小苏打型碱性矿泉水抗小鼠运动性疲劳的作用

目的:探讨小苏打型碱性矿泉水的抗运动性疲劳作用.方法:选用雄性昆明种小鼠,设实验组和对照组,实验组动物自由饮用受试矿泉水,对照组动物自由饮用自来水,实验期为30天,观察小鼠负重游泳时间、肝糖原储备、游泳后血清尿素氮以及游泳前后血乳酸含量的变化.结果:(1)饮用小苏打型碱性矿泉水30天后,实验组小鼠负重游泳时间比对照组延长(P＜0.05);(2)实验组小鼠肝糖原储备高于对照组(P＜0.05);(3)实验组小鼠运动前后血乳酸曲线下面积小于对照组,差异有显著性(P＜0.05);(4)游泳后实验组小鼠血清尿素氮含量与对照组无明显差异.结论:小苏打型碱性矿泉水可促进机体运动时维持正常的机能,延缓运动疲劳的发生,提高运动耐力,具有一定的抗疲劳作用.     

运动疲劳对大鼠纹状体神经元GLUT_3 mRNA和蛋白表达的影响

目的:探讨运动疲劳后大鼠纹状体神经元GLUT_3 mRNA和蛋白表达的适应性变化。方法:Wi-star大鼠40只,任选10只为正常对照组,其余采用多级递增负荷跑台运动建立运动疲劳模型,留其成功的20只为疲劳组;测试两组大鼠血糖、血乳酸、尿素氮及血清胰岛素含量,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法测定纹状体神经元GLUT_3 mRNA的表达,运用免疫组化法观测该部神经元GLUT_3的蛋白表达情况。结果:力竭后即刻,实验组大鼠血糖、血清胰岛素含量均显著低于对照组大鼠(P<0.05),而血乳酸及尿素氮水平显著高于对照组大鼠(P<0.05),纹状体神经元GLUT_3 mRNA及蛋白的表达均较对照组大鼠显著上调(P<0.05)。结论:运动疲劳后大鼠能量基本耗竭,迫使机体以非胰岛素依赖方式上调纹状体神经元GLUT_3 mRNA和蛋白表达水平来应激,以此延搁由能量衰竭所引起的级联反应,从而形成一种适应性保护反应来减缓运动性疲劳的发生。     

运动对雄性小鼠骨内分泌FGF23—Klotho/FGFR1轴及相关因子表达的影响

目的:探讨运动对雄性生长期小鼠骨内分泌FGF23——Klotho/FGFR1轴及相关因子表达影响,从骨骼调控角度为运动改善肾脏功能提供新的研究思路。方法:28只清洁级5周龄C57BL/6雄性小鼠随机分成对照组(C组)、跳跃组(J组)、游泳组(S组)和下坡跑组(R组),每组7只,进行50 min/天、6天/周、共8周运动训练,运动强度在65%～70%VO2max。运动结束后,检测小鼠体重、单侧股骨湿重和胫腓骨湿重;Western blotting法检测骨中FGF23、肾脏中Klotho和FGFR1蛋白表达;RT-PCR法检测肾脏中NPT2a、NPT2c、Cyp24α1和Cyp27b1 mRNA表达;磷钼酸法检测血磷水平;酶联免疫血清检测1,25(OH)2D3水平。结果:(1)游泳组体重低于对照组和下坡跑组(P<0.05);跳跃组和下坡跑组股骨湿重高于对照组(P<0.05);跳跃组和下坡跑组股骨湿重高于游泳组(P<0.01);跳跃组和下坡跑组股骨湿重/体重水平高于对照组(P<0.01)。(2)跳跃组、游泳组和下坡跑组骨组织FGF23蛋白相对表达量高于对照组(P<0.05或P<0.01);下坡跑组肾脏FGFR1蛋白相对表达量高于对照组(P<0.05)。(3)下坡跑组NPT2a mRNA表达水平低于对照组(P<0.05);跳跃组和下坡跑组Cyp24α1 mRNA表达水平高于对照组(P<0.01),下坡跑组Cyp24α1 mRNA表达水平高于游泳组(P<0.01);下坡跑组Cyp27b1 m RNA表达水平低于对照组(P<0.05)。(4)游泳组和下坡跑组血磷水平低于对照组(P<0.01);跳跃组、游泳组和下坡跑组血清1,25(OH)2D3含量低于对照组(P<0.05或P<0.01)。结论:下坡跑运动显著提高骨骼中FGF23水平,并通过FGF23--Klotho/FGFR1轴,降低NPT2a和NPT2c表达,降低血磷水平;提高Cyp24α1表达,降低Cyp27b1表达,降低1,25(OH)2D3水平,其作用效果优于跳跃运动和游泳运动。     

运动性免疫抑制大鼠肝、脾糖皮质激素受体表达变化探讨

目的:研究运动性免疫抑制时糖皮质激素受体(glucocorticoid receptor,GR)mRNA和蛋白表达变化,探讨GR在运动性免疫抑制发生中的作用。方法:40只SD大鼠随机分为安静对照组(C组,n=10)、中强度运动组(M组,n=10)和过度疲劳运动组(O组,n=20)。后两组分别进行不同强度的8周递增负荷训练,每周训练6天。每周称量大鼠体重。8周训练结束后采血,检测Hb、血睾酮、皮质酮水平,外周血T细胞亚群(CD3+、CD4+、CD8+)、自然杀伤细胞(NK细胞)数量和辅助性T淋巴细胞1、2(Th1、Th2)特异性细胞因子IFN-γ、IL-4水平。之后断头处死动物,采用real time PCR和Western blot方法分别检测大鼠肝、脾GR mRNA和蛋白水平。结果:(1)与安静对照组和中强度运动组相比,过度疲劳运动组大鼠体重从第4周起明显下降(维持至实验结束),Hb、血浆睾酮水平、睾酮/皮质酮比值均显著下降,血浆皮质酮水平显著升高,表明过度疲劳训练组大鼠已发生过度疲劳。(2)8周训练后,与安静对照组和中强度运动组相比,过度疲劳运动组大鼠CD3+细胞、NK细胞数量显著减少、IFN-γ/IL-4比值显著下降,Th1/Th2失衡,但CD4+/CD8+比值无显著性差异,表明运动性免疫抑制大鼠模型建立成功。(3)与安静对照组和中强度运动组相比,8周训练后,过度疲劳运动组大鼠肝、脾GR mRNA和蛋白水平均显著下降;与安静对照组相比,中强度运动组大鼠肝、脾GR mRNA和蛋白水平均无显著变化。(4)相关性分析显示,肝、脾GR mRNA和蛋白水平与血浆GC的相关系数分别为-0.752、-0.613、-0.144和-0.397,均P<0.05。结论:(1)运动性免疫抑制大鼠肝、脾GR mRNA和蛋白表达水平较安静对照组和中强度运动组显著降低。(2)运动性免疫抑制大鼠肝、脾GR mRNA减少和脾GR蛋白水平下降可能与血浆GC升高有关。     

耐力训练和益气补肾中药对睾酮合成的调节因素--StAR蛋白和P450SCC酶mRNA表达的影响

目的:探讨运动训练和益气补肾中药对影响睾酮合成的StAR蛋白和P450SCC酶的作用.方法:50只雄性Wistar大鼠随机分为安静对照组(n=10)、安静服药组(n=10)、耐力训练组(n=15)和训练服药组(n=15).经6周递增负荷游泳训练后,采用放免法测定大鼠血清睾酮水平,利用RT-PCR方法检测大鼠睾丸StAR和P450SCC mRNA的表达水平.结果:(1)训练组大鼠血清睾酮水平显著降低,而训练服药组大鼠的血清睾酮水平则未降低.(2)未服药训练大鼠的StAR mRNA水平比安静对照组明显下降(P<0.01);服用中药的安静大鼠和运动大鼠的StAR mRNA表达比安静对照组和训练组显著增强(P均小于0.001).(3)训练组和训练服药组大鼠P450SCC mRNA水平均显著低于安静对照组和安静服药组(P<0.05).结论:(1)研究结果提示长期大负荷训练后大鼠睾丸间质细胞StAR mRNA表达下降,益气补肾中药对StAR mRNA的表达转录水平有增强作用.长期大负荷运动造成的血清睾酮水平下降与StAR mRNA的表达强弱有关.(2)长期大负荷运动可造成大鼠睾酮合成限速酶P450SCC mRNA表达降低,益气补肾中药可维持血清睾酮水平,但其在mRNA水平对P450SCC的表达无明显效应,其对睾酮合成酶的影响仍需进一步探讨.     

黄秋葵水提液抗疲劳的药效学观察

通过小鼠游泳力竭实验、耐缺氧实验、耐高温实验和耐寒实验 ,同时测定运动前后小鼠血乳酸水平和血清尿素氮水平 ,观察黄秋葵水提液的抗疲劳作用。结果显示 :黄秋葵水提液可以显著延长小鼠游泳时间、耐缺氧时间 ,提高高温、寒冷条件下小鼠存活率 ,消除运动后血乳酸堆积 ,降低血清尿素氮含量。提示黄秋葵水提液可提高小鼠在应激状态下的生存能力 ,对疲劳恢复、抗疲劳能力提高具有促进作用     

运动训练对糖尿病大鼠糖代谢和下丘脑神经肽Y mRNA的影响

目的:探讨运动训练对糖尿病大鼠糖代谢及其下丘脑神经肽Y(NPY)mRNA表达的影响。方法:30只SD大鼠随机分为对照组、糖尿病组(由链脲佐菌素诱导)和糖尿病 运动训练组(糖尿病大鼠进行无负重游泳运动,第1天游泳10min,以后每天递增10min,直到每天60min,每周5天,共10周)。10周后检测各组大鼠安静时血糖、血清胰岛素含量及下丘脑NPY mRNA表达。结果:与对照组相比,糖尿病组大鼠血糖显著升高,血清胰岛素水平显著降低;与糖尿病组相比,糖尿病 运动训练组大鼠血糖显著下降,血清胰岛素水平显著上升。糖尿病组大鼠下丘脑NPY mRNA表达显著高于对照组,糖尿病 运动训练组大鼠下丘脑NPY mRNA表达显著低于糖尿病组。结论:适宜的运动训练可能通过下调下丘脑NPY mRNA表达来改善糖尿病大鼠糖代谢异常。     

跑台运动对高脂饮食喂养的肥胖小鼠比目鱼肌脂质沉积和血管内皮生长因子B表达的影响

目的:观察跑台运动对高脂饮食诱导的肥胖小鼠骨骼肌脂质沉积和血管内皮生长因子B(VEGFB)及其受体表达的影响。方法:32只5周龄健康雄性C57BL/6小鼠,随机分成对照组(n=8)和高脂喂养组(n=24),分别进行普通饲料和高脂饲料喂养,8周后筛选肥胖小鼠16只,随机分为高脂安静组和高脂运动组,每组各8只。高脂运动组跑台训练方案为:跑速25 m/min,每次60 min,每周5次,持续8周,对照组和高脂安静组不进行运动。小鼠处死前测定体重,小鼠比目鱼肌油红O染色观察脂质沉积,免疫组化法观察比目鱼肌血管内皮生长因子受体-1(VEGFR1)和辅受体Neuropilin-1(NRP1)的表达水平,Real-time PCR方法测定比目鱼肌VEGFB和受体VEGFR1、NRP1的mRNA表达,以及VEGFB上游调节因子PGC-1αmRNA表达。结果:与对照组相比,高脂饮食喂养小鼠体重显著增加(P<0.01),比目鱼肌中脂质沉积增加,VEGFB、VEGFR1、NRP1和PGC-1αmRNA表达无显著变化。与高脂安静组小鼠相比,高脂运动组小鼠体重显著降低(P<0.01),比目鱼肌中脂质沉积显著减少,VEGFR1 mRNA表达显著上升(P<0.05),但VEGFB、NRP1和PGC-1αmRNA表达无显著变化。结论:跑台运动对肥胖小鼠比目鱼肌VEG-FB的表达无显著作用,但显著上调其受体VEGFR1的表达,提示运动减轻骨骼肌脂质沉积的作用可能与运动增强比目鱼肌VEGFB/VEGFR1作用相关。     

针灸足三里穴对小鼠运动能力及部分免疫指标的影响

为探讨针灸足三里穴对小鼠运动能力和神经 -内分泌 -免疫系统的影响 ,采用小鼠游泳训练模型 ,观察体重等一般情况 ,测试游泳耐力和血红蛋白 (Hb)、红细胞压积 (Hct) ,血清睾酮(T)、皮质醇 (C)及其比值 (T/C)和补体C3、C4 含量 ,脾脏系数、胸腺系数等指标。结果表明 ,针灸足三里穴能改善训练小鼠整体健康状况 ,提高小鼠游泳耐力和Hb、Hct以及血清T、T/C ,补体C3、C4含量 ,降低运动小鼠血清C水平。提示针灸足三里穴能提高小鼠运动能力 ,其机理可能与纠正运动小鼠神经 -内分泌 -免疫调节紊乱有关     

Sigma-1受体在小鼠肝缺血再灌注损伤中的表达和作用

目的 研究Sigma-1受体在小鼠肝缺血再灌注损伤中的表达和作用。方法 将20只小鼠随机分为对照组和肝缺血再灌注组,建立小鼠肝缺血再灌注模型。肝缺血再灌注组分别为缺血1 h再灌注6 h、再灌注12 h和再灌注24 h组。实时荧光定量PCR及Western Blot实验分别检测各组小鼠肝组织Sigma-1受体mRNA及蛋白表达水平。进一步研究Sigma-1受体在小鼠肝缺血再灌注损伤中的作用,将20只小鼠随机分为对照组、缺血再灌注组、Sigma-1受体激动剂组、Sigma-1受体激动剂加抑制剂组。建立小鼠肝缺血再灌注模型1 h前,向激动剂组小鼠腹腔注射Sigma-1受体激动剂4-苯基-1-(4-苯丁基)哌啶,激动剂加抑制剂组小鼠腹腔注射激动剂4-苯基-1-(4-苯丁基)哌啶和抑制剂NE-100。再灌注12 h后通过实时荧光定量PCR检测肝组织肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）、白介素（interleukin,IL）-6和IL-10 mRNA表达水平,ELISA法检测血清TNF-α、IL-6和IL-10水平,检测血清谷丙转氨酶（alanine aminotransferase,ALT）及谷草转氨酶（aspartate aminotransferase,AST）,苏木精-尹红染色法观察肝组织病理学变化。结果 同对照组比较,缺血1 h再灌注12 h组Sigma-1受体表达水平明显升高(P<0.05)。同肝缺血再灌注组比较,Sigma-1受体激动剂组小鼠肝组织TNF-α和IL-6 mRNA表达水平下降,IL-10 mRNA表达水平升高,血清TNF-α、IL-6水平降低,IL-10水平升高,血清ALT、AST水平降低,肝组织病理学损伤减轻(P<0.05)。Sigma-1受体激动剂加抑制剂组小鼠肝组织TNF-α和IL-6 mRNA表达水平较Sigma-1受体激动剂组升高,IL-10 mRNA表达水平下降。血清TNF-α、IL-6水平升高,IL-10水平降低,血清ALT、AST水平升高,肝组织病理学损伤加重(P<0.05)。结论 在小鼠肝缺血再灌注后,Sigma-1受体表达水平升高,促进Sigma-1受体活化可减轻肝缺血再灌注损伤,其机制可能与抑制炎症反应有关。     

有氧运动对阿尔兹海默症小鼠Notch信号通路甲基化的影响

目的：观察有氧运动后阿尔茨海默病（AD）小鼠大脑Notch信号通路相关因子表达及甲基化水平的变化,探究有氧运动如何影响AD小鼠Notch信号通路。方法：将3月龄APP/PS1双转基因AD小鼠随机分为两组：对照组（ADC组）,运动组（ADE组）,每组20只。对照组不进行运动,运动组进行每周5天、每天30min、持续5个月的跑台运动干预。干预5个月后取小鼠脑组织,采用Real-time PCR、免疫荧光及Western Blot技术分别检测海马组织Notch1、Hes1及神经元素2(Neurogenin2,Ngn2)蛋白和mRNA的表达,采用甲基化特异性PCR检测海马组织Notch1、Hes1、Ngn2的甲基化水平。结果：与ADC组相比,ADE组小鼠大脑海马组织Notch1、Hes1蛋白和mRNA表达显著降低（P<0.01）,海马DG区Notch1阳性细胞数量、Hes1阳性细胞数量显著降低（P<0.01）,Hes1免疫阳性产物荧光强度显著降低（P<0.05）;而ADE组小鼠海马Ngn2蛋白和mRNA表达显著升高（P<0.05）,海马DG区Ngn2阳性细胞数量显著升高...     

补充复力康合剂对训练大鼠运动能力及血清T、C、GH水平的影响

目的:观察补充复力康合剂对训练大鼠运动能力的作用,探讨雌性成年大鼠GH/C比值与雄性成年大鼠T/C比值与运动能力的关系.方法:成年SD大鼠,雄性30只,雌性31只,随机分为雄性安静对照组、雄性运动对照组、雄性运动服药组、雌性安静对照组、雌性运动对照组和雌性运动服药组6组.运动对照组和运动服药组每天负?%力竭游泳,每周游泳6天,观察游泳时间.运动服药组每天灌喂复力康合剂(10.8g生药/kg体重)1次,安静对照组和运动对照组则按同等比例灌喂蒸馏水1次.共4周.取材当日完成运动负荷后取血清,测定睾酮(T)、生长激素(GH)和皮质醇(C).结果:长期游泳训练导致雄性大鼠血清T水平明显降低,而雌性大鼠则主要表现为GH的降低,服用复力康合剂后能提高雄性大鼠血清T水平和雌性大鼠GH的水平.运动服药组力竭游泳时间较运动对照组明显延长.以上结果提示补充复力康合剂对机体运动能力有良性作用.     

1周不同负荷运动对运动性血睾酮降低大鼠睾丸Leydig细胞胆固醇代谢的影响

目的:探讨运动性血睾酮降低的胆固醇代谢机制。方法:大鼠在经过5周间歇性负重游泳训练(TA组),造成运动性血睾酮降低的基础上,停训1周(TB组),继续训练1周:维持原负荷(负重5%体重,1组/日,TC组)、负荷量加倍(负重5%体重,2组/日,TD组)、负荷强度增加(负重6%体重,1组/日,TE组),检测大鼠Leydig细胞胆固醇代谢关键环节上的HMG-CoA还原酶、LDL-R、SR-BI及StAR mRNA表达。结果:(1)5周间歇性游泳训练后TA组大鼠血清睾酮显著降低,睾丸Leydig细胞LDL-R mRNA表达量显著升高,SR-BI、HMG-CoA还原酶、StAR mRNA表达量无显著变化。(2)与TA组相比,TB组血清睾酮水平显著升高,LDL-R mRNA表达量显著降低(P<0.01),SR-BI基因的表达量显著增加(P<0.01);TC组血清睾酮有进一步降低的趋势,但无统计学意义,LDL-R mRNA表达量显著降低(P<0.01),SR-BI、HMG-CoA还原酶、StAR mRNA表达量无显著变化;TD组血清睾酮显著降低(P<0.05),LDL-R、SR-BI、HMG-CoA还原酶和StAR mRNA表达量显著降低(P<0.01,P<0.05);TE组血清睾酮有进一步降低的趋势,LDL-R、SR-BI、HMG-CoA还原酶mRNA表达量均显著性降低(P<0.05,P<0.01),StAR mRNA表达量未见显著变化。结论:(1)Leydig细胞内胆固醇代谢障碍的发生具有阶段性特征;(2)Leydig细胞内胆固醇代谢障碍不是导致运动性血睾酮降低的起始原因,而细胞内HMG-CoA还原酶、LDL-R、SR-BI、StAR基因表达量降低会加速运动引起的血睾酮降低。     

运动性疲劳肾气虚大鼠睾丸超微结构和性激素改变及补肾益元中药的作用

目的探讨运动性疲劳肾气虚的实质及补肾益气中药的作用机理。方法以健康雄性二月龄SD大鼠为研究对象,随机分为安静对照组、运动实验组、运动肾气虚组和服药组(服用补肾益元中药),采用递增负荷游泳加悬吊应激的方案建立运动性疲劳肾气虚动物模型。实验后检测各组大鼠血清睾酮和促性腺激素含量,称量大鼠睾丸重量并观察睾丸的超微结构。结果(1)运动实验组和运动肾气虚组大鼠血清睾酮含量显著低于安静对照组(P<0.05);(2)服药组大鼠血清睾酮水平显著高于运动肾气虚组(P<0.05);(3)电镜观察运动实验组和运动肾气虚组大鼠睾丸间质严重水肿(Ⅳ),细胞固缩,染色质边集,呈凋亡改变。而服药组大鼠睾丸间质水肿不明显,大多数细胞结构基本正常,线粒体嵴大多数清晰,趋于正常。结论补肾益元中药能保护过度训练大鼠的睾丸间质细胞及细胞内线粒体结构以维持睾酮的正常分泌、促进内源性睾酮的再生,这种对睾丸组织结构的保护作用可能是延缓运动性疲劳肾气虚发生的机理之一。     

多重应激建立慢性疲劳综合征动物模型的研究

目的:采用多重应激刺激建立慢性疲劳综合征动物模型,为筛选治疗慢性疲劳综合征的有效药物提供工作平台.方法:SD大鼠应用束缚加跑台、悬吊加游泳和束缚加游泳等不同组合应激.给以人参水煎剂观察药物反应.结果:3个模型组大鼠的体重和食物利用率明显降低;悬吊游泳组和束缚游泳组大鼠血清睾酮水平较对照组降低73.7%和56.5%(P<0.05),皮质醇水平升高51.6%和52.9%(P<0.05),睾酮/皮质醇(T/C)比值分别下降87.7%和78.7%(P<0.05).人参能够明显改善动物各系统的功能状态.结论:悬吊或束缚加游泳多重应激的动物表现出与人类慢性疲劳综合征的主要临床症状相似的症状,实验组大鼠灌服人参后症状有缓解.     

5周间歇性负重游泳训练对大鼠睾丸Leydig细胞胆固醇代谢的影响

采用实时荧光定量PCR的Taqman技术探讨5周间歇性负重游泳训练导致大鼠血清睾酮水平降低时,大鼠睾丸Leydig细胞胆固醇代谢关键环节上的HMG-CoA还原酶、LDL-R、SR-BI、类固醇激素合成急性调控蛋白(StAR)基因表达的变化。结果显示,运动引起血清睾酮显著降低时(P<0.01),Leydig细胞内LDL-R mRNA表达量显著增加(P<0.05),HMG-CoA还原酶、SR-BI、StAR mRNA表达量无显著性变化。结果表明当大鼠以负重5%体重的负荷强度进行5周的间歇性游泳训练引起血清睾酮显著降低时,Leydig细胞通过LDL-R介导的内吞作用摄取外源性胆固醇作用加强,Leydig细胞内胆固醇的合成、摄取和转运的关键环节未发生障碍。     

枳椇子乙醇提取物抗疲劳作用的实验研究

目的观察枳棋子乙醇提取物对小鼠的抗疲劳作用。方法♂NIH小鼠随机分为5组：空白对照组、阳性对照组（红景天）及枳棋子乙醇提取物低、中、高（50、100、200mg·kg^-1）3个剂量给药组,连续给药14d后,采用负重游泳实验,观察小鼠耐力;小鼠游泳一定时间后采血检测血清尿素氮、血乳酸;取肝脏检测肝糖原。结果小鼠给药14d后,与空白对照组相比,枳棋子乙醇提取物能显著延长小鼠负重游泳时间,明显降低运动后血清尿素氮水平,显著增加小鼠肝糖原含量,同时具有降低运动后乳酸水平的趋势。结论枳棋子乙醇提取物具有良好的抗疲劳作用,增加糖原储备以及减少运动后尿素氮的蓄积。     

AMPKα2在高强度间歇运动激活小鼠骨骼肌细胞自噬过程中的作用

目的:探讨6周高强度间歇运动(high-intensity interval training,HIIT)对小鼠体成分和骨骼肌自噬活性的影响,以及AMPKα2在运动影响小鼠体成分和运动调节小鼠骨骼肌自噬过程中的作用。方法:4周龄C57BL/6雄性小鼠36只,其中包括AMPKα2+/+,AMPKα2+/-,AMPKα2-/-三种基因型小鼠各12只,各基因型小鼠随机分为安静对照组(Control组)和高强度间歇运动组(HIIT组),每组6只。各运动组小鼠给予6周HIIT干预,HIIT包括2分钟85%VO2max强度与1分钟50%VO2max强度的跑台运动交替进行12个循环,1次/天,5次/周。6周运动干预结束后对各组小鼠分别进行体重、身体质量指数(BMI)、总体液量、体脂含量等身体指标测定;采用Western blot法检测小鼠骨骼肌组织AMPKα2,p AMPK-Thr172,LC3Ⅱ/Ⅰ,Beclin1及p62蛋白表达水平。结果:(1)与Control组同基因型小鼠相比,运动开始前各组小鼠体重无显著差异,运动结束后,HIIT组小鼠体重较安静对照组小鼠显著降低(P<0.05);HIIT组中,AMPKα2+/+和AMPKα2+/-小鼠的BMI水平显著下降(P<0.01或P<0.05),而AMPKα2-/-小鼠与Control组相比BMI水平无明显变化(P>0.05);三种基因型小鼠总体液量均无显著性差异(P>0.05);HIIT组小鼠中,AMPKα2+/+和AMPKα2+/-小鼠体脂含量下降显著(P<0.05),AMPKα2-/-小鼠体脂含量下降但无显著性(P>0.05);(2)HIIT干预后AMPK+/+和AMPK+/-小鼠骨骼肌组织较安静对照组p AMPK-Thr172,LC3Ⅱ/Ⅰ,Beclin1表达上调而p62表达下降(P<0.05),而在AMPK-/-小鼠上述蛋白表达变化无显著性。结论:HIIT通过提高骨骼肌组织AMPKα2磷酸化水平有效降低小鼠体重、体脂含量和BMI等健康指标,并显著增加骨骼肌细胞自噬活性。     

不同减肥方式对雄性肥胖小鼠脂肪组织炎症-芳香化酶轴的影响

目的:探究有氧运动或降脂饮食干预对雄性肥胖小鼠脂肪组织雄激素芳香化作用的影响。方法:3周龄雄性C57BL/6小鼠,按体重随机分为正常饮食组(N组,n=8)和高脂饮食组(F组,n=32)。其中N组正常饮食,F组为高脂饮食。造肥胖模型成功,剔除肥胖未达标小鼠8只后,F组按体重随机分为高脂饮食对照组(FO组,n=8)、高脂饮食运动组(FE组,n=8)、高脂饮食转正常饮食组(FN组,n=8)。FO组持续高脂饮食,不运动。FE组高脂饮食,进行中等强度跑台运动,跑速、运动时间和频率递增,3后周恒定为跑速20 m/min,每天运动60 min,每周运动6天。FN组改为正常饮食,不运动。运动和饮食干预为期8周。末次运动后36～40小时,并禁食12小时后,称量体重,测量体长,取眼球血、腹腔脂肪和腓肠肌。计算Lee’s指数、体脂百分比和肌肉质量指数。ELISA法测试血清和脂肪组织睾酮、雌二醇、白介素6(IL6)、肿瘤坏死因子α(TNFα)。Western Blot法测试脂肪组织芳香化酶、IL6受体α(IL6-Rα)、TNF受体1(TNF-R1)的蛋白表达。结果:(1)FO组血清和脂肪组织IL6和TNFα高于N组(P<0.05),脂肪组织睾酮、雌二醇、芳香化酶、TNF-R1高于N组(P<0.05),血清睾酮低于N组(P<0.05);FO组体重、体脂百分比、进食量、摄入热量、Lee’s指数和血清雌二醇高于N组(P<0.01)。(2)经过8周有氧运动后,FE组体重低于FO组,脂肪组织睾酮、雌二醇、IL6、TNFα和血清雌二醇,脂肪组织芳香化酶和TNF-R1蛋白表达低于FO组(P<0.05);FE组进食量、摄入热量、腹腔脂肪重量、体脂百分比低于FO组(P<0.01)。(3)经过8周饮食干预后,FN组Lee’s指数,血清雌二醇,脂肪组织TNF-R1蛋白表达低于FO组(P<0.05);FN组体重、进食量、摄入热量、腹腔脂肪重量,体脂百分比,脂肪组织睾酮、雌二醇、IL6和TNFα低于FO组(P<0.01)。结论:(1)高脂饮食诱发肥胖会引起雄性小鼠脂肪组织炎症因子和芳香化酶表达增加,进而引起机体雌激素水平升高。(2)有氧运动可能主要通过TNFα-TNFR1途径降低了雄性肥胖小鼠脂肪组织芳香化酶的表达,并且有助于脂肪组织雄激素芳香化作用恢复平衡。(3)降脂饮食干预可能并不是主要通过脂肪组织炎症-芳香化酶途径影响雄性肥胖小鼠的性激素水平。     

补充强化多肽片对耐力训练大鼠游泳力竭时间、肌糖原及血清T、BU、CK的影响

目的:探讨强化多肽片对耐力训练大鼠运动能力及疲劳恢复的影响。方法:将Wistar大鼠随机分为5组:安静对照组(n=12)、运动对照组(n=11)、高剂量强化多肽片(1.6mg/gBW/d)运动组(n=12)、中剂量强化多肽片(0.8mg/gBW/d)运动组(n=12)、低剂量强化多肽片(0.4mg/gBW/d)运动组(n=12)。采用递增负荷游泳运动方案,每周训练5天,上、下午各一次,游泳时间从第1周的20min/次增加至第6周的85min/次,共训练6周,第6周最后一次训练时令各运动组采用5%体重负荷游泳至力竭,记录力竭游泳时间。24小时后断头取血和股四头肌,检测血睾酮(T)、血尿素(BU)、肌酸激酶(CK)和肌糖原(MG)。结果:(1)中剂量强化多肽片运动组力竭运动时间显著长于运动对照组(P<0.01);高、中、低剂量多肽片运动组MG含量显著高于运动对照组(P<0.01,P<0.05)。(2)与安静对照组相比,运动对照组血T值显著降低(P<0.05),但高、中、低剂量多肽片运动组与安静对照组、运动对照组相比均无显著性差异(P>0.05);运动对照组血BU值显著高于安静对照组(P<0.01),中、低剂量多肽片运动组显著低于运动对照组(P<0.05);运动对照组血CK活性显著高于安静对照组(P<0.01),中、高剂量多肽片运动组较运动对照组显著下降(P<0.01)。结论:补充中剂量强化多肽片能延长大鼠力竭游泳时间,增加骨骼肌糖原含量,降低血清肌酸激酶和尿素水平,提示补充适宜剂量的强化多肽片有提高耐力训练大鼠运动能力和促进疲劳恢复的作用。