蠕虫感染和嗜酸性白细胞

姜片虫,肺吸虫、血吸虫、猪囊虫、包虫、丝虫、钩虫等蠕虫感染时,患者往往呈现嗜酸性白细胞增多现象;血吸虫卵沉着的宿主组织、肺吸虫童虫通过的宿主组织中往往呈现嗜酸性白细胞浸润现象。这些蠕虫感染与嗜酸性白细胞(简称嗜酸细胞)之间存在着密切关系的问题久已为人们所注意。近年来,寄生虫感染的免疫学已有甚大的进展,这与以寄生虫作为模型开展免疫学研究,可以阐明肿瘤免疫、变态反应、微生物免疫、细胞内免疫的许多重要理论问题的     

嗜酸粒细胞与癌(综述)

嗜酸粒细胞首次为 Tones(1846)所发现,Ehrlich(1879)首先对嗜酸粒细胞进行染色,并根据该细胞内的颗粒对酸性染料有较强的亲和性而命名为嗜酸粒细胞。此后,不少学者相继致力于该细胞的各个方面的研究,以求深入了解嗜酸粒细胞在疾病中所起的作用。癌症患者的外周血液及癌组织周围嗜酸粒细胞增多的现象早巳为学者们注视。Isaacson(1946)巳提到嗜酸粒细胞增多发生于何杰金氏病及白血病等。Ku-berski(1979)报道累及中枢神经系统的     

嗜酸性粒细胞与蠕虫感染

嗜酸性粒细胞（Eosinophil,Eos）是参与人体免疫反应的一种效应细胞,当有寄生蠕虫感染时被激活,比例可高达40%,在抗蠕虫感染中具有重要作用,本文就Eos的结构、功能以及在抗蠕虫感染中的免疫保护和组织损伤作用作一综述。     

外周血及组织中嗜酸细胞增多相关性疾病

嗜酸细胞是粒细胞系统中的重要组成部分，是由骨髓干细胞所产生。成熟的嗜酸细胞在外周血中占全身嗜酸细胞总数的1%左右，大部分存在于骨髓和组织中。正常人循环血液中嗜酸细胞小于0.5×109/L(500个/mm3)。嗜酸细胞具有吞噬作用和一系列的免疫功能。研究发现，很多疾病有外周血及组织中嗜酸细胞增多，现综述如下。 　　一、寄生虫病 　　寄生虫感染是外周血嗜酸细胞增多最常见的病因，尤其是寄生在肠道外组织的寄生虫，如血吸虫、中华分支睾吸虫、肺吸虫、丝虫等感染。寄生在肠道的钩虫感染时，嗜酸细胞升高更为明显，有时可成嗜酸细胞型类白血病反应。单细胞的原虫感染一般不引起嗜酸细胞增多，而多细胞的蠕虫及吸虫可引起嗜酸细胞增多，其程度与虫体，特别是幼虫侵入组织的数量和范围相平行。 　　二、变态反应性疾病及皮肤病 　　嗜酸细胞集落形成因子主要由抗原刺激的淋巴细胞产生，因此，嗜酸细胞与免疫系统之间有密切关系。在支气管哮喘、荨麻疹、血清病及枯草热等，可有嗜酸细胞轻度到中度升高，药物引起的间质性肾炎不仅在血液中有嗜酸细胞增多，而且尿液中也可检测出嗜酸细胞。湿疹、剥脱性皮炎、银屑病等皮肤病常有嗜酸细胞增多。 　　三、慢性胰腺炎 　　1955年，Juniper首次报道了慢性胰腺炎与外周血嗜酸细胞的关系，发现很多患者在患慢性胰腺炎时嗜酸细胞增多。1992年，Masuo等［1］在对122例慢性胰腺炎的研究中指出，17.2%(21/122)患者伴有嗜酸细胞增多，而且血清淀粉酶的变化与嗜酸细胞的变化相平行。这些患者多伴发胰腺假性囊肿、腹水及肺渗出，其中酒精组与非酒精组无明显的差别。慢性胰腺炎为什么会引起嗜酸细胞增多，原因尚不清楚。有研究认为胰腺局部的炎症可诱导产生某些使肥大细胞脱颗粒的因子及嗜酸细胞趋化因子A，这可能与嗜酸细胞增多有关。 　　四、嗜酸细胞胃肠炎 　　嗜酸细胞胃肠炎(EG)是一种少见的、临床病理过程不明、以嗜酸细胞浸润为共同特点的一组疾病，约80%的患者有外周血嗜酸细胞增多，Kaizser 1937年首先报道此病。 　　EG的病因不甚明确，有些患者有哮喘、过敏性鼻炎及对食物过敏等病史，并有血清IgE水平升高，因而很多研究支持它是一种对内源性或外源性过敏原的变态反应疾病，但是有些学者提出了异议。至少过敏史及IgE并不是诊断的依据，Caldwell对7例EG患者的诊断无一例有过敏史，并且控制可疑过敏食物的摄入后，胃肠道的症状并不能缓解。Keshavarzian等［2］报道同胞姐弟患有此病，提示该病有一定的家族性，遗传可能起一定的作用。     

为什么许多寄生虫病都可以引起嗜酸性粒细胞增多?

许多寄生虫病患者的嗜酸性粒细胞增多是由于过敏反应所引起,其增多的程度随感染虫种、疾病时期(侵入早期或内脏蠕蚴移行期)及机体反应性而不同,可达10～70%不等。蠕虫感染(如蛔虫、血吸虫、绦虫、蛲虫、钩虫、丝虫、包囊虫、中华支睾吸虫、     

胃癌致嗜酸粒细胞增多1例分析

关于嗜酸粒细胞对肿瘤组织作用及其机制的研究,国内的报道较少。现阶段对肠癌、鼻咽癌、乳腺癌的研究表明,嗜酸粒细胞在抑制肿瘤细胞生长方面有重要意义。但对胃癌与嗜酸粒细胞的相关研究,尚无报道。该幽门螺旋杆菌抗体阳性患者血常规显示WBC 7.5×109/L,嗜酸粒细胞占白细胞总数45.5%。病理诊断为胃体低分化腺癌。本个案提示在胃癌致嗜酸粒细胞增多的现象中,幽门螺旋杆菌起了一部分作用。本例有助于以后进一步研究嗜酸粒细胞在胃癌肿瘤细胞生长中的意义。     

免疫球蛋白E对蠕虫感染的防御作用

寄生虫病血中免疫球蛋白E升高和嗜酸细胞增多极为明显,这两个特征只发生在多细胞寄生虫(蠕虫)的感染,原虫、细菌和病毒等感染一般无此现象,从而认为这可能是与蠕虫的防御机制有关。免疫球蛋白E的防御蠕虫感染机制,已知有Ⅰ型变态反应和抗体依赖性细胞介导的细胞毒(ADCC),由它们杀灭蠕虫;Ⅰ型变态反应是与寄生在消化道内蠕虫被排出的作用有关,肥胖细胞受对蠕虫抗原具有特异性免疫球蛋白E抗体的作用被致敏,在感染局部与蠕虫抗原发生反应放出各种化学传递物质,此类     

15例嗜酸细胞性胃肠炎的临床分析

嗜酸粒细胞性胃肠炎(enosinophilic gastroenteritis, EG)是由于嗜酸粒细胞在消化道组织中浸润,释放细胞毒性蛋白导致胃肠组织损坏而引起的疾病.嗜酸粒细胞性胃肠炎(EG) 临床上少见, 临床表现缺乏特异性, 以乏力、腹痛、腹泻、恶心、腹部不适等为常见, 伴有消化道不同程度的嗜酸性粒细胞(EC) 增多(或浸润) 及外周血嗜酸粒细胞增高等, 少数患者因急性腹痛伴胃肠道不全梗阻起病, 极易误漏诊.     

高嗜酸粒细胞综合征合并溶血性贫血1例

1965年由Hardy和Anderso提出,高嗜酸粒细胞综合征（hyporeosinophilic syndrome,HES）是一组原因不明,外周血和骨髓中嗜酸粒细胞长期持续增多,伴组织和脏器中嗜酸粒细胞浸润和功能障碍为特征的疾病。多发生在中年以上男性,儿童和青少年少见,男女比例在4：1—9：1。     

迁延性肺嗜酸粒细胞浸润症、单纯性肺嗜酸粒细胞浸润症、哮喘性肺嗜酸粒细胞浸润症

迁延性肺嗜酸粒细胞浸润症又称慢性嗜酸粒细胞性肺炎,是因钩虫、蛔虫、布氏杆菌等感染或吸入花粉、有机粉尘等引起的变态反应性疾病。主要是肺泡内有嗜酸粒细胞浸润。临床主要表现为咳嗽、咯粘痰、呼吸急促、费力、消瘦、盗汗、发热、咯血。少数患者可合并嗜酸粒细胞胸膜炎、灶性肝坏死,嗜酸粒细胞增多性心肌炎等。病程一般为2～     

嗜酸性粒细胞凋亡在鼻息肉发病机制中的作用

鼻息肉(nasal polyps,NP)是耳鼻咽喉科常见病,成人发病率为1%~2%,术后或保守治疗后复发率高。组织学特点为上皮增生、间质水肿、腺体水肿增生等改变,同时伴有炎性细胞浸润,以嗜酸性粒细胞浸润为主,尚可见淋巴细胞、浆细胞、中性粒细胞及巨噬细胞等。嗜酸粒细胞浸润增多是鼻息肉发病的关键,近年来有研究表明,鼻息肉组织中嗜酸性粒细胞凋亡抑制是导致组织中嗜酸性粒细胞浸润增多的机制之一。本文对其研究进展综述如下。1息肉中的嗜酸性粒细胞与细胞凋亡细胞凋亡(apoptosis)又称程序性细胞死亡(programmed celldeath,PCD),是由基因调控的细胞自主的有序性死亡。嗜酸粒细胞凋亡调节基因主要有Bcl家族蛋白和Fas/FasL系统。研究表明,鼻息肉组织中嗜酸性粒细胞凋亡受到抑制是引起嗜酸性粒细胞浸润增多的原因之一[1]。鼻息肉的发生与嗜酸性粒细胞的凋亡是复杂的多因素、多基因共同作用的结果,嗜酸性粒细胞在凋亡抑制或诱导的过程中,相关的凋亡调控基因表达可能会发生变化。1.1Bcl家族在鼻息肉中嗜酸性粒细胞的表达B细胞淋巴瘤/白血病(B-celllymphoma/leukemia,Bcl)家族蛋白是目前已...     

东方田鼠感染日本血吸虫后病理观察及相关基因研究

目的 研究东方田鼠感染日本血吸虫后肝、肺组织病理改变及相关基因表达差异,为进一步研究东方田鼠抗血吸虫机制提供依据。方法 东方田鼠感染日本血吸虫尾蚴（2000条/只）,取对照组东方田鼠和感染血吸虫后第6、10、15、20、30天肺、肝组织样品,HE染色后进行病理观察,并提取肺和肝总RNA,对Lyz、RT1-Db1、Cd74、C1qa、Thra、Igf1基因进行实时荧光定量PCR检测,比较其在肝脏和肺脏的动态表达水平。结果 东方田鼠感染血吸虫后6-10天,肺部有大量出血点,肝细胞空泡变性,肝窦高度扩张,肺和肝组织内血管周围及管腔均有大量嗜酸性粒细胞及少量中性粒细胞、巨噬细胞等炎性细胞浸润,至第20天逐渐恢复。从感染后第6天开始,Lyz、RT1-Db1、Cd74基因在肺和肝内表达均明显上调,在第20天后逐渐恢复,C1qa基因在肺内表达上调,Thra基因在肺内表达下调,Igf1基因肝内表达下调。结论 在东方田鼠抗血吸虫感染的过程中,嗜酸性粒细胞发挥了非常重要的作用,相关基因在东方田鼠抗血吸虫感染的过程中可能发挥一定的作用。     

共刺激分子CD80和CD86在蠕虫保护性免疫及其Th2免疫应答中作用机制的研究

目的:探讨共刺激分子CD80和CD86在蠕虫保护性免疫及其Th2免疫应答中的作用机制。方法:采用巴西日圆线虫第3期幼虫感染BALB/c小鼠,在感染当天、感染后第3、7d分别腹腔注射大鼠抗CD80和/或抗CD86单克隆抗体,以阻断协同刺激信号。在感染当天,感染后第7、14d,计数小鼠外周血液的嗜酸性粒细胞,于感染后第14d计数小肠绒毛嗜酸性粒细胞;采用WatanabeN法测定IgE。结果:联合应用抗CD80和抗CD86两种单克隆抗体可导致成虫产卵量明显增加,成虫数量显著增多及排虫时间延迟。同时两种单克隆抗体也完全抑制了外周血液及小肠组织的嗜酸性粒细胞的增多并部分抑制了IgE水平的升高。而单独应用抗CD80或抗CD86McAb对保护性免疫及Th2型免疫应答反应均无明显影响。结论:在蠕虫保护性免疫和Th2型免疫应答反应中,T细胞的活化需要CD80和CD86两种共刺激分子的参与;而CD80或CD86单一刺激分子即可提供足够的共刺激信号。研究提示,人为调控CD80和CD86共刺激分子可能有助于对蠕虫病及Th2型免疫应答所介导的其它疾病的治疗。     

检验医学项目在预防及临床诊断中的应用价值（3）

血液病 嗜酸粒细胞白血病(Eosinophili-cleukemia)、慢性粒细胞性白血病(CML)、真性红细胞增多症(俗称红血病)、多发性骨髓瘤、霍奇金病(HD，hodgkin’s disease)、家族性嗜酸粒细胞增多症，嗜酸粒细胞可达50％以上。     

以腹腔积液为主要表现的特发性嗜酸粒细胞增多症1例报告

<正>特发性嗜酸粒细胞增多症(Idiopathic hypereosinophilic syndrome,IHES)亦称播散性嗜酸粒细胞增多症(Disseminated eosinophilic disease),是一组原因不明的嗜酸粒细胞持续增多(>1.50×109)6个月以上,且伴随1个或多个内脏器官功能不良及损伤。回顾性分析天津市宝坻区人民医院确诊的1例以腹腔积液为主要表现的特发性嗜酸粒细胞增多症患者临床资料。现报告     

特发性嗜酸性粒细胞增多综合征1例护理

特发性嗜酸性粒细胞增多症(IHES)亦称播散性嗜酸粒细胞增多症,是一组原因不明以成熟嗜酸性粒细胞增多为主伴有脏器受损的综合征.患者外周血、骨髓及各种脏器组织见广泛嗜酸性粒细胞浸润,可伴有多系统器官功能不全.     

高嗜酸粒细胞综合征合并溶血性贫血1例

1965年由Hardy和Anderso提出,高嗜酸粒细胞综合征(hyporeosinophilic syndrome,HES)是一组原因不明,外周血和骨髓中嗜酸粒细胞长期持续增多,伴组织和脏器中嗜酸粒细胞浸润和功能障碍为特征的疾病。多发生在中年以上男性,儿童和青少年少见,男女比例在4∶1～9∶1。而HES合并溶血性贫血国内报道甚为少见,将我们遇到的1例分析如下。1临床资料1.1一般资料     

脂多糖会诱发气道高反应性吗?

气道高反应性 (AHR) ,指支气管平滑肌对内源性及外源性支气管收缩剂或非特异性刺激的收缩反应增高。AHR是哮喘区别于其它疾病的主要特征之一 ,也见于部分慢性阻塞性肺疾病患者。在过敏性哮喘中AHR的发生与支气管组织和支气管肺泡灌洗液 (BALF)中嗜酸粒细胞增多有密切关系[1] ,而嗜酸粒细胞激活后释放的主要碱性蛋白 (MBP)被认为是诱发AHR的主要物质[2 ] ,故过敏原诱发的AHR被视为嗜酸粒细胞依赖型。但嗜酸粒细胞出现在呼吸道和BALF中并不一定伴有AHR的发生[1] ,如肺嗜酸性粒细胞增多症等疾病。给予脂多糖 (LPS)也可以诱发AHR …     

吡喹酮与左旋咪唑对日本血吸虫虫卵肉芽肿的影响

对感染15条日本血吸虫尾蚴的雌性小鼠分别于感染后45天起喂服吡喹酮及左旋咪唑，小鼠肝内虫卵肉芽肿平均直径和肉芽肿内嗜酸粒细胞明显减少，表明这两种药物对血吸虫虫卵肉芽肿的发展具有明显抑制作用。     

慢性烟曲霉暴露对哮喘大鼠气道嗜酸粒细胞性炎症及气道高反应性的影响

目的探讨慢性烟曲霉暴露对哮喘大鼠气道嗜酸粒细胞的募集活化及气道反应性的影响。方法使用卵白蛋白腹腔注射后雾化吸入法制备Wistar大鼠哮喘模型,采用雾化吸入孢子悬液的方式模拟慢性烟曲霉暴露,并设置相应的生理盐水对照组。测定反映大鼠气道反应性的指标Penh值,ELISA法测定支气管肺泡灌洗液（BALF）中自细胞介素5（IL-5）、嗜酸粒细胞趋化因子（Eotaxin）浓度,肺组织切片HE染色观察气道炎症性病理改变,测定嗜酸粒细胞浸润程度。瑞士姬姆萨复合染色计数BALF中嗜酸粒细胞比例。结果烟曲霉可引起哮喘大鼠气道反应性升高及气道嗜酸粒细胞增多,加重哮喘大鼠气道过敏性炎症。烟曲霉暴露组中气道嗜酸性细胞增加与IL-5、Eotaxin水平升高相一致。但烟曲霉对生理盐水对照组大鼠的气道反应性、嗜酸粒细胞及IL-5、Eotaxin水平改变无显著作用。结论烟曲霉孢子雾化吸入可促进IL-5、Eotaxin的生成从而加重哮喘大鼠气道的嗜酸粒细胞性炎症,并可加重气道高反应性。