小儿肺部疾患时超氧化物歧化酶及丙二醛的改变

我科自１９９３年７月－１９９４年１月的住院病人中，选择肺部疾患患儿５２例（包括肺炎３２例，喘息性支气管炎１１例，支气管哮喘９例），测定红细胞超氧化物歧化酶（ＳＯＤ０活性和血浆丙二醛（ＭＤＡ０的含量。结果表明在患病极期ＳＯＤ活性较对照组明显下降（Ｐ〈０．０１）；ＭＤＡ的含量较对照组明显升高（Ｐ〈０．０１）。在３２例肺炎患儿中ＳＯＤ活性与对照组比较有所下降（０．０１〈Ｐ〈０．０５）；ＭＤＡ含量较对照组     

血浆丙二醛及红细胞超氧化物歧化酶测定与呼吸系统疾病的关系

对呼吸系统疾病患者的血浆丙二醛（Ｐ－ＭＤＡ）含量及红细胞超氧化物歧化酶活性（ＲＢＣ－ＳＯＤＡ），进行了测定，并与对照组比较。结果显示：肺心病急性加重期与重度肺结核患者Ｐ－ＭＤＡ含量高于对照组（Ｐ〈０．０１），ＲＢＣ－ＤＯＳＡ明显低于对照组（Ｐ〈０．０１）；肺癌与轻、中度肺结核患者Ｐ－ＭＤＡ含量及ＲＢＣ－ＳＯＤＡ与对照组比较差异无显著意义（Ｐ〉０．０５）。表明肺心病急性加重期与重度肺结核患者自由基的     

噻庚啶对失血性休克兔血浆SOD活性和MDA含量的影响

３０只兔随机分为噻庚啶治疗组和空白对照各１５只。颈动脉放血至血压５．３ｋＰａ，维持９０ｍｉｎ，复制失血性休克模型。于输血输液（对照组）和给药（噻庚啶１０ｍｇ／ｋｇ）后３０ｍｉｎ分别由颈动脉采取血样，测定血浆ＳＯＤ活性和血清ＭＤＡ含量。结果显示，噻庚啶明显地升高ＳＯＤ活性（Ｐ＜０．０１），降低ＭＤＡ含量（Ｐ＜０．０１）。氧自由基在休克的发生发展过程中起着重要作用，噻庚啶能够清除氧自由基，进而减轻细胞     

川芎嗪对围术期肝脏缺血—再灌注损伤的防治作用

目的：探讨川芎嗪对围术期肝脏缺血－再灌注损伤（ＨＩＲＩ）的防治作用。方法：观察１８例肝癌患者手术过程中血中ＧＰＴ、ＳＯＤ、ＧＳＨ－ＰＸ、ＸＯ活性及ＭＤＡ含量的动态变化及川芎嗪的影响。结果：川芎嗪组与对照组比较,ＳＯＤ和ＧＸＨ－ＰＸ活性明显增高（Ｐ〈０．０５和Ｐ〈０．０１）,ＭＤＡ含量及ＧＰＴ值显著下降（均Ｐ〈０．０１）。结论：川芎秦上脏围术期ＨＩＲＩ有明显的防护作用。     

噻庚啶对失血性休克兔血浆SOD活性和MDA含量的影响

３０只免随机分为噻庚啶治疗组和空白对照组各１５只。颈动脉放血至血压５．３ｋＰａ，维持９０ｍｉｎ，复制失血性休克模型。于输血输液（对照组）和给药（噻庚啶１０ｍｇ／ｋｇ）后３０ｍｉｎ分别由颈动脉采取血样，测定血ＳＯＤ活性和血清ＭＤＡ含量。结果显示，噻庚啶明显地升高ＳＯＤ活性（Ｐ＜０．０１），降低ＭＤＡ含量（Ｐ＜０．０１）。氧自由基在休克的发生发展过程中起着重要作用，巴庚啶能够清除氧自由基，进而减轻细胞损伤和多器官功能衰竭，是其抗休克作用机理之一。     

肺心病时自由基代谢变化的临床意义

为进一步探明肺心病时自由基代谢变化的规律，寻求肺心病治疗的新方案，以３０例健康人作对照，对２９例肺心病人的超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）总量（Ｔ－ＳＯＤ）、锰ＳＯＤ（Ｍｎ－ＳＯＤ）活力、还原型谷胱甘肽（ＧＳＨ）、丙二醛（ＭＤＡ）过氧化氢酶（ＣＡＴ）和总抗氧化能力（Ｔ－ＡＣＯ）等八项自由基指标进行了检测，结果肺心病时Ｔ－ＳＯＤ、Ｍｎ－ＳＯＤ、铜锌ＳＯＤ（ＣｕＺｎ－ＳＯＤ）、ＣＡＴ、ＧＳＨ五项指标均显著低于正常对照组（Ｐ＜０．０１），肺心病急性期Ｍｎ－ＳＯＤ和ＧＳＨ显著低于缓解期（Ｐ＜０．０５），而Ｔ－ＡＣＯ及ＭＤＡ则高于正常人（Ｐ＜０．０１或Ｐ＜０．０５），Ｍｎ－ＳＯＤ／Ｔ－ＳＯＤ之比在肺心病时也有所升高但无统计学差异，ＭＤＡ在急性期的增高程度与缓解期无显著差别（Ｐ＞０．０５）。初步认为肺心病患者的自由基代谢变化。主要表现为自由基的形成与清除失衡，应用抗氧化剂是治疗过程中的一项有效措施。     

一氧化氮在肺感染中损伤作用机制探讨

观察４０例肺感染患者血中一气体氮（ＮＯ）及肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、丙二醛（ＭＤＡ）水平变化，并与３０例正常人进行对比，同时对治疗后的１８例患者各指标的变化进行了观察。结果显示：患者血清ＮＯ及ＴＮＦ、ＭＤＡ水平较对照组显著增高（Ｐ〈０．０１），ＳＯＤ则显著降低（Ｐ〈０．０１），治疗后较治疗前血清ＮＯ、ＴＮＦ及ＭＤＡ水平显著降低（Ｐ〈０．０５），而ＳＯＤ活性则显著回升（Ｐ〈０     

乌拉地尔预防全麻诱导中血压升高

目的：观察乌拉地尔预防全麻诱导引起的病人血压升高的效果。方法：选择３０ 例择期手术气管内全麻病人（ 男性１８ 例,女性１２ 例,年龄５７ ａ ±ｓ１１ ａ, 体重６２ ｋｇ ±７ ｋｇ） , 用乌拉地尔在麻醉诱导前按０ ．４ ｍｇ／ｋｇ 加入５ ％ 葡萄糖注射液稀释成１０ｍＬ进行静脉注射。观察病人收缩压（ＳＢＰ） 、舒张压（ＤＢＰ） 、平均动脉压（ ＭＡＰ） 、心率（ＨＲ） 和脉搏血氧饱和度（ＳＰＯ２） 。结果：与基础值相比,注射乌拉地尔后ＳＢＰ,ＤＢＰ,ＭＡＰ,均有不同程度下降（ Ｐ＜ ０ ．０５或Ｐ＜ ０ ．０１） ,ＨＲ 和ＳＰＯ２ 无明显差别（ Ｐ＞ ０ ．０５） 。气管插管时ＳＢＰ,ＤＢＰ,ＭＡＰ 和ＳＰＯ２ 无明显差别（ Ｐ＞ ０ ．０５） , ＨＲ 升高（ Ｐ＜ ０ ．０１） 。结论：全麻诱导前用乌拉地尔可以预防全麻诱导中血压升高。     

脑再灌注损伤及东菱克栓酶的保护作用

用Ｗｉｓｔａｒ大鼠４条血管关闭的全脑缺血再灌注模型，观察脑缺血再灌注脑组织超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性及丙二醛（ＭＤＡ）含量的变化及东菱克栓酶对它的影响。发现对照组脑组织ＭＤＡ含量及ＳＯＤ活性均高于假手术组的ＭＤＡ含量及ＳＯＤ活性，Ｐ〈０．０１及〈０．００１，而东菱克栓酶组的ＭＤＡ含量显著低于对照组与对照组间的差异不显著，提示东菱克栓酶具有清除自由基、抗脂质过氧化作用。     

三七总皂苷对冠心病患者过氧化脂质及纤维蛋白溶酶原激活物的影响

目的：观察三七总皂苷对冠心病患者血清超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、过氧化脂质（ＬＰＯ）、组织型纤维蛋白溶酶原激活物（ｔＰＡ）及组织型纤维蛋白溶酶原激活物抑制剂（ＰＡＩ－１）的影响。方法：将４５例患者分成２组,三七总皂苷治疗组用三七总皂苷注射液５００ｍｇ加入２５０ｍｌ液体中静滴,ｑｄ,共１周,余治疗同对照组。结果：治疗组血清ＳＯＤ活力明显增高（Ｐ〈０．０１）,ＬＰＯ含量降低（Ｐ〈０．０１）。对照组ＳＯＤ活力及ＬＰＯ含量用药前后无明显改变（Ｐ均〉０．０５）,血清ＳＯＤ的含量在治疗组用药前后和对照组皆无明显差别（Ｐ均〉０．０５）。三七总皂苷治疗后ｔＰＡ明显高于治疗组,ＰＡＩ－１明显低于治疗前（Ｐ均〈０．０１）。而对照组治疗前后无明显变化（Ｐ均〉０．０５）。结论：三七总皂苷能升高冠心病患者ＳＯＤ活力,降低ＬＰＯ含量,提高纤     

二硫化碳的大鼠肾脏毒性

ＣＳ２亚急性动物染毒实验结果发现：各染毒组大鼠尿ＡＫＰ活性均较对照组增高（Ｐ＜０．０１或Ｐ＜０．０５）；１２５０ｍｇ／ｍ３染毒组大鼠红细胞ＬＰＯ较对照组升高（Ｐ＜０．０１）；红细胞和肾组织匀浆ＳＯＤ活性随染毒剂量增高呈先上升后下降的变化；１２５０ｍｇ／ｍ３染毒组大鼠肾组织近曲小管上皮细胞浊肿，线粒体肿胀变性。提示ＣＳ２所致肾损害似与组织细胞自由基引发脂质过氧化有关。     

香烟依赖与血浆LPO含量及红细胞SOD活性关系的研究

检测经配对设计的５７例吸烟者和５７例健康非吸烟者的血浆过氧化脂质（Ｐ－ＬＰＯ）含量以及红细胞超氧化物歧化酶活性（Ｅ－ＳＯＤＡ）的结果表明，与健康非吸烟组比较．吸烟组的Ｐ－ＬＰＯ平均含量显著升高（Ｐ＜０．００１）、Ｅ—ＳＯＤＡ平均值显著降低（Ｐ＜０．００１），吸烟者的Ｐ－ＬＰＯ含量随吸烟者吸烟史和吸烟量的增加而升高、Ｅ－ＳＯＤＡ值随吸烟者吸烟史和吸烟量的增加而降低，并均呈线性相关（Ｐ＜０．００１）；提示吸烟者体内的氧自由基反应及脂质过氧化反应明显加剧。     

缺氧缺血性脑病新生儿血浆一氧化氮与氧自由基的变化及意义

目的：探讨一氧化氮（ＮＯ）及氧自由基（ＯＦＲ）在新生儿缺氧缺血性脑病（ＨＩＥ）中的作用及意义。方法：取正常及ＨＩＥ急性期新生儿的静脉血制备成血浆,采用硝酸还原酶法测定ＮＯ的含量,用化学比色法测定ＭＤＡ的含量及ＳＯＤ的活力,用ＥＬＩＳＡ法测定ＮＳＥ水平。结果：ＨＩＥ急性期新生儿血浆ＮＯ、ＭＤＡ及ＮＳＥ水平较正常对照组新生儿均明显增高（均Ｐ＜０．０１）;而ＳＯＤ活力则明显降低（Ｐ＜０．０１）。结论：ＮＯ和ＯＦＲ与新生儿ＨＩＥ的发病机制有关。     

肺心病急性加重期血管内皮细胞损伤与SOD间关系的观察

观察３３例肺心病急性加重期患者血浆内皮素（ＥＴ）、ＶＷ因子（ＶＷＦ）、组织型纤溶酶原激活物（ｔ－ＰＡ）及其抑制物（ＰＡＩ）和血清超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）变化。结果：肺心病急性加重期ＥＴ、ＶＷＦ、ＰＡＩ升高，ＳＯＤ和ｔ－ＰＡ活性下降，与对照组比较差异显著（均Ｐ〈０．０１）。ＳＯＤ与ＰａＯ２、ｐＨ、ｔ－ＰＡ呈正相关（ｒ分别为０．３４８、０．２９５、０．３１４，Ｐ〈０．０５），与ＰａＣＯ２、ＥＴ、ＶＷＦ     

肾上腺髓质素与肾上腺紧张素在维持性血透中的变化

应用放免法测定３２例维持性血透患者透析前后血浆肾上腺髓质素（ＡＤＭ１３－５２）及前体肾上腺紧张素（ＡＤＭ１５３－１８５）水平。发现ＡＤＭ１３－５２较正常人明显升高（Ｐ〈０．０１），而ＡＤＭ１５３－１８５则明显下降（Ｐ〈０．０１）。前者与ＭＡＰ、血浆ＢＵＮ、ＥＴ有明显相关性，ｒ值分别为０．４９２、０．７４３、０．４９２，而后者与ＭＡＰ、ＢＵＮ、ＥＴ无相关。血液透析后ＡＤＭ１３－５２与ＡＤＭ１５３－１     

卡托普利对原发性高血压患者血中脂质过氧化物含量及超氧化物岐化酶活性的影响

本文观察了２１例平均动脉血压为１６．３±２．５ｋＰａ的原发性高血压病人，血浆及红细胞中脂质过氧化物（ＬＰＯ）含量与红细胞超氧化物岐化酶（ＳＯＤ）活性均显著高于健康对照组（Ｐ＜０．０１）。服用抗高血压药卡托普利４周，血压明显下降，ＬＰＯ亦显著降低（Ｐ＜０．０１）。提示卡托普利不仅能安全有效地降低血压，而且能降低ＬＰＯ。     

肺癌患者氧自由基与细胞免疫功能关系的研究

本文测定了３０例健康人，３５例原发性肺癌患者外周血ＳＯＤ活性及ＰＨＡ诱导的外周血淋巴细胞转化能力，结果表明：（１）肺癌组血ＳＯＤ活性及淋转均显著低于对照组（Ｐ值均＜０．０１）；（２）血ＳＯＤ活性与淋转间呈直线正相关（ｒ＝０．４６８Ｐ＜０．０５）。提示：氧自由基损伤可能是肺癌患者细胞免疫功能低下的重要因素之一。     

纳络酮对缺血再灌注心肌脂质过氧化物和钙含量的影响

利用大心肌缺血、再灌注模型，观察了纳络酮对缺血再藻注心肌脂质过氧化物（ＬＰＯ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和钙含量的影响。结果表明：缺血、再灌注心肌ＬＰＯ和钙含量明显增加（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１），再灌注心肌ＬＰＯ含量和钙含量明显高于缺血心肌（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１），而缺血、再灌注心肌ＳＯＤ明显降低（Ｐ＜０．０１）；纳络用明显降低缺血、再灌注心肌ＬＰＯ和钙含量（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜００１），但对ＳＯＤ的影响不明显（Ｐ＞０．０５）。提示：纳络酮抑制心肌缺血、再灌注时的脂质过氧化物反应，部份阻止细胞外钙跨膜内流，对心肌只响保护作用。     

中远红外线对荷瘤鼠S—180肝脏MDA,SOD和GSH—Px的影响

目的 通过体内实验,探讨中远红外线对荷瘤鼠Ｓ－１８０抗氧化作用。方法 采用黄嘌呤氧化法测定ＳＯＤ活性,用改良巴比妥酸微量法测定ＭＤＡ含量和ＧＳＨ－Ｐｘ的活力。结果 日光照射荷瘤鼠Ｓ－１８０肝脏ＳＯＤ、ＭＤＡ和ＧＳＨ－Ｐｘ未见明显改变;而应用中远红外线治疗,肝脏ＳＯＤ、ＧＳＨ－Ｐｘ活性明显升高,ＭＤＡ含量明显降低（Ｐ〈０．０１）。结论：在本实验条件下,中远工外线影响肝组织ＳＯＤ、ＧＳＨ－Ｐｘ和ＭＤＡ     

C93对心肌保护的实验研究

应用深低温体外循环手术动物模型观察氧自由基清除对Ｃ９３对狗心肌的保护效果。动物随机分对照组和Ｃ９３组，每组ｎ＝５。再灌注期间，Ｃ９３组血浆丙二醛（ＭＤＡ）浓度和肌酸激酶（ＣＫ）活性均显著低于对照组（Ｐ〈０．０１），其血浆超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性明显高于对照组（Ｐ〈０．０１），且其心肌水肿及线粒体肿胀程度也轻于对照组（Ｐ〈０．０５，０．０１）结果说明Ｃ９３具有良好的心肌保护作用。