CD44v6、nm23-H1在乳腺癌中的表达及与淋巴结转移的关系

目的探讨ＣＤ４４ｖ６、ｎｍ２３－Ｈ１基因蛋白与乳腺癌淋巴结转移的关系。方法应用免疫组织化学ＳＰ法检测４６例乳腺癌组织中ＣＤ４４ｖ６,ｎｍ２３－Ｈ１基因蛋白的表达。结果ＣＤ４４ｖ６阳性检出率为６９．６％（３２／４６）,其中淋巴结受累乳腺癌阳性率为７２％（１８／２５）,无淋巴结转移组检出率为６６．７％（１４／２１）,两者比较差异无显著性（Ｐ＞０．０５）,但淋巴结受累乳腺癌的ＣＤ４４ｖ６强阳性表达检出率为６４％（１６／２５）,明显高于淋巴结未受累乳腺癌的强阳性表达检出率３３．３％（７／２１）（Ｐ＜０．０５）;ｎｍ２１－Ｈ１阳性表达率为７１．７％（３３／４６）,其中淋巴结受累乳腺癌和未受累乳腺癌中的阳性检出率分别为８０％（２０／２５）、６１．９％（１３／２１）,前者略高于后者,但差异无显著性（Ｐ＞０．０５）。结论ＣＤ４４ｖ６、ｎｍ２３－Ｈ１异常表达可能是乳腺癌发生、发展的重要分子学改变,ＣＤ４４ｖ６强表达可能对判断乳腺癌转移风险有一定指导意义,ｎｍ２３－Ｈ１与乳腺癌淋巴结转移无明显相关性     

肿瘤转移抑制基因nm23-H1 mRNA在人卵巢癌中的表达

通过检测人卵巢癌标本中肿瘤转移抑制基因ｎｍ２３－Ｈ１ｍＲＮＡ的表达,了解其临床意义及其与预防的关系,方法应用原位杂交技术检测４３例人卵巢癌标本中ｎｍ２３－Ｈ１ｍＲＮＡ的表达水平。结果ｎｍ２３－ｈ１ｍＲＮＡ的表达水平与卵巢癌的病理组织学类型无关;与患者术时有淋巴结或大网膜转移呈负相关,且转移灶的阳性表达率低于原发灶。结论ｎｍ２３－Ｈ１基因在人卵巢癌的扩散和转移过程中可能发挥着抑制作用,它在卵巢癌组织     

乳腺癌nm23—H1蛋白表达的研究

用免疫组化ＡＢＣ法，对８７例原发性乳腺癌的手术标本经福尔马林固定，石蜡包埋，切片组织进行ｎｍ２３－Ｈ１蛋白表达测定。分析其表达与淋巴结转移等指标的关系。结果：乳腺癌原发灶中ｎｍ２３－Ｈ１表达阳性率为５１．７２％，区域淋巴结转移组阳性率为２６％，无淋巴结转移阳性率８６．４９％，差异非常显著（Ｐ〈０．００１），同时，随着乳腺癌核分裂的增多及病理学分级的增高ｎｍ２３－Ｈ１表达率下降或负相关趋势ｎｍ２３－     

肿瘤转移抑制基因nm23H_1产物在人鼻咽癌中表达的研究

采用ＳＰ免疫组化技术，以ＮＤＰＫ／ｎｍ２３Ｈ１特异的单克隆抗体为探针，对人鼻咽癌中ｎｍ２３Ｈ１的表达及其与颈淋巴结转移的关系进行了研究。结果：３１例鼻咽癌中ｎｍ２３Ｈ１基因产物表达的阳性率为４１．９％（１３／３１）。其中无转移组的阳性率为５２．３％（１１／２１），有转移组的阳性率为２０％（２／１０），两组间具有显著性差异（Ｐ＜０．０１），而在转移的颈淋巴结组织中ｎｍ２３Ｈ１产物表达极微或无表达，其阳性率为０，与无转移组比较有显著性差异（Ｐ＜０．０１）。上述结果说明，肿瘤转移抑制基因ｎｍ２３Ｈ１产物的表达，在无转移组呈高表达，在有转移组及淋巴结转移组中呈低表达，其表达与转移呈负相关，说明人鼻咽癌的转移与ｎｍ２３Ｈ１基因的低表达密切相关     

nm23-H_1基因与突变型P~(53)基因在人乳腺病变组织中的表达

目的观察７６例乳腺病变组织中ｎｍ２３－Ｈ１及突变型Ｐ５３基因的表达情况,分析其与乳腺癌生物学行为及淋巴结转移的关系。方法应用ＳＰ免疫组织化学方法检测７６例乳腺病变组织中ｎｍ２３－Ｈ１及突变型Ｐ５３蛋白表达。结果ｎｍ２３－Ｈ１基因在５６例乳腺癌中表达率为４４．６４％,１０例乳腺纤维瘤均阳性,１０例纤维囊性病９例阳性,后二者均高于乳腺癌中阳性率（Ｐ＜０．００５,Ｐ＜０．０１）;Ｐ５３在乳腺癌中阳性率３５．７１％,在所有良性乳腺疾患中均阴性（Ｐ＜０．０２５）。同时发现ｎｍ２３－Ｈ１表达与乳腺癌组织分化程度及淋巴结转移呈负相关（Ｐ＜０．０２５,Ｐ＜０．０５）,与病理组织类型无关;Ｐ５３表达与乳腺癌淋巴转移正相关（Ｐ＜０．０５）,与组织类型及分化程度无关;ｎｍ２３－Ｈ１与Ｐ５３表达呈负相关（Ｐ＜０．０５）;另外,ｎｍ２３－Ｈ１表达缺失与Ｐ５３的阳性表达在乳腺癌淋巴结转移上有协同作用。结论ｎｍ２３－Ｈ１的表达缺失及Ｐ５３的阳性表达提示乳腺肿瘤恶性度高、淋巴转移潜能大,二者联合检测对乳腺癌患者预后的评价更为全面可靠。     

Ⅰ,Ⅱ期乳腺癌切除范围及VEGF,nm23—H1表达的初步探讨

目的：初步探讨Ⅰ、Ⅱ期乳腺癌切除范围及ＶＥＧＦ、ｎｍ２３－Ｈ１在乳腺癌及癌旁组织中的表达。方法：应用免疫组化方法对３２例乳腺癌及癌旁组织中ＶＥＧＦ和ｎｍ２３－Ｈ１表达进行测定并同时测定乳腺癌组织的浸润距离。结果：３２例乳腺癌肿瘤组织ＶＥＧＦ的过表达率为２０／３２（６２．５％）,ｎｍ２３－Ｈ１的低表达率为１４／３２（４３．８％）?而在距肿瘤２ｃｍ的癌旁组织中,６例癌变组织ＶＥＧＦ的过表达率为３／６,     

nm23H1蛋白在喉癌中的表达及临床意义

为探讨喉癌ｎｍ ２３－Ｈ１ 蛋白表达与其生物学行为及淋巴结转移的关系,作者采用ＬＳＡＢ免疫组化方法,研究了８６ 例喉癌手术标本中ｎｍ ２３－Ｈ１ 蛋白的表达情况。结果：喉癌原发灶中ｎｍ ２３－Ｈ１ 蛋白表达的阳性率为６６．３％ ,其中无区域淋巴结转移者阳性率为９０．５％ ,伴区域淋巴结转移者阳性率为４３．２％ ,两者比较差异显著（Ｐ＜ ０．００５）。随着喉癌浸润深度和临床分期的进展,原发灶中ｎｍ ２３－Ｈ１ 蛋白表达阳性率逐渐下降;随着癌细胞组织学分级的升高,ｎｍ ２３－Ｈ１ 蛋白表达阳性率逐渐增高。由此提示,ｎｍ ２３－Ｈ１ 基因在喉癌的浸润和淋巴结转移过程中发挥了负性调控作用。     

nm23-H1基因在口腔鳞癌中的表达及其与转移的关系

目的研究ｎｍ２３－Ｈ１基因在口腔鳞癌中的蛋白表达,试探讨其与口腔鳞癌颈淋巴结转移的关系及意义。方法采用免疫组化ＳＡＢＣ法检测７５例口腔鳞癌中ｎｍ２３－Ｈ１蛋白染色,利用卡方检验及多因素Ｌｏｇｉｓｔｉｃ逐步回归进行统计分析。结果ｎｍ２３－Ｈ１蛋白染色阳性信号主要定位于肿瘤和上皮细胞胞浆中。淋巴结转移组ｎｍ２３－Ｈ１,蛋白高染率为１５．１５％（５／３３）,无淋巴结转移组高染率为５２．３８％（２２／４２）,两组间有极显著差异（Ｐ＜０．０１）。ｎｍ２３－Ｈ１蛋白染色水平与病理分级有关（Ｐ＜０．０５）,同肿瘤大小、部位、患者的年龄、性别无关。多因素分析发现颈淋巴结转移与ｎｍ２３－Ｈ１蛋白表达水平关系最密切（ＯＲ＝０．１８４６）。结论ｎｍ２３－Ｈ１基因的蛋白表达水平高低可能是影响口腔鳞癌颈淋巴结转移的重要因素,检测ｎｍ２３－Ｈ１蛋白的表达水平可能对临床判断和预测口腔鳞癌的转移有一定意义。     

nm23-H1蛋白在鼻咽癌组织中的表达及意义

目的：为探讨ｎｍ２３－Ｈ１蛋白与鼻咽癌发生发展的关系。方法：采用免疫组化法检测了８０例鼻咽癌组织。２０例无瘤鼻咽癌组织ｎｍ２３－Ｈ１基因产物的表达结果：ｎｍ２３－Ｈ１蛋白在鼻咽癌组织、鼻咽部无瘤组织中的表达无显著性差异;ｎｍ２３－Ｈ１蛋白在鼻咽癌中的表达与性别、临床分期、原发灶大小无关,但在有颈淋巴结转移组与无颈淋巴结转移组之间,差异有显著性。结论：ｎｍ２３－Ｈ１基因国咽癌有无淋巴结转移有关,但它     

肿瘤转移抑制基因nm23H1产物在人鼻咽癌中表达的研究

采用ＳＰ免疫组化技术，以ＮＤＰＫ／ｎｍ２３Ｈ１特异的单克隆抗体为探针，对人鼻咽癌中ｎｍ２３Ｈ１的表达及其与颈淋巴结转移的关系进行了研究。结果：３１例鼻咽癌中ｎｍ２３Ｈ１基因产物表达的阳性率为４１．９％（１３／３１）。其中无转移组的阳性率为５２．３％（１１／２１），有转移组的阳性率为２０％（２／１０），两组间具有显著性差异（Ｐ〈０．０１），而在转移的颈淋巴结组织中ｎｍ２３Ｈ１产物表达极微或无表达，其     

结直肠癌组织中Tiam1、Fascin-1及HSPB1的表达及意义

目的探讨结直肠癌组织中Tiam1,Fascin-1及HSPB1的表达及意义。方法制作含100例结直肠癌组织的组织芯片,应用免疫组化SP法检测结直肠癌组织中Tiam1,Fascin-1及HSPB1的表达。结果组织芯片免疫组化染色后,形态可观测率为96%,并且背景清晰,对比鲜明。Tiam1表达阳性率为74%,Fascin-1表达阳性率为51%,HSPB1表达阳性率为68%,显著高于非肿瘤组织。Tiam1,Fascin-1及HSPB1表达与结直肠癌转移显著相关,伴发转移的结直肠癌组织Tiam1,Fascin-1及HSPB1阳性表达明显高于无转移者。通过相关性统计学分析,发现Tiam1与Fascin-1表达呈正相关(r=0.678,P<0.01),Tiam1与HSPB1表达呈正相关(r=0.650,P<0.01)。结论Tiam1,Fascin-1及HSPB1均与结直肠癌转移有关,Fascin-1和HSPB1的高表达可能与Tiam1的调控有关。     

CYP1A1、GSTM1和GSTT1基因多态性与甘肃省武威市食管癌易感性的关系

目的探讨甘肃省武威市食管癌组织中生物代谢酶Ⅰ相酶细胞色素（CYPIA1）和Ⅱ相酶谷胱甘肽转硫酶MI（GSTM1）、谷胱甘肽硫转移酶TI（GSTT1）基因多态性与食管癌的关系。方法采用PCR-RFLP、multiplex—PCR方法检测216例正常对照f血液）和189例食管癌组织中代谢酶基因CYPIA1和GSTM1、GSTT1的多态性。结果食管癌病例组与正常对照组中：CYP1A1基因MspⅠ酶切位点多态性的频率分别为74．1％和67．6％,差异无统计学意义;GSTM1纯合缺失基因型分别占58．7％和41．2％,差异有统计学意义（P〈0．05）,该基因型可能与食管癌易感性的增高有关（OR1．956）;GSTT1纯合缺失基因型分别占51．9％和43．5％,差异无统计学意义,该基因未明显增加对食管癌的易感性（OR1．169）;GSTM1、GSTT1联合缺失基因型在病例组和对照组中的频率分别为38．6％和19．6％,差异有统计学意义（P〈0．05）;同时携带CYPIA1MspⅠ多态突变基因型与GSTM1、GSTT1缺失基因型的个体患食管癌的风险增加（OR2．385,95％CI1．094-3．495）。结论单独的CYP1A1MspI多态突变基因型或者GSTT1缺失基因型与食管癌的易感性不相关;GSTM1纯合缺失基因型及其与GSTT1缺失基因型、CYP1A1MspⅠ多态突变基因型同时存在可增加个体患食管癌的风险,提示GSTM1纯合缺失基因型可能为食管癌发病的易感因素之一,且与其他缺陷基因型存在协同作用。     

SMAR1和CYCLIND1蛋白在大肠癌中的表达及临床意义

目的检测SMAR1和CYCLIND1蛋白在大肠癌中的表达及临床意义。方法以大肠癌旁正常组织30例为对照,免疫组化检测128例大肠癌组织SMAR1、CYCLIND1蛋白的表达,分析SMAR1、CYCLIND1表达与临床病理因素的关系及其对大肠癌预后的影响。结果 SMAR1、CYCLIND1蛋白在大肠癌组织和正常组织的阳性表达率分别为44.5%vs76.6%和61.7%vs13.3%,差异均具有统计学意义;SMAR1蛋白的表达与大肠癌Dukes分期、浸润深度、淋巴结转移及分化类型相关(P0.05);SMAR1蛋白表达与CYCLIND1的表达呈负相关(r=-0.75,P0.05);SMAR1蛋白低表达、CYCLIND1蛋白高表达的大肠癌患者预后较差。结论 SMAR1、CYCLIND1蛋白的表达与大肠癌的临床病理学特征密切相关,可能参与了大肠癌的侵袭和转移,并对大肠癌的预后产生影响。     

Dnmt1、Caveolin-1在结直肠癌中的表达及其临床意义

目的探讨Dnmt1和Caveolin-1在结直肠癌中的表达及其临床病理意义。方法应用免疫组化PV-9000二步法检测84例结直肠癌组织及20例癌旁正常组织中Dnmt1、Caveolin-1蛋白的表达情况,分析二者与其临床病理特征的关系。结果 Dnmt1蛋白在结直肠癌中的阳性表达率(72.62%)显著高于癌旁正常组织(25.00%)(P<0.05);Caveolin-1蛋白在结直肠癌中的阳性表达率(32.14%)显著低于癌旁正常组织表达率(75.00%)(P<0.05);二者表达与肿瘤的组织学分化程度、Dukes分期、浸润深度、淋巴结转移等组间差异性有显著性意义(P<0.05);Dnmt1和Caveolin-1蛋白的表达呈负相关关系(r=-0.304,P=0.000)。结论 Dnmt1和Caveolin-1的表达与结直肠癌的发生、发展密切相关。     

RGS5和ATP1B1基因与原发性高血压的相关性研究

目的 探讨中国汉族人群中G蛋白信号调节因子5(RGS5)和ATP1B1基因功能区标签单核苷酸多态性(SNP)与原发性高血压的相关性及变异位点间的交互作用.方法 选择启动子、外显子和3'UTR区符合最小等位基因频率在中国北京汉族人群中>5%、R2 ≥0.80的SNP.对906例原发性高血压患者(EH组)进行SNP位点的基因分型,以性别和年龄与EH组匹配的894名血压正常者作为正常对照组.观察不同基因型和等位基因频率在EH组和对照组中的分布,并采用MDR软件分析各位点之间的交互作用.结果 最终3个标签SNP入选.EH组与对照组SNP位点基因型分布和等位基因频率比较差异无统计学意义(P>0.05);由2个基因SNP位点组成的单倍型,在EH组和对照组的分布比较差异也无统计学意义(P>0.05).交互作用分析显示,2个或3个位点模型比较差异均无统计学意义(P>0.05).结论 3个标签SNP与EH无明显相关性,并且可能不存在交互作用.     

MTA1与KISS-1在胃癌中的表达及临床病理意义

目的:研究肿瘤转移相关基因1(MTA1)与肿瘤转移抑制基因KISS-1蛋白在胃癌的表达及临床意义。方法:采用免疫组化的方法检测20例胃正常组织和82例胃癌组织中MTA1和KISS-1的表达。结果:MTA1与KISS-1蛋白在胃癌组织中阳性表达率分别为52.44%和40.24%,在正常胃组织的阳性表达率分别为5.00%和90.00%;MTA1蛋白高表达与胃癌浸润深度、组织学分级、临床分期、淋巴结转移和远隔转移的发生比较差异有统计学意义(P<0.01);KISS-1蛋白低表达与胃癌浸润深度、临床分期、淋巴结转移和远隔转移的发生比较差异有统计学意义(P<0.05);胃癌组织中MTA1与KISS-1蛋白表达呈负相关(γs=-0.364,P<0.01)。结论:MTA1蛋白水平高表达和KISS-1蛋白水平低表达与胃癌的浸润、转移密切相关,可作为诊断胃癌患者转移、复发和判断预后的参考指标,有望成为胃癌基因治疗新的靶点。     

Sp1和Egr-1对LCRG1基因启动子转录活性的调节研究

目的:目前LCRG1基因转录调控机制不清,现拟研究Sp1和Egr-1对人LCRG1基因启动子的转录调节. 方法:利用MatInspector软件分析LCRG1基因启动子区域内潜在的转录因子结合位点,Sp1、wtEgr-1、mtEgr-1真核表达质粒与LCRG1启动子重组质粒的共转染实验,分析其对LCRG1启动子活性的影响. 结果:生物信息学提示LCRG1基因启动子区域存在Sp1和Egr-1等位点,外源性突变型转录因子Egr-1能上调LCRG1基因启动子的活性.结论:突变型转录因子Egr-1可能参与该基因的表达调控.     

鼻息肉中MCP-1、ICAM-1的表达

目的探讨鼻息肉及正常鼻粘膜中单核细胞趋化因子-1（MCP-1）、细胞间粘附分子-1（ICAM-1）的表达及其与鼻息肉发生的关系。方法对21例鼻息肉患者和15例非鼻息肉患者（对照组）进行前瞻性随机对照研究，应用HE染色、免疫组织化学技术观察鼻息肉和正常下鼻甲组织中MCP-1、ICAM-1的表达及炎性细胞浸润情况。结果鼻息肉组MCP-1、ICAM-1的积分光密度（IOD）分别为167．16±29．05、156．26±21．89，与对照组59．32±31．59、62．47±28．67相比，均有显著性差异（P〈0．05）；鼻息肉组MCP-1、ICAM-1免疫阳性细胞数及着色强度均明显高于对照组，嗜酸性粒细胞浸润显著增加。结论MCP—1、ICAM-1与嗜酸性粒细胞浸润关系密切，在鼻息肉形成中有重要作用。     

肺癌患者CYP1A1和GSTM1基因多态性检测

目的:探讨CYP1A1与GSTM1基因多态与支气管肺癌癌变的关系.方法:采用回顾性"病例-对照"方法和PCR-RFLP技术,对98例肺癌患者和136名体检健康者(对照组)进行CYP1A1与GSTM1基因多态性检测.结果:对照组和肺癌组CYP1A1 m1、GSTM1缺陷型等位基因频率分别为28%和43%、44%和61%,2组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).CYP1A1(w1/m1、CYP1A1(m1/m1、GSTM1(缺陷型)基因型患肺癌的危险度分别升高3.18倍、2.72倍和2.16倍(P均＜0.05).GSTM1(缺陷型)和CYP1A1(w1/m1或CYP1A1(m1/m1基因型携带者患肺癌的危险度为5.62倍(P＜0.01.吸烟使GSTM1缺陷型携带者和CYP1A1 m1携带者肺癌的患病危险度较单一基因作用危险度显著增加(P＜0.05).结论:CYP1A1 m1和GSTM1缺陷型基因均是肺癌的危险因素,2者存在交互作用,且均与吸烟有协同作用.     

乳腺癌中KAI1、HAI-1的表达及临床病理意义

目的:探讨抗癌1号(KAI1)、肝细胞生长因子激活剂抑制因子-1(HAI-1)在乳腺癌中的表达及临床意义.方法:应用组织芯片技术及免疫组织化学S-P法,对108例乳腺浸润性导管癌进行KAI1、HAI-1的检测.结果:乳腺癌KAI1的阳性表达率为44.44% (48/108), KAI1的表达与腋窝淋巴结转移及肿瘤组织的病理分级、临床分期有关(P<0.05).乳腺癌中HAI-1的阳性表达率为91.67%(99/108).HAI1的表达与腋窝淋巴结转移及病人绝经有关(P<0.05).结论:KAI1低表达、HAI-1高表达提示肿瘤的高转移潜能.