耐力训练对动脉粥样硬化ApoE~(-/-)小鼠主动脉NF-κB和MMP-9表达的影响

目的:探讨耐力训练对动脉粥样硬化(AS)载脂蛋白E基因敲除(ApoE-/-)小鼠主动脉核因子-κB(NF-κB)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的影响及其在抗AS中的作用。方法:36只8周龄ApoE-/-小鼠随机分为14周AS模型组(H组)、26周AS模型组(HH组)、14周造模+12周运动干预组(HE组),每组12只,均饲以高脂膳食饲料。HE组小鼠经14周高脂饲养形成AS后,开始在活动跑台上进行12周耐力训练(13 m/min,60min/次,每周5次)。另选取12只8周龄C57BL/6J小鼠作为对照组(N组),饲以标准饲料。制备主动脉根部冰冻切片,行HE染色观察主动脉病理变化,行原位杂交法测定主动脉NF-κB mRNA表达,行免疫组化法测定主动脉NF-κBp65及MMP-9蛋白表达,其表达量用阳性细胞%表示。结果:①14周高脂膳食后H组小鼠发生AS;HH组较H组病变加重,而HE组较HH组病变减轻。②HH组小鼠主动脉NF-κB mRNA及NF-κBp65阳性细胞%均显著高于N组,而HE组显著低于HH组(P<0.01)。③HH组小鼠主动脉MMP-9阳性细胞%显著高于N组,而HE组显著低于HH组(P<0.01)。结论:耐力训练降低AS小鼠主动脉NF-κB表达和MMP-9表达,发挥抗AS作用,可能是运动防治AS的机制之一。     

运动影响ApoE~(-/-)小鼠动脉粥样硬化形成的形态学研究

目的:探讨运动对动脉粥样硬化(AS)斑块和主动脉病理形态变化的影响。方法:以30只8周龄的ApoE基因敲除小鼠(ApoE-/-小鼠)建立AS模型,分为ApoE-/-小鼠安静组(n=15)和ApoE-/-小鼠运动组(n=15),15只C57BL/6J小鼠为同源对照安静组。ApoE-/-小鼠饲以"西方膳食"饲料,C57小鼠饲以普通饲料。运动组进行中等强度跑台运动,前6周由10m/min×30min渐增至13m/min×60min,后6周以稳定的运动量(13m/min,60min)进行运动,每周5次。12周实验结束后,采用光学显微镜、体视显微镜及图像分析系统,从形态学角度观察各组小鼠主动脉斑块面积,主动脉大体病理形态、组织学结构及主动脉内膜、中膜厚度。结果:ApoE-/-小鼠安静组主动脉弓、分支口和腹主动脉形成斑块,多为纤维粥样硬化期病变,弹力纤维断裂多见,中膜空泡变性。ApoE-/-小鼠运动组斑块较ApoE-/-小鼠安静组减少,多为早期脂纹脂斑病变,弹力纤维断裂和中膜病变均减轻。经图像分析,ApoE-/-小鼠运动组斑块面积,内膜(I)、中膜(M)厚度及I/M比值较ApoE-/-小鼠安静组减少。结论:运动可减少高脂饮食导致的斑块形成,减轻AS的主动脉壁组织损伤,从而抵御主动脉壁的脂质沉积,延缓AS进程。     

有氧运动对小鼠动脉血红素加氧酶-1表达的影响及在动脉粥样硬化形成中的作用研究

目的:探讨有氧运动对小鼠动脉血红素加氧酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)的影响及其在抗动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)形成中的作用。方法:采用8周龄C57小鼠和ApoE基因敲除小鼠(ApoE-/-小鼠,饲以高脂饮食饲料建立动脉粥样硬化模型),分为ApoE-/-安静组(AC组)、ApoE-/-运动组(AE组)、C57运动组(CE组)、C57安静组(CC组)4组,每组15只。运动组进行12周中等强度跑台运动(10米/分×30→13米/分×60分,5次/周)。实验12周后安静时取材,采用HE染色、免疫组织化学方法及图像分析系统测定主动脉弓、腹主动脉、颈动脉组织解剖结构及HO-1表达。结果:CC组和CE组动脉组织结构正常。AC组主动脉多为纤维粥样硬化期病变,AE组多为脂纹脂斑早期病变。CC组主动脉无HO-1表达,CE组主动脉内皮层有HO-1表达。AC组主动脉内皮细胞和斑块可检测到HO-1大量表达,AE组比AC组表达减少。经图像分析,和AC组比,AE组主动脉弓、腹主动脉和颈动脉HO-1表达显著下降(分别为P<0.01、P<0.05、P<0.05),其中主动脉弓减少比腹主动脉、颈动脉明显。结论:有氧运动增强正常动脉的抗氧化能力(HO-1表达增加)。运动延缓AS形成中的动脉病变,可能与其降低主动脉的氧化应激水平(氧化应激标志HO-1降低)有关。这些改变均以主动脉弓表现明显。     

运动对载脂蛋白E基因敲除鼠oxldl及其内皮受体lox-1表达的影响

目的:观察氧化低密度脂蛋白(oxldl)及其受体血凝素样氧化低密度脂蛋白受体1(lox-1)在运动影响动脉粥样硬化形成中的变化。方法:对8周龄ApoE基因敲除(ApoE-/-)小鼠饲以"西方饮食"饲料建立动脉粥样硬化模型,随机分为ApoE-/-安静组和ApoE-/-运动组。C57BL/6J小鼠为同源对照鼠,分为正常安静组和正常运动组。每组15只。运动小鼠进行12周中等强度跑台运动(10米/分×30分钟/天～13米/分×60分钟/天,每周5天)。采用ELISA及免疫组化方法检测血oxldl、lox-1的表达。结果:和正常安静组相比,ApoE-/-小鼠oxldl显著升高(P<0.01);ApoE-/-运动组oxldl较ApoE-/-安静组降低(P<0.05)。正常安静组和正常运动组血oxldl无显著性差异。正常安静组主动脉lox-1弱表达,ApoE-/-安静组病变内皮层、斑块中可见明显的棕黄色颗粒、棕黄色弧线,ApoE-/-运动组表达较ApoE-/-安静组明显减弱。经图像分析,正常安静组、正常运动组主动脉弓lox-1阳性表达面积和阳性面积百分比组间比较均无显著差异。和正常安静组相比,ApoE-/-安静组阳性表达面积显著增大(P<0.01)。ApoE-/-运动组阳性表达面积显著低于ApoE-/-安静组(P<0.01)。结论:12周有氧运动可下调ApoE-/-小鼠血oxldl水平,显著降低其受体lox-1表达。     

有氧运动对ApoE基因缺陷小鼠脂肪组织脂联素mRNA表达的影响

目的:探讨运动对ApoE基因缺陷小鼠脂肪组织脂联素mRNA表达及其防治动脉粥样硬化(AS)的作用机理。方法:20只8周龄雄性ApoE基因缺陷小鼠随机分为安静组(C,10只)和运动组(E,10只)。两组小鼠均饲以高脂膳食饲料,C组不训练,E组进行14周跑台运动,前6周由10m/min×30min逐渐递增至13m/min×60min,后8周稳定在13m/min×60min,跑台坡度为0,每周5次。14周末取材比较两组小鼠体重、内脏脂肪重量及脂体比,观察两组小鼠主动脉病理变化,检测比较其脂肪组织脂联素mRNA表达水平、血清脂联素水平及血脂水平。结果:与C组相比,E组小鼠AS斑块着色区域较小;E组小鼠脂肪组织脂联素mRNA表达水平显著高于C组(P<0.05),其血清脂联素含量也显著高于C组(P<0.01)。两组小鼠血清TC、TG、LDL、HDL水平均无显著性差异。结论:14周有氧跑台运动显著提高了小鼠脂肪组织脂联素mRNA表达及血清脂联素水平,这可能是有氧运动防治AS的重要机制之一。     

艾塞那肽对载脂蛋白E基因敲除小鼠动脉粥样硬化模型中VCAM-1、ICAM-1表达的影响

目的 探讨胰高血糖素样肽1(GLP-1)受体激动剂艾塞那肽对ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化模型中主动脉病变的影响.方法 ApoE-/-小鼠随机分为普通饮食组(n=14)和高脂饮食组(n=68),喂养12周后随机抽取普通饮食组4只和高脂饮食组8只小鼠检测造模情况.将高脂饮食组小鼠再分为非药物干预组、阿托伐他汀钙片组、艾塞那肽小剂量组、艾塞那肽大剂量组、阿托伐他汀+艾塞那肽小剂量组、阿托伐他汀+艾塞那肽大剂量组(每组10只).药物干预6周后,各组小鼠眶周静脉丛取血,并取主动脉弓行石蜡切片,HE染色观察.ELISA法检测血清血脂水平,Western blotting检测主动脉血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的蛋白表达水平.结果 HE染色结果显示:普通饮食组及阿托伐他汀+艾塞那肽大剂量组镜下观察未见异常;阿托伐他汀钙片组,艾塞那肽小、大剂量组,阿托伐他汀+艾塞那肽小剂量组可见广泛的病理性内膜增厚;非药物干预组有脂质斑块形成,可见脂核.单独应用艾塞那肽或联合阿托伐他汀可不同程度降低血清血脂(TC、TG、LDL-C)水平(p＜0.05).艾塞那肽不同剂量单独或联合阿托伐他汀可降低主动脉VCAM-1、ICAM-1的表达(P＜0.05).结论 艾塞那肽可能通过下调ApoE-/-小鼠主动脉VCAM-1、ICAM-1的表达,抑制ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化病变的形成.     

动脉粥样硬化斑块MRI和近红外分子影像的实验研究

目的 探讨7.0 T MRI和近红外荧光成像(NIRF)检测动脉粥样硬化(AS)斑块的可行性.方法 对14周龄ApoE-/-小鼠按高脂饮食喂养20周,建立AS模型,以正常C57BL/6小鼠作为对照.MRI实验中,5只ApoE-/-小鼠及5只C57小鼠经尾静脉注入超微超顺磁性氧化铁颗粒(USPIO)前及36 h后分别行7.0 T MRI.NIRF实验中,10只ApoE-/-小鼠和4只C57小鼠经尾静脉注入抗氧化修饰的低密度脂蛋白(oxLDL)抗体-NIR 797(抗-oxLDL-抗体-NIR 797)近红外探针,4只ApoE-/-小鼠经尾静脉注入非特异性IgG-NIR 797,另4只ApoE-/-小鼠注入PBS,24h后分别行NIRF.用SPSS17.0软件对计量数据行独立样本t检验和单因素方差分析.结果 ApoE-/-小鼠注入USPIO 36 h后,在T2WI上腹主动脉斑块信号较注射前减低,相对信号强度分别为0.70±0.04和1.28±0.06,差异有统计学意义(t =3.376,P＜O.05),信号改变率达(-56.58±4.25)％;普鲁士蓝染色证实斑块内有铁沉积.注入抗-oxLDL-抗体-NIR 797 24 h后,ApoE-/-小鼠主动脉离体NIRF示强荧光信号(SNR为42.51 ±5.24)聚集于主动脉根、主动脉弓及降主动脉起始段,而非特异性IgG-NIR 797组(19.58±3.06)、PBS组(4.19±0.82)及对照C57小鼠(2.29±1.11)仅见较弱荧光信号,与靶向探针组比较差异有统计学意义(F =25.104,P＜0.05).斑块油红O染色与NIRF阳性面积分别为(41.69 ±5.29)％和(39.45±5.35)％,两者呈线性相关(r=0.738,P＜0.05,n=8),免疫荧光证实斑块内oxLDL的表达与巨噬细胞共区域.结论 应用新型分子影像探针在7.0 T MRI和NIRF上可有效检测AS斑块,有助于鉴别高危斑块,可为AS多模式成像提供依据.     

有氧运动对高胆固醇血症小鼠主动脉壁超微结构的影响

为深入探讨AS的运动医疗防治机理,应用电镜技术对实验性高胆固醇血症小鼠主动脉壁超微结构的病理变化及有氧运动对主动脉壁超微结构的影响进行了观察。结果显示,在致AS的高胆固醇饮食条件下,AS组小鼠主动脉壁呈现明显的AS病变,而经11周有氧耐力训练的HE组小鼠主动脉病变程度远比AS组轻微。表明有氧运动能明确地减少主动脉壁胆固醇的沉着及其相关病损,从而有效地阻抑AS病变的发生。     

辛伐他汀对apoE-/-小鼠HDL抗炎抗氧化功能的影响

目的 研究辛伐他汀对高脂喂养apoE缺失(apoE-/-)小鼠高密度脂蛋白(HDL)抗炎抗氧化功能的影响.方法 18只8周龄C57BL/6J小鼠给予普通饲料喂养作为对照组,30只8周龄apoE-/-小鼠采用高脂饲料喂养,喂养4周后随机处死两种小鼠各6只,检测相应指标作为研究基线.其余24只apoE-/-小鼠随机均分为动脉粥样硬化组(AS组)和辛伐他汀组,剩下的12只C57BL/6J小鼠仍作为对照组,对照组和AS组小鼠采用原饲料喂养,辛伐他汀组在高脂饲料喂养基础上给予辛伐他汀5mg/(kg·d)灌服,第8、16周末处死3组小鼠(各时间点6只),测定血脂水平、血清屏氧酶1(PON1)活性、髓过氧化物酶(MPO)活性、高敏C反应蛋白(hs-CRP)含量及HDL炎症指数(HII),并观察主动脉内膜斑块面积/血管内膜表面积比值.结果 实验8周后,辛伐他汀组血清低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)与同时间AS组相比无明显变化;实验16周后,与AS组相比,辛伐他汀组LDL-C水平明显降低(P＜0.01),HDL-C水平显著升高(p＜0.05).实验8周、16周后,与AS组相比,辛伐他汀组血清PON1活性明显升高,MPO活性、hs-CRP含量及HII明显下降,主动脉斑块面积/血管内膜表面积比值明显减小(P＜0.05或P＜0.01).结论 辛伐他汀除降低LDL-C、升高HDL-C水平外,还可通过升高PON1活性、降低MPO活性、降低HII等改善HDL的抗炎抗氧化功能,从而减少主动脉斑块面积,发挥抗动脉粥样硬化作用.     

有氧运动训练对ApoE~(—/—)小鼠肝脏铁调素蛋白和血清IL-6、MCP-1含量的影响

目的:观察有氧运动训练对载脂蛋白E基因缺陷(ApoE~(—/—))小鼠肝脏铁调素(Hepcidin)蛋白表达及血清IL-6、MCP-1水平的影响,探讨有氧运动防治ApoE~(—/—)小鼠动脉粥样硬化(AS)的作用。方法:20只8周龄雄性ApoE~(—/—)小鼠随机分为对照组(C组,10只)和运动组(E组,10只),对照组小鼠不运动,运动组小鼠进行14周递增负荷跑台训练,每周5次,即小鼠由第1~5周10 m/min,30 min,逐渐递增至13 m/min,60 min,跑台坡度为0°。14周运动干预结束后取材,对小鼠主动脉进行包埋并进行冰冻切片,然后经苏木精-伊红(HE)和油红O(ORO)染色,观察主动脉的病理变化,采用Western blot方法检测肝脏Hep-cidin蛋白表达水平,同时采用双抗夹心酶联免疫(ABC-ELISA)方法检测血清Hepcidin、白细胞介素-6(IL-6)及单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)含量。结果:对照组小鼠主动脉血管壁纤维板断裂,可见大量泡沫细胞浸润和纤维斑块,运动组小鼠较对照组主动脉病变减轻;运动组小鼠Hepcidin蛋白表达及血清水平显著低于对照组(P<0.01);运动组小鼠血清IL-6、MCP-1水平显著低于对照组(P<0.01)。结论:长期有氧运动训练降低了ApoE~(—/—)小鼠肝脏Hepcidin蛋白表达和血清水平,同时降低了小鼠血清中炎症因子IL-6、MCP-1的水平,从而发挥了防治ApoE~(—/—)小鼠动脉粥样硬化的作用。     

有氧运动对胰岛素抵抗小鼠骨骼肌脂代谢相关基因表达的影响

目的:采用基因芯片技术研究6周有氧跑台运动对胰岛素抵抗(Insulin Resistance,IR)小鼠骨骼肌脂代谢相关基因表达的影响,从基因水平探究有氧运动防治IR在骨骼肌脂质代谢方面的调控机制。方法:4周龄雄性C57BL/6小鼠80只,随机分为正常饮食组(NC,n=20)和IR模型组(n=60),正常饮食组饲以基础饲料,IR组小鼠喂饲高脂饮食10周以建立IR模型。随机筛选40只成模IR小鼠再次随机分为安静对照组(HC,n=20)和运动组(HE,n=20)。对HE组小鼠施以6周、75%最大摄氧量(VO2max)强度跑台训练。实验结束后分别检测小鼠口服葡萄糖耐量(OGTT),空腹血清胰岛素(FINs)水平,血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)和游离脂肪酸(FFA);并对小鼠骨骼肌组织进行基因芯片分析,对比HE与HC两组差异表达显著的基因。结果:经过6周有氧运动,HE组小鼠平均体重(BW)、FIN及血脂水平较HC组显著降低;OGTT曲线显著改善;经筛选骨骼肌基因芯片结果发现,与脂代谢相关的差异表达基因有3个,其中MAPK9和Acsl4表达显著上调,Rxr表达显著下调。结论:6周有氧运动明显改善IR小鼠脂质代谢紊乱症状。HE组小鼠骨骼肌脂代谢相关基因MAPK9、Acsl4和Rxr表达显著变化,推测这些基因可能在运动增强骨骼肌细胞脂质代谢、改善机体IR症状方面起着关键作用。     

股二头肌急性拉伤动物模型的建立

目的:模拟并建立运动状态下股二头肌急性拉伤动物模型。方法:雄性SD大鼠30只,随机分为正常对照组和模型组,后者又依取材时间分为D0组、D3组、D7组和D14组,每组6只。采用电刺激使各模型组股二头肌强直收缩,同时以角速度960°s-1伸膝摆腿反向拉伸,建立股二头肌急性拉伤动物模型。各模型组于造模后3小时经肌肉超声诊断,确认拉伤程度;正常对照组在实验开始当天,D0组、D3组、D7组和D14组分别在相应时间(实验开始当天,第3、7、14天)进行在体力矩测试,测试结束后处死动物,分离股二头肌固定、切片、HE染色,光镜下观察股二头肌组织形态。结果:超声检查示,各模型组横断面损伤属于二度损伤,组间损伤比例无显著性差异(P>0.05)。正常对照组关节最大等长力矩值为(0.337±0.025)Nm,大鼠肌肉拉伤后即刻(D0组)下降至(0.246±0.026)Nm,D3组为(0.268±0.028)Nm,D7组为(0.303±0.024)Nm,与正常对照组比较均有显著性差异(P<0.05),D14组基本恢复正常。正常对照组膝关节力矩最优角度为(130.00±3.54)°,D0组增大为(144.50±3.71)°,D14组减小为(120.00±3.53)°,与正常对照组比较均存在显著性差异(P<0.05)。D0组股二头肌肌纤维有典型损伤改变,有肌纤维崩解、坏死,肌肉组织结构紊乱,肌纤维水肿变性,肌肉间隙大小不一。D7组肌纤维出现修复,但形态表现不成熟,排列不严整,大小不一。D14组肌纤维基本修复。结论:本实验成功地建立了高速运动状态下股二头肌急性拉伤动物模型。     

家兔腹主动脉易损斑块模型制作的实验研究

目的 建立家兔腹主动脉易损斑块模犁.方法 选取30只雄性纯种新西兰大白兔,随机分为3组:球囊损伤+高脂喂养组、高脂喂养组及普通饲料喂养组.饲养12周后分别给予中国斑点蜂蛇毒和组胺药物触发,诱发斑块破裂及血栓形成.结果 内膜损伤+高脂喂养组存活的8只兔中有10处病变狭窄程度超过50%,并且脂质核心较大、纤维帽厚度小于65 μm,判定以上10处病变为易损斑块.高脂喂养组中的9只仅3处可判定为易损斑块;普通饲料喂养组中未见易损斑块.结论 高脂喂养后行腹主动脉球囊拉伤制作兔易损斑块模型是切实可行的方法.     

系统性红斑狼疮早发动脉粥样硬化模型小鼠的建立

 目的 初步探讨系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)早发动脉粥样硬化小鼠模型的建立及评估。方法 采用载脂蛋白(apolipoprotein E,ApoE^-/-)自发性动脉粥样硬化小鼠作为研究对象,一次性腹腔注射降植烷,高脂喂养8周建立SLE早发动脉粥样硬化模型,C57BL/6小鼠注射等量生理盐水并正常喂养作为对照,检测小鼠尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)、肌酐(creatinine, CRE)等肾功能指标及三酰甘油(triglyceride, TG)、总胆固醇(total cholesterol, TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)等血脂含量,HE染色观察小鼠肾脏组织形态改变。结果 模型鼠肌酐、尿素氮明显升高(P＜0.01),血脂指标TC由(6.52±3.40)mmol/L升高至(17.53±2.32)mmol/L,TG由(0.49±0.14)mmol/L升高至(1.03±0.21)mmol/L,LDL-C由(0.30±0.30)mmol/L升高至(1.25±0.3)mmol/L升高,差异均有统计学意义(P＜0.01),而HDL-C由(1.66±0.17)mmol/L下降至(0.79±0.17)mmol/L,差异有统计学意义(P＜0.01),同时肾脏组织炎性反应细胞浸润明显,肾小球细胞增多、肿大,显示肾脏组织病变损伤。结论 腹腔注射降植烷结合高脂喂养能成功诱导ApoE^-/-小鼠发生SLE早发动脉粥样硬化。     

过度运动致骨量降低动物模型的建造

目的:建立长期递增负荷运动致骨量降低动物模型。方法:将动情周期规律的3月龄雌性大鼠随机分为8组,分组进行2、4、6、8、9、11、13、15周的递增负荷运动,并设立同期对照组。在造模过程中监控体重、体成分、阴道脱落细胞、血生化及骨密度等各项指标的动态变化。结果:在持续15周的递增负荷跑台运动中,大鼠逐渐出现BUN增高,体重、体脂百分比、Hb下降等过度训练特征性表现;E2水平不断下降,动情周期抑制程度不断加深;最终出现BMD下降。结果表明15周递增负荷跑台运动成功建立了过度运动致骨量降低动物模型。     

Composition and turnover of contractile proteins in volume-overtrained skeletal muscle

The purpose of this study was to find the composition shift of myosin heavy chain (MyHC) isoforms in overtraining in fast- and slow-twitch skeletal muscles and different changes in MyHC isofom composition, synthesis and turnover rate between 4-week and 6-week overtraining. Male Wistar rats were randomly assigned to 4-week and 6-week endurance training, 4-week and 6-week overtraining groups. Plantaris (Pla), extensor digitorum longus (EDL), and soleus (Sol) muscles were studied. Daily excretion of 3-methylhistidine (3-MeHis) pool as an indicator for protein degradation increased in the 4-week and 6-week overtraining group to 4.04 +/- 0.21 and 4.32 +/- 0.23 %/day subsequently in comparison with the control group (2.16 +/- 14 %/day, p < 0.001). In Pla muscle MyHC I isoform synthesis rate was 33 200 +/- 2150 (after 6-week overtraining 27 100 +/- 1800, p < 0.05), IIa 32 600 +/- 2100; IId 27 300 +/- 1890 and IIb isoform 20 100 +/- 1600 (after 6-week overtraining 15 500 +/- 1400, p < 0.05) dpm/M leucine/min. Actin synthesis rate increased in fast-twitch muscles during 4- and 6-week overtraining, and in soleus muscle during 6-week overtraining. In EDL and Sol muscle MyHC isoform composition during 6-week overtraining did not change significantly. During the 6-week overtraining the relative content of MyHC I and IIb isoforms decreased and IIa and IId isoforms increased in Pla muscle. The initial increase of MyHC IIb isoform after 4-week overtraining shows the higher stability of this isoform in comparison with MyHC I isoform in fast-twitch muscles during high volume exercise.     

高能量饮食对运动性动情周期抑制大鼠血清FSH、LH和下丘脑NPY mRNA水平的影响

目的:探讨高能量饮食对运动性动情周期抑制大鼠血清促卵泡激素(FSH)、黄体生成素(LH)和下丘脑组织神经肽Y(NPY)mRNA水平的影响。方法:选用健康、成熟的2月龄雌性SD大鼠24只,随机分为3组:安静对照组(C组)8只,递增负荷训练组(T组)8只,递增负荷训练+营养干预组(Tn组)8只。C组大鼠和T组大鼠用基础饲料喂养,能量摄入为570kJ/只/天。Tn组大鼠用高能量饲料喂养,能量摄入为710kJ/只/天。训练组进行6周递增负荷训练。实验结束后,采用放射免疫法测定各组大鼠血清FSH和LH浓度;用反转录聚合酶链反应法测定下丘脑NPYmRNA水平。结果:T组大鼠血清FSH浓度和FSH/LH比值均显著高于C组(P<0.01),其下丘脑NPYmRNA相对表达量显著低于C组(P<0.01)。Tn组大鼠血清FSH浓度与FSH/LH比值均显著低于T组(P<0.01),其下丘脑NPYmRNA相对表达量显著高于T组(P<0.01)。结论:(1)持续递增负荷训练可导致大鼠卵巢功能低落及下丘脑NPYmRNA水平降低。(2)本研究采用的高能量饮食可以改善运动性动情周期抑制大鼠卵巢功能,维持下丘脑NPYmRNA水平。     

衰老大鼠跑台抗阻训练模型的实验研究

目的:探讨衰老大鼠跑台抗阻训练模型的建立。方法:以45只19月龄SD大鼠为实验对象,利用动物跑台,通过大鼠爬坡状态和运动后血乳酸变化确定跑台抗阻训练的爬坡最大角度、跑速及间歇训练时间,在此基础上,以无负重(抗阻训练模型Ⅰ组)、30%(抗阻训练模型Ⅱ组)、50%(抗阻训练模型Ⅲ组)和70%(抗阻训练模型Ⅳ组)最大负重等4种强度进行8周抗阻训练。训练结束后测量骨骼肌形态、横截面及蛋白质含量,评价抗阻训练对衰老大鼠骨骼肌的作用。结果:衰老大鼠跑台抗阻训练方案为跑台适宜坡度为35°,跑速15m/min,每次跑15s,间歇30s,每组4次,组间间歇3min,训练3组为一个循环,每天训练2个循环,隔天训练1次。训练8周后,抗阻训练模型各组肌纤维排列相对整齐,且抗阻训练模型Ⅱ组、Ⅲ组和Ⅳ组实质横截面积和肌蛋白含量均显著大于对照组(P<0.05,P<0.01)。结论:利用动物跑台的动力和坡度结合大鼠负重建立抗阻训练模型可解决大鼠训练的主动性以及对训练强度、次数、组合的定量控制,跑台抗阻训练模型可有效预防和延缓衰老引起的增龄性骨骼肌质量下降。     

大黄多糖对糖尿病动脉粥样硬化大鼠血糖、血脂、肝脂酶活性的影响

目的观察大黄多糖对糖尿病动脉粥样硬化大鼠血糖、血脂、肝脂酶活性的影响。方法将Wistar大鼠分为正常组和建模组，建模成功的糖尿病动脉粥样硬化大鼠随机分为模型组（糖尿病AS组）、大黄高、中、低剂量组，测定血脂生化指标及血浆中HL活性并制备主动脉病理切片。结果在高剂量大黄多糖的作用下，糖尿病动脉粥样硬化大鼠的血糖、总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇明显降低，血浆肝脂酶活性增加。结论大黄其有效成分大黄多糖能降糖、降血脂、增加糖尿病动脉粥样硬化大鼠血浆中HL活性，防止糖尿病大血管并发症的发生发展。