庆大霉素损害鸡耳蜗后毛细胞再生的超微结构及其与听功能…

给实验组鸡按５０ｍｇ／（ｋｇ．ｄ）剂量肌注庆大霉素共１０ｄ后，间隔１、３、６、９和１２ｄ对实验组和对照组鸡耳蜗电位（Ａｐ）及听觉脑于诱发电位（ＡＢＲ）进行测定，随后处死动物，用透射电镜（ＴＥＭ）和扫描电镜观察鸡基底乳头（Ｂｐ）毛细胞再生的微结构和过程，结果可见毛细胞再生来源于Ｂｐ表层扁平状或立方形上皮细胞，在早期再生毛细胞胞质密度高，含有大量的线粒体，随后静纤毛长出，细胞核出现，表皮板发育成熟时静     

庆大霉素中毒后雏鸡耳蜗毛细胞再生和表皮生长因子的促再生作用

目的:观察雏鸡庆大霉素(GM)中毒后耳蜗毛细胞的再生及表皮生长因子(EGF)对其再生的影响.方法:给雏鸡注射GM10d,其后再注射EGF5d,分别用光镜、扫描电镜及透射电镜观察耳蜗基底乳头(BP)形态学变化;用增殖细胞核抗原(PCNA)免疫组织化学染色观察BP细胞增殖.结果:停用GM后1d,BP毛细胞损失平均约51%,毛细胞形态不规则,线粒体和表皮板肿胀,细胞自溶破坏.停用GM后5d,支持细胞表面增宽,中间出现小的表皮板和短的听毛,此为新的毛细胞.14d新生毛细胞形态规则,21d发育成熟,BP形态接近正常.PCNA阳性细胞主要是支持细胞和透明细胞.EGF组毛细胞再生活跃,PCNA阳性细胞核明显增多.停用GM后10d,毛细胞数明显比GM组多,14dBP形态接近正常.结论:GM耳中毒的雏鸡耳蜗毛细胞可以再生;再生的毛细胞可能来源于支持细胞和透明细胞;EGF可促进这一过程.     

庆大霉素致损后鸡耳蜗毛细胞再生的放射自显影研究

７ｄ龄纯种伊沙鸡连续皮下注射硫酸庆大霉素１０ｄ，用药经４ｄ开始肌肉注射氘标记胸腺嘧啶核苷（＾３Ｈ－ＴｄＲ）于不同时间取出内耳基底乳头进行放射自显影（ＡＲＧ）观察。发现停药当天组标记细胞多支持细胞，位于损伤区基底膜上表层之间，第７ｄ时受损区可见到标记的成熟毛细胞，对照组未见标记的毛细胞和支持细胞，提示庆大霉素中毒后鸡基底乳头中细胞增殖活跃，基底乳头中某些支持细胞作作前体细胞，通过有丝分裂增殖分化毛细     

庆大霉素中毒后雏鸡耳蜗毛细胞再生和表皮生长因子的促再 …

目的：观察雏鸡庆大霉素（ＧＭ）中毒后耳蜗毛细胞的再生及表皮生长因子（ＥＧＦ）对其再生的原因。方法：给雏鸡注射ＧＭ１０ｄ，其后再注射ＥＧＦ５ｄ分别用光镜，扫描电镜及透射电镜观察耳蜗基底乳头（ＢＰ）形态学变化；用增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）免疫组织化学染色观察ＢＰ细胞增殖。     

卡那霉素中毒后鹌鹑耳蜗毛细胞损伤与再生研究

传统观点认为鸟类及哺乳类动物听毛细胞受到后天因素破坏后则失去再生能力，从而导致不可逆的神经性耳聋。自从Ｃｒｕｚ（１９８７）首次发现庆大霉素中毒后小鸡内耳被破坏的毛细胞可以再生以来，这种传统观念得到更新。进一步研究表明，虎皮鹦鹉毛细胞受损后也具有相似的再生能力。但有关鹌鹑氨基糖甙类抗生素中毒后毛细胞再生研究，国内外尚缺乏文献报告。本研究采用性成熟鹌鹑（４０ｄ龄）作为实验对象，随机分成实验组及年龄对照组。实验组给以卡那霉素（ＫＭ）每ｋｇ体重４００ｍｇ／ｄ；连续肌注１０ｄ，分别让其存活１ｄ或１、２、３…     

强噪声引起豚鼠听器损伤的实验研究

本文将豚鼠暴露于120dBSPL强噪声2小时后第2、10和20天,分别行听性脑干反应(ABR)和光镜电镜内耳结构观察。结果声暴露后ABR反应闽与正常动物差异十分明显(P<0.01)。光镜电镜观察发现实验组动物内耳血管纹毛细血管淤血,细胞变性。外毛细胞听毛及表皮板明显受损。说明急性噪声性损伤后内耳微循环障碍,所引起听器缺氧性损伤的形态学特点。     

雏鸡耳卡那霉素中毒后耳蜗再生毛细胞超微结构的动态观察

目的　探讨鸟氨基苷类药物中毒后耳蜗再生毛细胞超微结构的变化与听功能恢复的关系。方法　将雏鸡连续肌注卡那霉素 [2 0 0mg (kg.d) ]10d ,分别于开始给药后第 8天、药毕后第 1、7、10、15、2 1、3 0天时处死 ,采用透射电镜观察其耳蜗再生毛细胞超微结构的动态变化。结果　在开始给药后第 8天时 ,可观察到一些再生毛细胞前体。药毕 10天时 ,再生毛细胞的外形及纤毛的阶梯形排列已成熟。至药毕 2 1天时 ,表皮板、囊泡、高尔基体、核糖体、线粒体等亚细胞结构也与正常对照类似。结论　鸟卡那霉素中毒后耳蜗再生毛细胞形态结构的迅速成熟 ,可能是其听功能得以迅速恢复的一个重要基础。     

正常小鸡耳蜗毛细胞神经支配的发育与听功能的关系

目的探讨正常小鸡耳蜗毛细胞神经支配的发育成熟与听功能的关系。方法将3、13、28、43d龄罗曼小鸡用4000Hz半周正弦波刺激进行ABR测试后,采用透射电镜观察其耳蜗近端0.4～0.8mm区域内的毛细胞神经支配。结果3、13、28、43d组小鸡的ABR阈值分别为83.0±7.15、73.5±12.84、72.0±2.99、70.5±2.84dBSpL。3d组与13、28、43d组之间的ABR阈值差异有统计学意义,出生2周后,听功能已发育完善。3d组小鸡耳蜗毛细胞上的神经终扣几乎均为传入性,至13d时,毛细胞上的传出神经终扣明显增加,28、43d组的小鸡耳蜗毛细胞神经支配同13d时相比无明显差异,同时接受传入和传出神经支配。结论耳蜗毛细胞神经支配模式的成熟是正常小鸡听功能发育完善的物质基础。     

哺乳动物内耳毛细胞的再生和功能恢复的研究进展

噪音、药物、感染等因素可造成哺乳动物内耳和前庭区毛细胞损伤,以前研究显示这种损伤是不可逆性的,即不可再生出新的毛细胞.近年来,越来越多的实验表明,哺乳动物可以通过多种方法再生出新的有功能的毛细胞,本文就内耳毛细胞的再生机制和功能恢复研究做一综述.     

苦碟子注射液对豚鼠噪声暴露后内耳功能恢复的影响

目的：观察中药苦碟子注射液（Ixeris sonchifoila）对噪声暴露后内耳功能恢复的影响。方法：42只豚鼠随机分为2组,即110 dB噪声暴露组（n=21）和120 dB噪声暴露组（n=21）,每组动物随机分为噪声暴露后给药组（n=7）、生理盐水组（n=7）和空白对照组（n=7）。噪声暴露前分别测量各组豚鼠听觉脑干诱发电位(ABR)听力阈值,持续噪声暴露3 h后,给药组每日1次腹腔注射中药苦碟子注射液15.7 mL·kg^-1·d^-1,连续14 d,生理盐水组腹腔注射同等量生理盐水,空白对照组不给予处置。噪声暴露前、噪暴露后即刻及噪声暴露后7和14 d分别测量各组豚鼠ABR听力阈值,并对120 dB噪声暴露组进行耳蜗铺片观察毛细胞形态改变。结果：110和120 dB噪声暴露2组中,7和14 d给药组ABR阈移均小于生理盐水注射组和空白对照组,与后2组比较差异均具有显著性（P<0.01）。110和120 dB噪声暴露后,给药组14 d ABR阈移均小于7 d,两者比较差异具有显著性（P<0.01）;110 dB给药组14 d阈移小于120 dB给药组,两者比较差异具有显著性（P<0.01）;120 dB给药组与生理盐水组和空白对照组比较,毛细胞形态保持完好。结论：中药苦碟子注射液能够促进噪声作用后的耳蜗毛细胞损伤的修复及内耳听力功能恢复;内耳功能的恢复程度与噪声的强度及给药时间有关。     

小鼠急性肾损伤后细胞再生的动态观察

目的研究甘油诱发小鼠急性肾损伤后肾小管再生的动态改变。方法肌肉注射甘油建立小鼠急性肾损伤模型,测定相关肾功能指标并观察肾组织形态学改变;运用Ki67单抗免疫组化染色法检测细胞再生动态改变。结果甘油注射后小鼠肾损伤主要表现为早期肾脏肿胀、肾指数增加,以及血清尿素氮和肌酐急剧升高;肾小管腔内出现大量蛋白性物质,小管上皮细胞变性、坏死、脱落。免疫组化检测显示,甘油注射后第4天,损伤的肾小管出现大量Ki67阳性的再生小管上皮细胞,约为正常的9倍,核分裂相多。结论肾小管损伤后,主要由残留小管上皮细胞分裂增殖进行修复,增生细胞在损伤后第4天达到最高值。     

小鼠急性肾损伤后细胞再生的动态观察

目的 研究甘油诱发小鼠急性肾损伤后肾小管再生的动态改变.方法 肌肉注射甘油建立小鼠急性肾损伤模型,测定相关肾功能指标并观察肾组织形态学改变;运用Ki67单抗免疫组化染色法检测细胞再生动态改变.结果 甘油注射后小鼠肾损伤主要表现为早期肾脏肿胀、肾指数增加,以及血清尿素氮和肌酐急剧升高;肾小管腔内出现大量蛋白性物质,小管上皮细胞变性、坏死、脱落.免疫组化检测显示,甘油注射后第4天,损伤的肾小管出现大量Ki67阳性的再生小管上皮细胞,约为正常的9倍,核分裂相多.结论 肾小管损伤后,主要由残留小管上皮细胞分裂增殖进行修复,增生细胞在损伤后第4 天达到最高值.     

电针对噪声所致豚鼠听皮层中潜伏期诱发电位阈移的影响

目的：观察电针对噪声暴露所致豚鼠听皮层中潜伏期诱发电位（MLR）阈移影响。方法：实验动物分为对照组、电针耳区穴组和电针前肢穴组,对照组只给噪声,后两组旋与噪声的同时分别电针耳区们和前肢穴,噪声暴露前及停止后不同时间记录MLR的阈值,结果：105dBSPL噪声暴露10min可致豚鼠MLR的暂时性阈移,电针耳区穴组和电针前肢穴组噪声暴露后不同时间的MLR阈移明显小于对照组（P＜0．01或P＜0．05）,MLR阈移恢复时间比对照缩短,结论：电针耳区穴和前肢穴均能关轻噪声暴露所致的听力损伤,并促进听力的恢复。     

脉冲噪声暴露后大鼠耳蜗外毛细胞死亡的启动方式

目的:观察强脉冲噪声暴露后大鼠耳蜗毛细胞死亡的启动方式。方法:将大鼠暴露于平均压力峰值级为154 dB SPL的脉冲噪声100发,分别于噪声暴露后10 m in,3 h,6 h解剖取耳蜗,应用细胞核DNA染料碘化丙锭(prop id ium lod ide,PI)标记耳蜗基底膜细胞,荧光显微镜下观察毛细胞核形态学变化。结果:强脉冲噪声暴露后10 m in可见到核固缩的外毛细胞,3 h出现少量核肿胀和核缺失外毛细胞,6 h可见到外毛细胞核大片段缺失。结论:毛细胞凋亡发生于脉冲噪声暴露后即刻,坏死出现于凋亡之后。细胞凋亡过程迅速,噪声暴露后6 h耳蜗基底膜外毛细胞核的缺失主要源于凋亡细胞。     

镁对豚鼠噪声性听损伤的保护作用

目的：探讨镁对豚鼠噪声性听损伤的保护作用。方法：28只豚鼠随机分为稳态噪声组和脉冲噪声组各14只（28耳）。两组再随机各分为镁实验组和对照组,每小组各7只（14耳）。镁实验组的豚鼠自暴露噪声前20天起予25％硫酸镁按每天500mg／kg分2次肌注,直至暴露噪声结束后6天。所有豚鼠每天定时暴露于噪声4小时,连续暴露6天,观察噪声暴露前后所有豚鼠听觉脑干诱发电位和畸变产物耳声发射的变化。结果：（1）噪声暴露后在稳态噪声组与脉冲噪声组中,镁实验组与对照组耳均出现脑干诱发电位Ⅲ波潜伏期的延长、反应阈的上升及畸变产物耳声发射幅值的降低,与暴露前比差异有统计学意义（P〈0．05）;镁实验组与对照组比较,差异也均有统计学意义（P〈0．05）。在相同镁条件下,脉冲噪声对脑干诱发电位及畸变产物耳声发射的影响较稳态噪声大,差异有统计学意义（P〈0．05）。（2）脱离噪声暴露6天后,稳态噪声组与脉冲噪声组中,镁实验组耳的脑干诱发电位Ⅲ波潜伏期和反应阈及畸变产物耳声发射幅值均恢复正常。而对照组没有恢复正常,较暴露前差异仍有统计学意义（P〈0．05）。在相同镁条件下,稳态噪声组和脉冲噪声组间的差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：补镁可减轻豚鼠对噪声的敏感性,使其在接触噪声后听觉受损较轻且恢复较快。增加镁的摄入对噪声性听损伤有一定的保护作用。     

盐酸山莨菪碱对噪声暴露后耳蜗琥珀酸脱氢酶活性的影响

目的：观测豚鼠在噪声暴露后不同时间内盐酸山莨菪碱（６５４－２０防治组和损伤组的耳蜗琥珀酸脱氢酶（ＳＤＨ）活性变化,探讨噪声暴露后ＳＤＨ活性的变化趋势以及６５４－２在噪声暴露中对ＳＤＨ活性的影响。方法：把豚鼠分成对照组、损伤组与６５４－２防治组,在噪声暴露后不同时期,用Ｎａｃｈｌａｓ四唑氮盐法及图象分析仪显示并测算ＳＤＨ活性。结果：在噪声暴露后第３天,各组酶活性损伤最重。各组耳蜗ＳＤＨ活性第１、２回