老年人肾脏对钠的处理

高尿钠、低血钠及急性肾功能衰竭的发生,在老年病临床工作中是经常见到的。本文对老年人肾脏有关钠的处理进行了研究。作者随机选取10名患者(6名女性、4名男性)年龄为65～87岁作为研究对象。5名医学生(年龄在19～25岁)作为对照。对此二组详细分析病史并做了常规生化学的检     

牛磺酸对大鼠胰岛素抵抗高血压的影响

目的探讨牛磺酸对胰岛素抵抗高血压大鼠的影响。方法在输注胰岛素和葡萄糖引起动物胰岛素抵抗高血压模型上，测量平均动脉压、心率、血糖，放射免疫法测定血浆胰岛素和内皮素及主动脉组织内皮素，用２－脱氧葡萄糖摄取评估骨骼肌葡萄糖转运活性，用乙醇沉淀法测定肌糖原合成，测定肝胰岛素清除。结果胰岛素抵抗高血压大鼠血压升高，心率加快，血糖和血浆胰岛素含量增加（Ｐ＜０．０１）。牛磺酸治疗可明显改善上述指标，并增加骨骼肌葡萄糖转运活性，促进肌糖原合成和肝胰岛素清除，同时减轻血浆和主动脉内皮素含量。结论牛磺酸治疗胰岛素抵抗高血压大鼠是有效的。     

糖脂消对胰岛素抵抗高血压大鼠胰岛素敏感性的影响

目的:观察不同剂量的糖脂消对胰岛素抵抗高血压大鼠胰岛素敏感性的影响并探讨其作用机制。方法:用高果糖饲料喂养雄性SD大鼠建立胰岛素抵抗大鼠模型,随机分为3组(每组各13只),即模型对照组、低剂量和高剂量的糖脂消组,分别喂高果糖、高果糖加不同剂量(15 g/L和60 g/L)的糖脂消。4周后,采用葡萄糖氧化酶法检测空腹血糖(FBG),用放免法测定空腹胰岛素(FINS)和瘦素(LP),用稳态模型(HOMA)评估法检测胰岛素抵抗(IR)。结果:高果糖组大鼠的LP与FINS和IR呈显著的正相关(r=0.67,P0.05;r=0.68,P0.05)。随着糖脂消剂量的增加,LP、FINS和IR的水平逐渐下降,但仅高剂量糖脂消组与模型对照组的差异有统计学意义(均P0.05)。结论:糖脂消能明显改善IR,其部分机制可能与降低LP和FINS有关。     

睾酮对自发性高血压大鼠肾脏结构和功能的影响

目的研究睾酮对自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)肾脏结构和功能的影响。方法分别将18只10周龄的SHR及Wistar-Kyoto rats(WKY大鼠)进行卵巢切除,并随机分为卵巢切除(ovariectomized,OVX)组,卵巢切除后雌激素补充组(OVX+EB)和卵巢切除后雄激素补充组(OVX+TP),分别给予茶油0.5ml/(kg·2d)、苯甲酸雌二醇(estradiol benzoate,EB)0.25mg/(kg·2d)、丙酸睾酮(testosterone propionate,TP)3mg/(kg·2d)肌肉注射,持续8周。分别在实验初,第4和第8周末用尾部套囊法测定尾动脉收缩压(SBP)。在第8周末代谢笼收集大鼠24h尿液,ELISA法检测尿微量白蛋白(urinal microalbumin,MAU)和尿肌酐浓度,计算蛋白肌酐比值。麻醉处死大鼠,ELISA法检测血清睾酮、雌二醇及孕酮浓度。分离右肾,称量,切片、HE染色观察肾病理改变。结果各组与实验初SBP相比,SHR及WKY OVX组及OVX+TP组4周末和8周末SBP逐渐升高(P0.05),OVX+EB组SBP改变不明显(P0.05)。和对应的OVX组8周末SBP相比,SHR及WKY大鼠OVX+TP组SBP明显升高(P0.05),OVX+EB组SBP明显降低(P0.05)。和对应的OVX组大鼠相比,补充雄激素均能显著增加SHR及WKY肾脏质量(P0.05)及肾指数(P0.05)。同时OVX及OVX+TP组均出现不同程度肾小管损伤,OVX+TP大鼠肾小管损伤较OVX组更严重,尤其是SHR。分别与SHR+OVX组和WKY+OVX+TP组相比,SHR+OVX+TP组MAU浓度和尿蛋白肌酐比值均显著升高(P0.01),而WKY+OVX+TP组仅MAU浓度升高(P0.01),蛋白肌酐比值无明显改变(P0.05)。结论生理剂量的睾酮可以加重卵巢切除SHR肾结构改变和功能损伤,血压升高是其可能的机制之一。     

胰岛素抵抗高血压大鼠胰岛素抵抗和血清瘦素水平对血脂的影响

用雄性Sprague-Dawley大鼠建立胰岛素抵抗高血压大鼠模型,探讨胰岛素抵抗和血清瘦素水平的变化对血脂的影响.采用高果糖饲料喂雄性Sprague-Dawley大鼠,观察其血压、胰岛素、瘦素和血脂水平的变化,用稳态模型评估胰岛素抵抗,并对上述指标进行相关性分析.结果发现,喂养8周后,与对照组相比,模型组血压、血清胰岛素和胰岛素抵抗明显升高,血清瘦素、总胆固醇和甘油三酯水平升高,高密度脂蛋白降低.模型组中,胰岛素抵抗与血压、血清瘦素和甘油三酯呈显著正相关,与高密度脂蛋白呈显著负相关;血清瘦素与血压、血清胰岛素、胰岛素抵抗和甘油三酯呈显著正相关.结果提示,高果糖饲料可诱导雄性Sprague-Dawley大鼠发生胰岛素抵抗、高血压、高瘦素血症和脂代谢紊乱,胰岛素抵抗和瘦素对脂代谢有广泛影响.     

复合离子盐对高血压大鼠肾脏功能及结构的影响

目的研究复合离子盐对自发性高血压大鼠(SHR)肾脏功能及结构的影响,并探讨其可能的机制。方法38只8周龄雄性SHR随机分为4组:8%食盐摄入组(HSgroup);1%复合离子盐摄入组(CISgroup);1%复合离子盐 2·25%L-Arg摄入组(CIS L-Arggroup);1%食盐摄入组(NSgroup),持续干预12周。干预期间定期观察大鼠体重、血压、尿量、尿钠及尿蛋白的变化。12周末进行有创血压测量,放射免疫法检测肾皮质中AngⅡ、NO含量。进行肾脏组织HE及天狼猩红染色,观察病理变化并计算胶原容积分数。结果12周干预结束后,CIS组与CIS L-Arg组血压升高趋势明显低于NS组。CIS组与CIS L-Arg组尿蛋白在干预期间没有发生明显改变,且较NS组低。与NS组相比,CIS组与CIS L-Arg组SHR肾小球及肾小管周胶原沉积量少,肾脏损害较轻,肾皮质AngⅡ含量较低,NO含量较高;HS组SHR肾小球及肾小管周则胶原沉积明显增多,肾脏损害较重,肾皮质AngⅡ含量较高,而NO含量较低(allP<0·01)。结论复合离子盐与普通食盐比较,长期同等量摄入时可改变肾皮质中AngⅡ、NO含量,改善肾功能,延缓SHR血压的升高,减轻肾脏功能结构损害,L-Arg的加入可能有协同复合离子盐的作用。     

大剂量螺内酯对自发性高血压大鼠肾脏纤维化的影响

该文观察大剂量螺内酯对自发性高血压大鼠（SHR）肾脏纤维化的影响。方法：8周龄的雄性SHR24只随机分为低剂量和大剂量螺内酯干预组[分别为20和100mg／（kg&#183;d）螺内酯灌胃]和高血压对照组，同时设同源正常对照组京都大鼠（WKY）8只。干预8周，检测收缩压、尿蛋白、血白蛋白、钾、钠、Scr和肾组织及血浆醛固酮水平。     

复合离子盐对高血压大鼠肾脏功能及结构的影响

目的研究复合离子盐对自发性高血压大鼠(SHR)肾脏功能及结构的影响,并探讨其可能的机制.方法 38只8周龄雄性SHR随机分为4组:8%食盐摄入组(HS group);1%复合离子盐摄入组(CIS group);1%复合离子盐 2.25% L-Arg摄入组(CIS L-Arg group);1%食盐摄入组(NS group),持续干预12周.干预期间定期观察大鼠体重、血压、尿量、尿钠及尿蛋白的变化.12周末进行有创血压测量,放射免疫法检测肾皮质中Ang Ⅱ、NO含量.进行肾脏组织HE及天狼猩红染色,观察病理变化并计算胶原容积分数.结果 12周干预结束后,CIS组与CIS L-Arg组血压升高趋势明显低于NS组.CIS组与CIS L-Arg组尿蛋白在干预期间没有发生明显改变,且较NS组低.与NS组相比,CIS组与CIS L-Arg组SHR肾小球及肾小管周胶原沉积量少,肾脏损害较轻,肾皮质Ang Ⅱ含量较低,NO含量较高;HS组SHR肾小球及肾小管周则胶原沉积明显增多,肾脏损害较重,肾皮质Ang Ⅱ含量较高,而NO含量较低(all P＜0.01).结论复合离子盐与普通食盐比较,长期同等量摄入时可改变肾皮质中Ang Ⅱ、NO含量,改善肾功能,延缓SHR血压的升高,减轻肾脏功能结构损害,L-Arg的加入可能有协同复合离子盐的作用.     

依那普利和氯沙坦对自发性高血压大鼠肾脏环核苷酸水平的影响

1　资料与方法14周龄雄性自发性高血压大鼠 (SHR) 18只 ,相同周龄的雄性大鼠WKY6只。共分 4组 ,WKY对照组以等量蒸馏水灌胃 ,SHR随机分为依那普利组、氯沙坦组、SHR对照组 3组 ,分别以依那普利 (15mg·kg- 1 ·d- 1 )、氯沙坦 (37.5mg·kg- 1 ·d- 1 )、等量蒸馏水灌胃。各组均灌胃 2周。环磷酸腺苷(cAMP)、环磷酸乌苷 (cGMP)放射免疫药盒由上海中医药大学同位素室提供 ,血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )放射免疫药盒购自北京福瑞生物工程公司。硝酸盐 (NO3- )浓度测定采用北京东亚免疫技术研究所提供的NO2- 测定试剂盒 ,用Griess法检测一…     

缬沙坦对自发性高血压大鼠肾脏的保护作用

目的探讨缬沙坦对自发性高血压大鼠(SHR)肾脏的保护作用,以及与结缔组织生长因子(CTGF)在SHR肾脏中表达的关系。方法本实验以12周龄雄性SHR和同龄雄性WistarKyotoRats(WKY)大鼠为研究对象,SHR分为治疗组[缬沙坦,30mg/(kg·d)、灌胃]与对照组,WKY大鼠为正常对照组,测量不同时期(12周,24周)大鼠尾动脉压、肾功能、尿β2微球蛋白(β2MG)的变化情况,以及用免疫组化的方法观察结缔组织生长因子在肾脏中的表达。结果12周后,相对于同龄WKY大鼠、SHR治疗组而言,SHR对照组的尿素氮、血肌酐变化无显著意义,而尾动脉压、尿β2MG均有显著增高(P<0.01,P<0.05)。经免疫组化半定量检测显示:在24周龄SHR对照组,其肾脏中CTGF的表达相对于同龄WKY大鼠及SHR治疗组明显升高(P<0.01),同时与尿β2MG的水平成正比(P<0.05)。结论缬沙坦能显著减少尿蛋白,同时使CTGF在SHR肾脏的表达明显减少,说明CTGF可能是慢性高血压导致的肾损害的重要机制之一。     

低胰岛素血症对易卒中型自发性高血压大鼠的影响

为进一步确定血清胰岛素水平和高血压的关系,我们在易卒中型自发性高血压大鼠应用alloxan建立了低胰岛素血症模型。经过四周的观察,结果表明:低胰岛素血症可延缓该大鼠血压的上升速度,胰岛素水平与血压水平呈正相关关系,与甘油三酯水平也呈正相关关系。     

坎地沙坦对自发性高血压大鼠骨骼肌胰岛素敏感性的影响

目的探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体拮抗剂(ARB)坎地沙坦对自发性高血压大鼠(SHR)骨骼肌胰岛素敏感性的影响及其机制。方法 30只SHR随机分为模型组、坎地沙坦高剂量组(Can 1组)及坎地沙坦低剂量组(Can 2组),每组10只,另选10只WKY大鼠作为对照组。均给予果糖喂养,Can 1组(0.8 mg/kg)、Can 2组(0.4mg/kg)分别给予坎地沙坦灌胃干预,观察第8周末各组大鼠胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和AngⅡ的水平,以及骨骼肌蛋白激酶B(Akt)的基因及蛋白表达水平。结果与对照组比较,模型组大鼠AngⅡ、HOMA-IR及血清空腹胰岛素(FINS)明显升高,骨骼肌中Akt mRNA表达及P-Akt蛋白表达显著减少,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。与模型组比较,Can 1组大鼠FINS、HOMA-IR明显降低,Can 1组和Can 2组骨骼肌Akt mRNA表达及P-Akt表达显著增加,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论 AngⅡ通过下调SHR骨骼肌的Akt蛋白表达引起胰岛素抵抗,而坎地沙坦通过抑制AngⅡ的这种作用改善骨骼肌胰岛素抵抗。     

胰岛素对自发型高血压大鼠血管平滑肌细胞生长的影响

血管平滑肌细胞 (VSMC)异常增生和肥大 ,是高血压血管病理改变的标志。由此引起的血管壁增厚 ,管腔狭窄 ,既可能是机体对动脉血压升高的一种代偿 ,也可能和高血压的发生、发展有重要的因果关系。流行病学调查的资料显示高胰岛素血症为引起原发性高血压的独立高危因素。但是 ,胰岛素与 VSMC增殖间的确切关系 ,目前尚不清楚。本研究对比胰素对自发性高血压大鼠 (SHR)和同一株系的正常血压的WKY大鼠 VSMC生长影响 ,旨在探讨胰岛素在调节高血压血管平滑肌细胞生长中的作用。1　材料和方法1.2　实验动物　 SHR和 WKY大白鼠 (购自上海第…     

贝前列腺素钠对糖尿病大鼠肾脏保护作用研究

目的 观察贝前列腺素钠（Beraprost Sodium,BPS）对糖尿病肾病大鼠肾脏功能及形态学方面的影响.方法 将30只SD大鼠随机分为正常对照组（NC）,糖尿病组（DM）,BPS治疗组（BPS）.STZ腹腔注射建模成功后,BPS组给予贝前列腺素钠0.6mg·kg-1·d-1灌胃,其余饲养条件三组皆同.灌胃12w结束时检测大鼠血糖、24h尿量、肾重体重比（KW/BW）、24 h尿白蛋白（UA1b/2A h）和肌酐清除率（Ccr）,并观察3组大鼠肾脏光镜及电镜下病理表现.结果 DM组血糖、尿量、KW/BW、UA1b/24 h和Ccr水平均较NC组升高（均P〈0.01）,BPS组除血糖外各项指标较DM组降低（均P〈0.01）;在光镜及电镜下观察到BPS组病理变化均较DM组有明显改善.结论 贝前列腺素钠对糖尿病大鼠肾脏具有保护作用.     

胰岛素治疗对糖尿病大鼠肾脏自噬水平及纤维化影响的观察

目的观察胰岛素治疗对糖尿病大鼠肾脏纤维化的影响。方法将24只健康清洁级雄性SD大鼠随机分为正常对照组(NC,n=8)、糖尿病模型组(DM,n=8)和胰岛素治疗组(DMA,n=8)。HE、Masson染色,qRT-PCR和Western blot分别检测肾组织中自噬及纤维化相关指标的变化。结果HE、Masson染色结果显示,DM组肾小管上皮细胞空泡变形甚至萎缩脱落,肾小管基底膜增厚,炎症细胞浸润;肾小管及肾间质大量蓝色胶原纤维沉积。qRT-PCR结果显示,与DM组比较,DMA组肾组织中平滑肌肌动蛋白(α-SMA)[(1.06±0.42)vs(0.22±0.02)]和胶原I(Col I)mRNA[(18.03±8.42)vs(6.36±1.89)]表达下降(P0.05),自噬相关蛋白Beclin1mRNA[(0.74±0.26)vs(1.35±0.61)]表达上调(P0.05)。Western blot结果显示,与DM组比较,DMA组肾组织中α-SMA[(0.06±0.02)vs(0.02±0.01)],Col I[(0.74±0.18)vs(0.22±0.12)]以及泛素结合蛋白(p62)[(0.7±0.1)vs(0.3±0.11)]表达减少(P0.05),Beclin1[(0.02±0.01)vs(0.05±0.01)]和自噬标记蛋白(LC3)[(0.02±0.01)vs(0.06±0.04)]表达增加(P0.05)。结论自噬相关蛋白可能有参与胰岛素对糖尿病肾脏疾病治疗的作用机制。     

养肝益水颗粒对自发性高血压大鼠肾脏保护作用的影响

目的观察养肝益水颗粒对自发性高血压大鼠(SHR)血压、尿微量白蛋白(尿MA)、肾脏组织中内皮素、一氧化氮、血管性假性血友病因子水平的影响。方法将SHR大鼠随机分为中药组(养肝益水颗粒)、西药组(卡托普利组)、模型组,每组8只。另外选取Wistar-Kyoto大鼠8只作为正常对照组。灌胃6周后检测其血压、尿MA、肾脏组织中内皮素(ET-1)、一氧化氮(NO)、血管性假性血友病因子(vWF)的表达。结果中药组能够降低SHR大鼠血压进行性增高的趋势;治疗后尿MA低于模型组(P0.01);中药组肾脏组织中ET-1、vWF的表达较模型组显著下降,有统计学意义(P0.01);而NO水平较模型组显著升高(P0.01)。结论中药养肝益水颗粒可以减弱SHR大鼠血压增高趋势,持久降低血压,减少SHR大鼠尿MA的水平,降低肾组织中ET-1、vWF的表达,升高NO的水平,从而起到保护高血压肾损害的作用。     

螺内酯对继发性高血压大鼠肾脏的保护作用

目的观察螺内酯对高血压大鼠肾动脉重构的影响。方法在48只雄性Wistar大鼠中，随机选出36只，以腹主动脉缩窄法制备高血压模型，再随机分为3个亚组：高血压模型组（模型组，自来水灌胃＋饮用1％盐水），高血压培哚普利组[培哚普利组，培哚普利2mg／（kg&#183;d）灌胃＋饮用1％盐水]，高血压螺内酯组[螺内酯组，螺内酯20mg／（kg&#183;d）灌胃＋饮用1％盐水]；其余12只进入假手术对照组（假手术组，只分离腹主动脉但不结扎，自来水灌胃＋饮用自来水）。8周后超声检测肾动脉及肾内动脉收缩期和舒张期阻力指数（RI）和血流速度并比较各组的差异；12周后颈动脉插管法测量血压及病理学方法测定肾内动脉的血管重构指标。结果培哚普利和螺内酯均能降低高血压大鼠收缩压及舒张压（P〈0．01），均使高血压大鼠的肾动脉RI、肾内动脉RI、血管内膜中膜厚度与管腔内腔的比值（M／L）及肾动脉内中膜纤维化程度明显下降（P〈0．01～0．05），螺内酯上述作用比培哚普利更明显，螺内酯还能使高血压大鼠内中膜厚度显著降低（P〈0．01）；虽然培哚普利和螺内酯均能使高血压大鼠肾动脉及肾内动脉舒张末期血流速度及肾内动脉面积增加（P〈0．01～0．05），螺内酯能更进一步降低肾动脉RI、M／L和内中膜纤维化比率（P〈0．01～0．05）。结论培哚普利和螺内酯均能降低高血压大鼠血压，改善动脉重塑，在改善动脉重塑方面螺内酯效果比培哚普利更明显。     

螺内酯对继发性高血压大鼠肾脏的保护作用

目的 观察螺内酯对高血压大鼠肾动脉重构的影响.方法 在48只雄性Wistar大鼠中,随机选出36只,以腹主动脉缩窄法制备高血压模型,再随机分为3个亚组:高血压模型组(模型组,自来水灌胃 饮用1%盐水),高血压培哚普利组[培哚普利组,培哚普利2 mg/(kg·d)灌胃 饮用1%盐水],高血压螺内酯组[螺内酯组,螺内酯20 mg/(kg·d)灌胃 饮用1%盐水];其余12只进入假手术对照组(假手术组,只分离腹主动脉但不结扎,自来水灌胃 饮用自来水).8周后超声检测肾动脉及肾内动脉收缩期和舒张期阻力指数(RI)和血流速度并比较各组的差异;12周后颈动脉插管法测量血压及病理学方法测定肾内动脉的血管重构指标.结果 培哚普利和螺内酯均能降低高血压大鼠收缩压及舒张压(P＜0.01),均使高血压大鼠的肾动脉RI、肾内动脉RI、血管内膜中膜厚度与管腔内腔的比值(M/L)及肾动脉内中膜纤维化程度明显下降(P＜0.01～0.05),螺内酯上述作用比培哚普利更明显,螺内酯还能使高血压大鼠内中膜厚度显著降低(P＜0.01);虽然培哚普利和螺内酯均能使高血压大鼠肾动脉及肾内动脉舒张末期血流速度及肾内动脉面积增加(P＜0.01～0.05),螺内酯能更进一步降低肾动脉RI、M/L和内中膜纤维化比率(P＜0.01～0.05).结论 培哚普利和螺内酯均能降低高血压大鼠血压,改善动脉重塑,在改善动脉重塑方面螺内酯效果比培哚普利更明显.     

硝苯地平对高血压胰岛素敏感性的影响

目的探讨硝苯地平对高血压（ＥＨ）患者胰岛素敏感性的影响。方法应用钙拮抗剂硝苯地平治疗老年ＥＨ患者，治疗前后行口服葡萄糖耐量试验测血糖（ＳＧ）及血胰岛素（ＩＳ）浓度，求出两者曲线下面积（ＡＵＣ），并计算ＩＳ敏感性。结果ＥＨ患者无论有无糖耐量异常，均可见ＩＳ敏感性降低和糖负荷高ＩＳ血症，糖耐量减低组表现更明显。用硝苯地平治疗后，随着血压被降至正常，症状消失，糖耐量减低组空腹及糖负荷后的ＳＧ和ＩＳ水平以及两者ＡＵＣ均较治疗前降低，ＩＳ敏感性增加，糖耐量改善。而糖耐量正常组除糖负荷后１ｈ、２ｈ血ＩＳ水平较前降低外，糖耐量及ＩＳ敏感性无显著变化。结论硝苯地平可改善伴糖耐量减低的ＥＨ患者的糖耐量及ＩＳ抵抗，增强其ＩＳ敏感性     

高盐饮食对自发性高血压大鼠肾脏的影响及左旋氨氯地平的作用

目的观察高盐饮食对自发性高血压大鼠肾脏的影响及左旋氨氯地平的干预作用。方法自发性高血压大鼠30只,随机分为3组:正常盐组(含0.4%Na Cl饲料喂养,n=10)、高盐组(含4%Na Cl饲料喂养,n=10)、高盐+左旋氨氯地平干预组(含4%Na Cl饲料喂养+左旋氨氯地平灌胃,n=10),喂养14周。尾动脉测压仪测量尾动脉收缩压。14周时摘取双层肾脏计算双肾肥大指数,HE、Masson染色观察肾脏形态学改变,免疫组化法检测肾脏组织转化生长因子-β1(TGF-β1)表达。结果与正常盐组相比,高盐组大鼠收缩压第6周时明显升高(P0.05),高盐+左旋氨氯地平干预组收缩压低于正常盐组和高盐组(P0.05)。与正常盐组相比,高盐组、高盐+左旋氨氯地平组的双肾肥大指数显著增高(P0.05)。高盐组肾小球球囊黏连、肾小管间质纤维化。免疫组化结果显示,高盐组肾脏组织TGF-β1的表达高于正常盐组,而高盐+氨氯地平组肾脏组织TGF-β1表达较另外两组低。结论长期高盐饮食可引起自发性高血压大鼠血压升高、肾小球球囊黏连、肾小管间质纤维化。高盐饮食所致自发性高血压大鼠肾纤维化可能与TGF-β1的过表达有关。左旋氨氯地平能有效降压、减少肾纤维化,可能与降低TGF-β1的过表达有关。