银杏内酯B注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨银杏内酯B对大脑局灶性缺血再灌注模型大鼠的保护作用及可能的机制。方法采用栓线法大鼠缺血3 h再灌注21 h模型,观察银杏内酯B对模型大鼠神经症状、梗死范围及脑组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-PX)、钠-钾ATP酶(Na -K -ATPase)、钙-镁ATP酶(Ca2 -My2 -ATPase)活性及丙二醛(MDA)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽(GSH)、一氧化氮(NO)含量的影响。结果银杏内酯B注射液8、4 mg/kg组可明显改善大鼠神经症状,减轻梗塞程度,抑制率分别为29.6%、23.4%(与模型组比较P<0.01,P<0.05)。银杏内酯B注射液8、4 mg/kg可明显升高缺血再灌侧大脑的SOD、GSH-PX活性,提高GSH、CAT含量,降低MDA、NO含量,明显升高缺血再灌侧大脑的Na -K -ATPase、Ca2 -My2 -ATPase的活性(P<0.05,P<0.01)。结论银杏内酯B对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠具有保护作用,本作用与银杏内酯B减少大鼠脑缺血再灌注后脑组织NO含量、抗自由基损伤以及改善能量代谢有关。     

银杏叶提取物对脑缺血再灌注损伤的保护作用

银杏叶提取物(Ginkgo biloba extract,GBE)是近代植物药中被研究开发,用于防治缺血性脑血管病的热点药物之一.研究发现,GBE对脑缺血再灌注损伤具有保护效应,其作用机制涉及抗氧化、清除自由基、抑制兴奋性氨基酸的释放、抗炎及抑制神经细胞凋亡等多个方面.文中就银杏叶提取物在对抗脑缺血再灌注损伤中的作用及机制作一综述.     

银杏内酯对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 观察银杏内酯(ginkgolide，GL)对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法 采用大脑中动脉栓塞法制作大鼠急性脑缺血再灌注损伤的模型。缺血1h后灌胃给药或生理盐水，继续缺血1h后再灌注24h，观察再灌注后大鼠的神经功能损害改变及评分，取大脑测定脑含水量，2％TTC染色以测量脑梗塞体积。结果 大鼠急性脑缺血再灌注后神经功能损害评分在银杏内酯各剂量组评分均明显低于对照组；GL中剂量(49．5mg/kg)和高剂量(148．5mg/kg)组可显著降低缺血再灌注损伤脑组织含水量，减轻缺血侧脑半球水肿程度；GL各剂量组均显著缩小缺血再灌注侧脑组织梗塞体积。结论 GL对脑缺血再灌注引起的脑损伤具有明显的保护作用。     

银杏内酯B对大鼠脑缺血-再灌注的保护作用研究

目的 研究银杏内酯B对大鼠脑缺血-再灌注模型的保护作用及其可能机制.方法 通过栓线法建立大鼠大脑缺血3小时再灌注21小时模型,观察银杏内酯B对大鼠神经行为改变、脑梗死范围和缺血侧大脑含水量的改变,同时检测脑组织匀浆中SOD活性、MDA、NO、GSH、GSH-PX及CAT含量的改变.结果 银杏内酯B中剂量,高剂量组能够明显改变模型大鼠神经行为、脑梗死范围和缺血侧大脑含水量,银杏内酯B治疗能够明显升高大鼠大脑组织匀浆SOD活性,降低MDA和NO含量,提高GSH、GSHPX含量及降低CAT活性.结论 银杏内酯B对缺血-再灌注脑损伤具有一定的保护作用,其机制可能是与抗自由基损伤,提高机体清除自由基的能力,自由基产生减少有关.     

银杏叶提取物对心肌缺血再灌注损伤的保护作用

银杏叶提取物对心肌缺血再灌注损伤的保护作用骆秉铨冯小平龙建军吴良金奚平茹经先振以阻断兔心脏冠状动脉１小时再灌注３０分钟为心肌缺血再灌注（Ｉ／Ｒ）损伤模型，对照观察了银杏叶提取物（ＧＢＥ）注射剂在心肌缺血再灌注损伤时，对内皮细胞功能的影响以及对心肌缺血...     

竹节人参提取物对大鼠和小鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 观察竹节人参提取的对脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法 采用大鼠和小鼠脑缺血再灌注模型；取SD大鼠及昆明种小鼠各40只，各随机分为4组，SD大鼠给药组分别给予竹节人参提取0.2,0.4g/kg灌服15d；小鼠给药组分别给予竹节人参提取物0.15,0.3g/kg灌服15d，另设对照组及假手术组；观察脑组织乳酸脱氢酶（LDH）和超氧化的歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）含量变化。结果 S．D大鼠竹节人参提取物0.2,0.4g/kg，小鼠竹节人参提取物0.15,0.3g/kg灌服，可显著提高脑组织LDH及SOD活性，明显降低丙二醛（MDA）含量。结论 生节人参提取物对S．D大鼠和中鼠脑缺血再灌注损伤有明显的保护作用。其机制与其抗氧自由基有关。     

银杏叶提取物对缺血再灌注小鼠脑细胞凋亡的保护作用

目的探讨银杏叶提取物对脑缺血再灌注诱导小鼠脑细胞凋亡损伤的保护机制。方法小鼠采用双侧颈总动脉结扎法建立重复全脑缺血再灌注模型。术后48h,制备石蜡切片(HE染色)检测脑组织海马CA1区锥体细胞形态学变化;用紫外分光光度计检测脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)水平,同时用RT-PCR技术检测缺血再灌注过程中小鼠海马凋亡蛋白抑制剂XIAP(X-chromosome linked inhibitor of apoptosis protein)mRNA的表达。结果全脑重复缺血再灌注可以使海马CA1区幸存的锥体细胞数量减少(P<0.01),降低SOD活性,提高MDA水平,同时伴随着XIAPmRNA表达显著下调(P<0.01)。5、20、40mg/kg银杏叶提取物能剂量依赖性减少缺血小鼠海马CA1区神经细胞的死亡(P<0.05、0.01),提高SOD活性(P<0.05、0.01),降低MDA水平(P<0.05、0.01),并抑制XIAPmRNA表达的下调(P<0.05、0.01)。结论银杏叶提取物可通过抗氧化作用抑制神经细胞凋亡而减轻缺血再灌注引起的脑损伤。     

银杏内酯B注射液对局灶性脑缺血的保护作用

目的：观察银杏内酯B注射液对脑组织损伤的保护作用,为本品主治缺血性脑中风提供药理实验依据。方法：银杏内酯B注射液8mg、4mg、2mg／kg,预防给药两天（腹腔注射）,采用三氯化铁致大脑中动脉血栓形成局灶性脑缺血大鼠模型,栓线法脑缺血再灌注损伤大鼠模型,观察药物对脑梗塞范围和神经症状的影响。结果：银杏内酯B注射液8mg、4mg／kg可明显减少。三氯化铁致大脑中动脉血栓形成局灶性脑缺血大鼠脑梗塞程度;对缺血3h再灌注21h大鼠可明显改善其神经症状;减轻脑梗塞程度（与模型组相比,P〈0．01,P〈0．05）。结论：银杏内酯B注射液对局灶性脑缺血有明显保护作用,可改善其神经症状、降低脑梗塞范围,研究结果为临床治疗缺血性中风提供了实验依据。     

穿心莲内酯对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

实验采用结扎大鼠双侧颈总动脉(30min)后松开(60min)复制脑缺血再灌注损伤模型,通过测定再灌注后海马结构中过氧化物歧化酶(SOD)、Na~ —K~ —ATPase、Ca~(2 )—ATPase、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—Px)活性及MDA含量,以观察穿心莲内对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响,结果:穿心莲内酯能明显提高脑缺血再灌注后海马结构中SOD、GSH—Px、Ca~(2 )—ATPase、Na~ —K~ —ATPase活性及降低脂质过氧化产物MDA含量,提示:穿心莲内酯对脑缺血再灌注损伤具有保护作用.     

银杏叶提取物抗大鼠肺缺血/再灌注损伤的实验研究

目的 探讨银杏叶提取物(EGb761) 能否通过诱导血红素氧合酶-1(HO-1)活性减轻肺缺血/再灌注损伤.方法 采用呼气末无创血管夹夹闭阻断左主支气管、左肺动脉和左肺静脉30 min后再灌注2 h建立缺血/再灌注(I/R)动物模型.40只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为4组:假手术组、I/R组、EGb组(术前24 h腹腔注射EGb 20 mg/kg)、EGb ZnPP组(EGb 20 mg/kg 再灌注前15 min静脉注射ZnPP Ⅸ 40 μmol/kg),检测肺湿重/干重比、肺泡损伤数、肺组织中HO-1的活性和肺组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Pxase)活性变化.结果 ①EGb761明显诱导肺组织HO-1活性增加(P<0.01);②同假手术组比较,I/R组肺湿重/干重比及肺泡损伤数增加(P<0.01),肺组织GSH-Pxase活性降低(P<0.01),缺血/再灌注前用EGb761可逆转上述病理改变(P<0.01),用HO-1的抑制剂ZnPP Ⅸ可部分抑制EGb761的保护作用.结论 EGb761通过HO-1的抗氧化作用减轻肺缺血/再灌注损伤.     

大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经细胞凋亡和Bcl-2蛋白表达的改变及银杏叶提取物的保护作用

目的研究大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经细胞凋亡和Bcl-2蛋白表达的变化及银杏叶提取物对其表达的影响.方法制造大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型.40只Wistar雄性大鼠被随机分为A假手术组、B缺血组、C小剂量治疗组和D大剂量治疗组.于术前30min及术后1 h分别给予银杏叶提取物20mg/kg和40mg/kg腹腔内注射.应用TTC染色及HE染色观察梗死体积及缺血坏死程度,应用免疫组化染色及POD法检测Bcl-2蛋白表达及凋亡细胞数.结果C、D两组梗死体积明显小于B组(P＜0.01),D组梗死体积小于C组(P＜0.05);C、D两组凋亡细胞数明显少于B组(P＜0.01),D组凋亡细胞数少于C组(P＜0.05);C、D两组Bcl-2蛋白表达明显高于B组(P＜0.01),D组Bcl-2蛋白表达高于C组(P＜0.05).结论银杏叶提取物可通过上调Bcl-2蛋白表达,减少神经细胞凋亡,对脑缺血再灌注损伤起保护作用,疗效与剂量有关.     

蜂胶总黄酮对全脑缺血再灌注大鼠脑损伤的保护作用

目的探讨蜂胶总黄酮（TFP）对全脑缺血再灌注大鼠脑组织损伤的保护作用并对其机制进行探讨。方法采用48只清洁级雄性SD大鼠,随机分为假手术组、模型组、灯盏花素（50 mg/kg）对照组和TFP低、中、高剂量（25,50,100 mg/kg）组,模型组和用药组采用四血管阻断法制备全脑缺血再灌注模型。分别观察低、中、高剂量的TFP对全脑缺血再灌注后大鼠脑神经功能（NSS评分）、脑梗死面积、脑组织内超氧化物歧化酶（SOD）活力、丙二醛（MDA）含量的影响。结果模型组NSS评分、脑梗死面积、脑组织内SOD活力和MDA含量与假手术组比较均有统计学意义（P〈0.01）。TFP低、中、高剂量组均能使全脑缺血再灌注大鼠NSS评分明显降低,与模型组比较均具有统计学意义（P〈0.01）;TFP中、高剂量组能使大鼠脑梗死面积和脑组织内MDA含量明显降低,与模型组比较有统计学意义（P〈0.01）;能使SOD含量显著升高,与模型组比较差异亦具有统计学意义（P〈0.01）。结论 TFP能显著改善大鼠全脑缺血再灌注后脑神经功能,使脑组织梗死面积与MDA含量显著降低、SOD活力显著升高,能减轻缺血再灌注对大鼠脑组织的损害,具有一定的脑保护作用。     

瘦素对小鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨瘦素对局灶性腑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制.方法 线拴法制备小鼠大脑中动脉局灶性脑柃塞模型,缺血2h再灌注24h后评价神经功能状态,TTC染色测定脑梗死体积;采用比色法测定缺血侧脑组织匀浆乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量;HE染色观察组织病理学改变.免疫组化法测定脑组织胶质纤维酸性蛋白质GFAP表达.结果 瘦素能明显改善神经功能状态,缩小腩缺血再灌注后脑梗死体积,降低脑组织LDH、MDA、NO含量,同时减轻腩组织病理学损伤程度,维持星形胶质细胞正常细胞形态,上调GFAP表达水平.结论 瘦素对小鼠脑缺血再灌注损伤具有明显保护作用,其机制与扰氧化损伤、清除自山基和调节星形胶质细胞适度增生有关.     

黄酮类化合物对心肌缺血的保护作用及其构效关系研究

目的:以冠脉结扎诱发大鼠心肌损伤为模型探讨黄酮类化合物对缺血再灌注心肌的保护作用机制。方法:采用MDA、SOD和GSH-Px测定试剂盒分别测定了假手术组、模型对照组以及黄酮给药组的大鼠心肌血清中MDA含量、SOD活性和心肌匀浆中GSH-Px活性。结果:各给药组的SOD和GSH-Px活性均较模型对照组有明显升高。MDA含量明显下降。结论:黄酮类化合具有抗心肌缺血作用且与结构有密切关系。     

银杏内酯B与C联合应用对缺血/再灌注损伤大鼠心功能的影响

目的 研究银杏内酯B与C联合应用对离体心肌缺血/再灌注（ischemia/reperfusion,IR）损伤大鼠心功能的影响.方法 将离体心脏挂于Langendorff装置,用停灌复灌的方式制备离体大鼠心脏缺血/再灌注损伤模型,并用PowerLab生物信号采集系统记录离体心脏心功能各指标：左心室收缩峰压（LVSP）、左心室舒张末压（LVEDP）、心脏收缩期左心室内压上升最大变化速率（＋ dp/dtmax）、舒张期左心室内压下降最大变化速率（-dp/dtmax）和心率（HR）,并计算出压力差,分别观察在复灌20 min、40 min时银杏内酯B、银杏内酯C及两者联合应用对离体心功能的影响.并测定复灌后冠状动脉流出液中乳酸脱氢酶（LDH）的含量和超氧化物歧化酶（SOD）的活性.结果 与Control组相比,GBC组在20min、40min时对左心室压力差（△LVP）的影响已没有差异,GB组、GC组在20 min和40 min时对＋dp/dtmax、-dp/dtmax的影响显著,而GBC组在40 min时已使-dp/dtmax恢复正常;与IR组相比,GBC组在40min时对HR影响显著（P〈0.01）.GBC能够降低LDH的释放,并增加SOD的活性.结论 银杏内酯B与银杏内酯C均能增加左心室压力差,增强心肌顺应性.银杏内酯B改善心功能的效果优于银杏内酯B,两者合用对心功能的恢复作用效果更好.     

银杏叶提取物对大鼠急性肾缺血损伤的实验研究

目的　观察银杏叶提取物对大鼠急性肾脏缺血再灌注损伤的保护作用及其机理。方法　SD大鼠随机分为假手术对照组、单纯缺血再灌注组、缺血再灌注 +银杏叶提取物处理组。测定肾组织丙二醛 (MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、Na+ K+ ATP酶、Ca2 + ATP酶变化并观察肾脏病理学改变。结果　与假手术对照组相比 ,单纯缺血再灌注组肾小管上皮细胞呈明显的缺血性改变 ,MDA含量增加 (P <0 0 1) ,SOD、Na+ K+ ATP酶、Ca2 + ATP酶活性降低 (P <0 0 1) ;缺血再灌注 +银杏叶提取物处理组与单纯缺血再灌注组相比 ,MDA含量明显降低 (P <0 0 5 ) ,SOD活性显著升高 (P <0 0 1) ,Na+ K+ ATP酶、Ca2 + ATP酶活性增高 (P <0 0 1、P <0 0 5 ) ,肾小管上皮细胞缺血性改变减轻。结论　银杏叶提取物通过抗氧化 ,对急性肾缺血再灌注损伤有保护作用     

松树皮提取物对小鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制研究

目的 探讨IL-6/STAT3/miR-21在松树皮提取物对脑缺血再灌注损伤小鼠的神经治疗作用和机制。方法 将120只KM小鼠随机分为正常对照组、假手术组、14 d及28 d模型组、14 d及28 d治疗组,每组20只,采取双侧颈总动脉夹闭法制作脑缺血再灌注损伤模型;治疗组在处死前7 d给予松树皮提取物原花青素灌胃治疗,对照组和假手术组采用等量生理盐水灌胃。检测各组小鼠学习、记忆能力的差异及海马组织病理学改变、白介素6、STAT3、p-STAT3蛋白、miR-21的表达水平。结果 同时间节点治疗组小鼠比模型组小鼠学习记忆能力强;治疗组尼氏体排列紊乱,其中一部分细胞形态不规则,胞质着色相对较浅,但比模型组好;28 d模型组IL-6表达水平低于14 d模型组,同时间点治疗组海马组织中的IL-6较模型组明显减少;海马组织中STAT3总蛋白含量各组间差异无显著性（P>0.05）,同时间点治疗组p-STAT3含量低于模型组;海马组织中miR-21在14、28 d治疗组的表达低于同时间点模型组,且随时间的延长而降低。结论 松树皮提取物原花青素能通过有效抑制IL-6,显著降低STAT3磷酸化水平,最终降低miR-21表达,从而发挥减轻小鼠脑缺血再灌注脑损伤的作用。     

银杏叶提取物对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的 研究银杏叶提取物对大鼠急性肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法 SD大鼠随机分为假手术对照组、单纯缺血再灌注组、缺血再灌注＋银杏叶提取物处理组。通过阻断大鼠肝门30min后再开放建立肝缺血再灌注损伤模型，在肝脏再灌注90min时测肝组织丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）和测血ALT、AST，并观察肝组织病理学改变。结果再灌注90min时缺血再灌注（1／R）＋银杏叶提取物处理组的肝组织MDA生成，SOD消耗，血清ALT、AsT升高值均少于L／R组（P〈0．01），且L／R＋银杏叶提取物处理组的肝细胞显微结构损害的改变较L／R组轻。结论 银杏叶提取物通过抗氧化，对急性肝脏缺血再灌注损伤有保护作用。     

Apocynin对缺血再灌注后急性肾损伤的保护作用

目的 观察Apocynin对急性缺血再灌注肾损伤（I/R）大鼠模型的保护作用并探讨其机制.方法 采用雄性SD大鼠制备急性缺血再灌注肾损伤模型,用不同浓度（5 mg/kg、10 mg/kg、20 mg/kg） Apocynin干预,同时设定假手术组、手术对照组,生化法测定血肌酐值,光镜下观察肾组织形态学变化并进行肾小管病变计分,免疫组织化学检测肾组织单核巨噬细胞计数,硫代巴比妥酸比色法测定肾组织匀浆丙二醛（MDA）,改良DTNB显色法测定血清谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）,ELISA法测定血清白介素1（IL-1）.结果 与假手术组相比,手术对照组血肌酐明显升高（P＜0.05）,肾小管计分明显升高（P＜0.05）,肾组织巨噬细胞数目增加（P＜0.05）,血清MDA、IL-1升高（P＜0.05）,GPx下降（P＜0.05）;与手术对照组相比,各Apocynin干预组血肌酐下降（P＜0.05）,肾小管计分降低（P＜0.05）,肾组织巨噬细胞数目减少（P＜0.05）,血清MDA降低（P＜0.05）,IL-1降低（P＜0.05）,GPx含量升高（P＜0.05）.结论 Apocynin可以降低急性缺血再灌注肾组织氧化应激水平,抑制炎症反应,减轻肾功能损伤程度.