是通过降低S...     

葛根素对肾性高血压大鼠的降压作用及对肾组织ANGⅡ的影响

目的:观察葛根素对两肾一夹大鼠血压及肾组织ANGⅡ水平的影响,探讨葛根素抗肾间质纤维化机制。方法:Sprague-Dawley大鼠70只,雌雄各半,采用两肾一夹方法(2K1C)制成肾性高血压动物模型,腹腔注射葛根素200mg/kg、100mg/kg、50mg/kg,另设假手术组,每组8只大鼠。给药6周,每两周测一次血压,给药6周后处死取双肾,放免法测肾脏组织匀浆中ANGⅡ含量,将肾脏切片做HE染色观察纤维化程度。结果:葛根素均有降血压作用,且随剂量升高血压下降越来越明显。随着ANGⅡ浓度增加肾脏纤维化程度加剧。葛根素高、中剂量均能显著降低肾脏组织中ANGⅡ含量(P0.01或P0.05),低剂量葛根素则影响不显著(P0.05);葛根素各组对肾脏均有抗纤维化作用(P0.01)。结论:葛根素具有降压作用,对肾脏有抗纤维化作用,机制可能与葛根素减少肾脏局部ANGⅡ含量及降压作用有关。     

基于TGF-β1/Smads信号通路探讨肾宁Ⅰ号方治疗肾纤维化的作用机制

目的:观察肾宁Ⅰ号方对UUO大鼠TGF-β1/Smads信号通路的影响,并探讨其可能的作用机制.方法:将72只雄性SD大鼠随机分成6组,分别为假手术组(Ⅰ组)、模型对照组(Ⅱ组)、贝那普利阳性对照组(Ⅲ组)、低剂量肾宁Ⅰ号方组(Ⅳ组)、中剂量肾宁Ⅰ号方组(Ⅴ组)与高剂量肾宁Ⅰ号方组(ⅥⅥ组).按单侧输尿管结扎(UUO)...     

基于AngⅡ/AT1R/NOX4信号通路探讨加味真武汤延缓慢性肾功能衰竭肾间质纤维化机制

目的 通过观察加味真武汤对腺嘌呤诱导慢性肾功能衰竭（CRF）大鼠血清及肾组织中血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、血管紧张素Ⅱ1型受体（AT1R）、还原型辅酶Ⅱ（NADPH）氧化酶4（NOX4）、转化生长因子-β₁（TGF-β₁）、Ⅰ型胶原蛋白（COL1A1）、Ⅲ型胶原蛋白（COL3A1）表达的影响,探讨加味真武汤延缓CRF肾间质纤维化的可能作用机制。方法 将50只SPF级雄性SD大鼠按照随机数字表法分为正常组10只、造模组40只,将大鼠适应性饲养1周后采用腺嘌呤150 mg·kg^-1·d^-1灌胃的方法建立实验性CRF大鼠模型。造模完成后随机选取正常组和造模组大鼠各3只取材,检测造模是否成功。造模成功后,将造模组大鼠按照随机数字表法分成模型组、中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组、盐酸贝那普利组各6只,进行药物灌胃,每日1次,治疗4周。于实验第1周末、第13周末、第17周末检测24 h尿蛋白定量（24 h-UTP）,第17周各组大鼠麻醉后取材,腹主动脉取血后离心取上清检测血清总蛋白（TP）、白蛋白（ALB）、肌酐（Cr）、尿素氮（BUN）;酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测血清AngⅡ表达水平;苏木素-伊红（HE）、马松（Masson）染色法观察肾组织病理改变;免疫组织化学（IHC）法观察AT1R、NOX4、TGF-β₁、COL1A1、COL3A1表达情况;实时荧光定量聚合酶链式反应法（Real-time PCR）观察AT1R、NOX4、TGF-β mRNA表达水平;蛋白质免疫印迹法（Western blot）检测AT1R、NOX4、TGF-β₁表达水平。结果 ①与正常组比较,模型组实验大鼠24 h-UTP显著增高（P<0.01）;模型组实验大鼠Cr、BUN含量水平显著升高（P<0.01）,TP、ALB含量水平显著降低（P<0.01）;模型组实验大鼠血清AngⅡ含量显著升高（P<0.01）;模型组实验大鼠肾小球球囊间隙明显增宽,可见坏死肾小球,肾间质明显增宽伴有大量炎细胞浸润,大量肾小管管腔有褐色沉淀物阻塞,无规整肾小管,肾间质有大量胶原纤维沉积,肾脏血管周围、肾小囊壁层囊壁外、肾小球基底膜和肾小管基底膜胶原纤维明显增多;模型组实验大鼠AT1R、NOX4在肾小球、肾小管表达明显增强,TGF-β₁在肾小管表达明显增强,COL1A1、COL3A1在肾间质表达明显增强;模型组实验大鼠AT1R、TGF-β₁ mRNA表达显著增强（P<0.01）,NOX4 mRNA表达显著减弱（P<0.01）;AT1R、NOX4、TGF-β₁蛋白表达显著增强（P<0.01）。②与模型组比较,加味真武汤干预后,24 h-UTP显著降低（P<0.01）;Cr、BUN含量水平显著降低（P<0.01）,TP、ALB含量水平显著升高（P<0.01）;AngⅡ含量显著下降（P<0.01）;肾脏病理损害减轻;AT1R、NOX4、TGF-β₁、COL1A1、COL3A1在肾小球、肾小管、肾间质达减弱;AT1R、TGF-β₁ mRNA表达显著下降（P<0.01）,NOX4 mRNA表达显著升高（P<0.01）;AT1R、NOX4、TGF-β₁蛋白表达显著减弱（P<0.01）;中药组表现出明显的量效趋势。结论 加味真武汤可能通过降低CRF大鼠血清及肾组织中AngⅡ、AT1R、NOX4、TGF-β₁表达,延缓肾间质纤维化进展,从而减轻肾脏病理损害,减少蛋白尿,保护肾功能,达到延缓CRF进展的目的,且中药组具有量效趋势。     

补肾化瘀方对肝纤维化大鼠肝组织MMP-1/TIMP-1活性的影响

目的:研究补肾化瘀方对肝纤维化大鼠肝组织MMP-1/TIMP-1活性的影响,探讨其防治肝纤维化的作用机制。方法:建立Wistar大鼠CCL4损伤性肝纤维化模型,通过免疫组化及图像分析等方法,观察补肾化瘀方对肝组织Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原及MMP-1/TIMP-1表达的影响。结果:经补肾化瘀方治疗后,用药组肝细胞变性程度和纤维化程度明显减轻;Ⅰ型、Ⅲ型胶原表达明显降低(P<0.05);MMP-1含量明显增加,TIMP-1含量降低,MMP-1/TIMP-1比值显著增加,与模型组比较有显著性差异(P<0.01)。结论:补肾化瘀方可能通过增加MMP-1的产生、减少TIMP-1的分泌而使其对MMP-1的抑制作用减弱,促进了Ⅰ型及Ⅲ型胶原的降解,起到抗纤维化的作用。     

益肾降压方对肾实质性高血压大鼠肾组织cNOS、ET-1及其mRNA表达的影响研究

目的:通过对肾实质性高血压(RPH)大鼠肾组织cNOS、ET-1及其mRNA表达影响的研究,评价益肾降压方治疗RPH的作用机理.方法:制备RPH动物模型,以卡托普利为对照评价该方不同剂量组的降压作用、并通过免疫组化及RT-PCR法检测RPH大鼠肾组织cNOS、ET-1的分布、表达.结果:益肾降压方各剂量组降压作用与模型组比较均有显著性差异(P<0.05),对肾脏局部ET-1 mRNA表达呈抑制并能上调cNOS表达.结论:益肾降压方可能是通过抑制肾脏局部ET-1 mRNA的表达、分泌和上调cNOS mRNA表达、分泌的途径来实现其降压保护肾功能的作用.     

抗纤灵方对5/6肾切除大鼠肾纤维化及ACE-AngⅡ-AT1R轴的影响

目的:探讨抗纤灵方对SD大鼠肾纤维化及肾素血管紧张素转换酶-血管紧张素Ⅱ-血管紧张素Ⅱ1型受体(ACE-AngⅡ-AT1R)轴的影响。方法:将50只SD大鼠随机分成正常组(n=10),假手术组(n=10),5/6肾切除肾纤维化手术组(n=30)。术后2周,将手术组大鼠随机分成模型组、抗纤灵组、氯沙坦钾组,各组10只。抗纤灵组给予抗纤灵方(21 g·kg~(-1)),氯沙坦钾组给予氯沙坦钾(33. 3 g·kg~(-1)),其他组给予等体积的生理盐水,每天1次,持续16周。测定生化指标血肌酐、尿素氮及24 h尿蛋白;苏木素-伊红(HE)染色观察肾组织病理改变;马松(Masson)染色观察肾纤维化程度;免疫组化检测ACE1,AT1R表达;蛋白免疫印迹法(Western blot)测定ACE1,AngⅡ,AT1R蛋白表达水平。结果:与正常组和假手术组比较,模型组的血肌酐、尿素氮及24 h尿蛋白均显著增加(P 0. 01);与模型组比较,抗纤灵组及氯沙坦钾组血肌酐、尿素氮及24 h尿蛋白水平均明显降低,差异具有统计学意义(P 0. 05,P 0. 01)。HE及Masson染色显示,与模型组相比较,抗纤灵组及氯沙坦钾组肾脏纤维化程度都减轻。Western blot显示抗纤灵组及氯沙坦钾组ACE1,AngⅡ,AT1R明显低于模型组,差异有统计学意义(P 0. 01);免疫组化结果显示,ACE1,AT1R水平显示出与Western blot一样的变化。结论:抗纤灵方可延缓5/6肾切除大鼠肾纤维化的进展,该机制与抑制ACE-AngⅡ-AT1R轴的激活密切相关。     

养肝益水颗粒对高血压早期肾损害大鼠AngⅡ/TRPC6/NF-κB通路的影响

目的观察养肝益水颗粒对高盐高脂饮食诱导高血压早期肾损害SD 大鼠血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）/瞬时受 体电位阳离子通道6（TRPC6）/核转录因子-κB（NF-κB）通路的影响。方法将50 只SD 大鼠随机分为空白组、 模型组、贝那普利组、养肝益水颗粒组、养肝益水颗粒+贝那普利组,每组10 只。模型组、贝那普利组、养 肝益水颗粒组、养肝益水颗粒+贝那普利组喂养高盐高脂饲料制备实验模型,周期为6 周。6 周后,贝那普利 组给药贝那普利悬液（0.9 mg·kg-1·d-1）,养肝益水颗粒组给药养肝益水颗粒悬液（2.7 g 生药·kg-1·d-1）,养肝益水 颗粒+贝那普利组分别给药养肝益水颗粒悬液（2.7 g 生药·kg-1·d-1）、贝那普利混悬液（0.9 mg·kg-1·d-1）,空白 组、模型组灌胃相同量蒸馏水,周期为4 周。每周监测大鼠血压值,给药前、后收集大鼠尿液测ACR（白蛋白 与尿肌酐的比值）、β2-微球蛋白（β2-MG）,留取大鼠血标本,检测血清中血肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）、AngⅡ 含量,留取大鼠双肾标本,观察大鼠肾脏组织病理变化,检测肾脏组织中AngⅡ、TRPC6、NF-κB 等蛋白 含量。结果与空白组对比,SD 大鼠经高盐高脂饲料喂养6 周后,模型组、贝那普利组、养肝益水颗粒组、 养肝益水颗粒+贝那普利组收缩压、尿ACR、β2-微球蛋白、血清AngⅡ、肾脏组织AngⅡ、TRPC6、NF-κB 蛋白表达水平均明显升高（P＜0.01）;给药4 周后,与模型组相比,贝那普利组、养肝益水颗粒组、养肝益水 颗粒+贝那普利组收缩压、尿ACR、β2-微球蛋白、血清AngⅡ、肾脏组织AngⅡ、TRPC6、NF-κB 蛋白表达 水平均明显降低（P＜0.01）;与贝那普利组相比,养肝益水颗粒组各检测指标较贝那普利组高,养肝益水颗粒+ 贝那普利组各检测指标较贝那普利组低。肾脏组织病理变化显示,空白组肾组织结构正常,模型组肾脏结构可 见明显异常,贝那普利组、养肝益水颗粒组、养肝益水颗粒+贝那普利组干预后肾脏病理均有不同程度的改善。 结论养肝益水颗粒可能通过抑制AngⅡ/TRPC6/NF-κB 信号通路发挥肾脏保护作用,联合贝那普利则疗效更优。     

降压通络方对高血压肾损害大鼠肾脏血管紧张素Ⅱ及肾功能的影响

目的观察降压通络方对自发性高血压肾损害大鼠肾脏血管紧张素II(angiotensin II,Ang II)及肾功能的影响,探讨该方对高血压肾损害大鼠肾脏的保护机制。方法采用16周龄自发性高血压大鼠(Spontaneously Hypertension Rat,SHR)为研究对象,将其随机分为模型组、缬沙坦组、降压通络方高、中、低剂量组、并设正常血压大鼠(Wistar Kyoto,WKY)为空白对照,分别灌胃给药。于给药后4周和8周分别测定大鼠尾动脉压力、血肌酐、尿素氮及肾脏Ang II蛋白含量,并进行大鼠肾脏病理组织学检查。结果给药4、8周后,与模型组比较,各治疗组大鼠血压、肾脏Ang II含量明显降低(P0.01,P0.05),但给药4周各组之间比较无统计学意义,给药8周缬沙坦及降压通络方高、中剂量组均明显低于低剂量组(P0.05);缬沙坦及降压通络方能显著降低模型组大鼠血肌酐、尿素氮(P0.01,P0.05),改善肾小动脉及肾小球硬化,促进肾组织结构的恢复。结论降压通络方能降低高血压肾损伤大鼠肾脏Ang II含量,从而有效降低大鼠血压,改善肾脏病理损害,保护肾功能。     

复肾功方对慢性肾衰竭大鼠ACE-AngⅡ-AT1R及ACE2-Ang(1-7)-MASR轴“调控-拮抗”作用的影响

目的:研究复肾功方对腺嘌呤诱导的慢性肾衰竭(CRF)大鼠血管紧张素转化酶-血管紧张素Ⅱ-血管紧张素Ⅱ1型受体(ACE-AngⅡ-AT1R)轴与血管紧张素转化酶2-血管紧张素(1-7)-Mas受体[ACE2-Ang(1-7)-MASR]轴的"调控-拮抗"作用,探讨其延缓CRF进展的作用机制。方法:将65只雄性SD大鼠随机分为正常组10只、造模组55只,正常组常规饲养,造模组进行为期28 d的0.25 g·kg^-1d-1腺嘌呤混悬液灌胃。模型建立后,将存活造模大鼠随机分为模型组,贝那普利组(0.01 g·kg^-1·d^-1),复肾功方低、中、高剂量(4,8,16 g·kg^-1·d^-1)组,正常组和模型组以等体积生理盐水灌胃,持续28 d。实验结束后,测量各组大鼠尾静脉舒张压(SBP),收缩压(DBP),并收集24 h尿液以测定24 h尿蛋白(24 h U-pro);测定血清中肌酐(SCr),尿素氮(BUN)含量;苏木素-伊红(HE)染色观察肾组织形态;马松(Masson)染色观察肾间质纤维化程度;酶联免疫吸附测定(ELISA)检测血清和肾组织匀浆中AngⅡ,Ang(1-7)及血清中胱抑素C(CysC)的含量;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肾组织中ACE,ACE2,AT1R,MASR蛋白表达水平;免疫组化标记肾组织中ACE,ACE2蛋白的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠血清SCr,BUN,CysC明显上升(P<0.05),血清与肾组织中的AngⅡ含量明显增加,Ang(1-7)含量明显减少(P<0.05),肾组织中ACE,AT1R蛋白表达量明显升高(P<0.05),ACE2,MASR蛋白表达量明显降低(P<0.05);与模型组、贝那普利组比较,经复肾功方干预治疗后,大鼠血清SCr,BUN,CysC含量明显下降(P<0.05),血清与肾组织中的AngⅡ含量显著减少,Ang(1-7)含量明显增加(P<0.05),肾组织中ACE,AT1R蛋白表达量显著降低,ACE2,MASR蛋白表达量明显升高(P<0.05),其中复肾功方高剂量效果最佳,复肾功方高、中、低剂量的效果呈剂量相关性。结论:复肾功方可改善腺嘌呤所致CRF大鼠肾功能和肾脏的病理学改变,其机制可能与通过抑制ACE-AngⅡ-AT1R轴,同时促进ACE2-Ang(1-7)-MASR轴来延缓CRF的进展有关。     

清肝益气降压方对自发性高血压大鼠肾内小动脉血管紧张素Ⅱ1型受体蛋白表达的影响

目的：观察清肝益气降压方对自发性高血压大鼠（SHR）肾内小动脉血管紧张素Ⅱ1型受体蛋白表达的影响,探讨本方的降压机制。方法：30只雄性SHR大鼠随机分为模型对照组、阳性对照组、清肝益气组、清肝泻火组和疏肝抑火组,连续给药6周,以Wistar大鼠作空白对照。测定各组大鼠血压、血管紧张素Ⅱ水平,用原位杂交技术检测血管紧张素Ⅱ1型受体（AT1R）蛋白的表达。结果：清肝益气降压方有确切的降压作用,清肝益气组与模型对照组相比血压明显下降（P〈0.05）;能明显降低AngⅡ水平（P〈0.05）,能抑制SHR大鼠肾内小动脉AT1R蛋白的表达（P〈0.05）。结论：清肝益气降压方具有降压作用,提示通过抑制AT1R蛋白的表达,降低AngⅡ水平,可能是该方的降压机制。     

泽泻汤加味方对高盐高血压肾损害大鼠AT1R、AT2R mRNA表达的影响

目的探讨泽泻汤加味方预防高血压大鼠肾损害的可能作用机制。方法 Wistar大鼠高盐饮食22周建立高血压模型后随机分为模型组、缬沙坦组及中药高、中剂量组,每组10只,另设正常组10只。从第23周起,缬沙坦组予缬沙坦胶囊溶液14.4 mg/(kg·d)灌胃,中药高、中剂量组分别予泽泻汤加味方混悬液16.2、10.8 g/(kg·d)灌胃,模型组给予等量蒸馏水灌胃,正常组正常饲养。8周后观察各组大鼠肾皮质血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)、血管紧张素Ⅱ2型受体(AT2R)mRNA的表达水平。结果与正常组比较,模型组大鼠肾皮质AT1R、AT2R mRNA水平明显升高(P0.01)。与模型组比较,缬沙坦组及中药高、中剂量组AT1R、AT2R mRNA表达明显下调(P0.01),且缬沙坦组AT1R、AT2R mRNA水平均低于中药高、中剂量组(P0.01),中药高剂量组AT1R mRNA水平低于中药中剂量组,但AT2R mRNA水平高于中药中剂量组(P0.01)。结论泽泻汤加味方预防高血压肾损害可能与下调AT1R、AT2R mRNA有关。     

补肾益心片治疗肾阳虚型原发性高血压早期肾损害患者的临床疗效及其对肾纤维化因子的影响

目的 观察补肾益心片治疗肾阳虚型原发性高血压早期肾损害(EHN)患者的临床疗效及可能的作用机制.方法 将60例肾阳虚型EHN患者随机分为治疗组与对照组各30例.对照组给予西医降压治疗,治疗组在降压治疗的同时给予补肾益心片1.25g 口服,每日3次,两组疗程均为1个月.比较两组患者治疗前后收缩压、舒张压、中医证候积分,检...     

栀子豉汤对自发性高血压大鼠AT1受体mRNA表达的影响

目的:观察栀子豉汤对自发性高血压大鼠(SHR)的血压和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)1型受体(AT1R)mRNA表达的影响,初步探讨其防治糖尿病心血管病变的可能机制。方法:选取SHR 50只,按血压随机分为模型对照组,栀子豉汤4 g生药/kg、8 g生药/kg、16 g生药/kg组及卡托普利组(2 mg/kg),采用鼠尾动脉间接测压法测定大鼠血压,逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)检测主动脉及心肌组织AT1R mRNA的表达。结果:栀子豉汤8 g生药/kg及16 g生药/kg组治疗4周后,SHR血压明显降低,主动脉及心肌AT1R mRNA表达下调。结论:栀子豉汤可降低血压,下调主动脉及心肌组织AT1R mRNA表达,可能对糖尿病心血管病变的防治具有一定价值。     

牛黄降压方对自发性高血压大鼠肾小动脉影响的病理形态观察

目的:观察牛黄降压方对自发性高血压大鼠(SHR)肾小动脉硬化的影响。方法:选14周龄SHR大鼠,用牛黄降压方ig治疗8周,观察大鼠肾小动脉的病理变化。结果:牛黄降压方1.2,0.6,0.3 g·kg-1(生药粉),0.6 g·kg-1(片剂)组与模型组比较,血压均显著降低(P0.01),出现肾小动脉硬化的例数减少,分别占总动物数的20%,20%,30%,40%(模型组80%),病变血管数量减少,病变程度减轻,病理学评分分别为5,5,7,7分,(模型组20分),经秩和检验(K-S),牛黄降压方高、中治疗组与模型组差异有显著意义(P0.05)。结论:成年自发性高血压大鼠可继发肾小动脉硬化,牛黄降压方在抗血压升高的同时,对肾小动脉的硬化具有一定的保护作用。     

生芪颗粒对胰岛素抵抗糖尿病大鼠AT1、Ang Ⅱ、ET-1的影响

目的:观察生芪颗粒干预胰岛素抵抗大鼠血清ET-1、AngⅡ和心脏AT1等指标水平变化,探讨中药对胰岛素抵抗血管内皮功能的影响机制。方法:选用健康雄性Wistar大鼠60只,按随机数字表法分为6组:生芪颗粒低、中、高剂量组、罗格列酮组、正常组和模型组。正常组和模型组给予枸椽酸钠溶液。生芪颗粒低、中、高剂量组以人鼠单位体重用药量直接换算后剂量的5,10,20倍灌胃生芪颗粒溶液。罗格列酮组:灌胃100 g/L的马来酸罗格列酮悬浊液。测定治疗前后血清ET-1、AngⅡ变化;免疫组化法测定治疗前后心脏AT1的变化。结果:生芪颗粒高剂量组、罗格列酮组血清ET-1、AngⅡ与正常组比较均无显著差异(P>0.05),生芪颗粒中、高剂量组、罗格列酮组血清ET-1、AngⅡ与模型组存在显著差异(P<0.05);生芪颗粒各组、罗格列酮组、模型组心脏AT1和正常组比较均有显著性差异(P<0.05),与模型组相比,生芪颗粒中、高剂量组和罗格列酮组均有明显的下降(P<0.05)。结论:生芪颗粒可降低胰岛素抵抗大鼠血清ET-1、AngⅡ和心脏AT1的免疫组化表达,作用效果与罗格列酮相当,并呈剂量依赖性。     

养血清脑颗粒对肾性高血压模型大鼠降压作用及其机理探讨

为探讨养血清脑颗粒(主药：当归、川芎、生地黄等)治疗肾性高血压(RHR)的疗效与机理,7周龄雄性Wistar大鼠,以改进的Goldblatt2肾2夹法复制肾性高血压模型后,分成6组：模型组,养血清脑颗粒高、中、低剂量组,卡托普利组,牛黄降压丸组,每日灌胃给药1次,正常组和假手术组灌服等量蒸馏水。分别在第1、2、4周末测量大鼠尾动脉收缩压。4周后取血,检测血ALD及心肌组织AngⅡ浓度。结果：连续灌服养血清脑颗粒4周可明显降低RHR收缩压,并可降低血浆ALD和心肌AngⅡ浓度,以高剂量组为显著。提示该药能够降低RHR血压,降压机理可能与其可拮抗RAS系统有关。     

肾安冲剂对阿霉素肾病大鼠的保护作用及其机制的研究

目的:观察肾安冲剂对阿霉素肾病大鼠的保护作用。方法:尾静脉注射阿霉素建立阿霉素肾病模型。将150只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、肾安冲剂小剂量组、肾安冲剂大剂量组、泼尼松加缬沙坦组各30只。各组大鼠分别于造模后8周、12周和16周末分批处死,免疫组化法检测肾组织中AT1R的表达,并检测24 h尿蛋白及血清生化指标。结果:与模型组比较,各治疗组大鼠24 h尿蛋白定量、血脂水平明显降低(P0.05),血清白蛋白水平明显升高(P0.05);各治疗组大鼠肾组织中AT1R的表达较模型组明显减少(P0.05),且以肾安冲剂大剂量组最显著。结论:肾安冲剂对阿霉素肾病大鼠有保护作用,肾安冲剂可抑制肾组织AT1R的表达,达到延缓阿霉素肾病大鼠肾间质纤维化的目的。