RNA干扰抑制c-myc基因表达对D341细胞增殖的影响

目的探讨应用小干扰RNA（siRNA）技术抑制髓母细胞瘤D341细胞株的c-myc基因对D341细胞的生长、细胞周期及凋亡的变化。方法制备特异性针对c-myc基因的siRNA,转染D341细胞,实时定量RT-PCR、Western blot检测c-myc基因表达情况,流式细胞仪进行细胞周期及凋亡检测。结果siRNA转染D341细胞后,c-myc基因表达在转染后24h抑制效率最高,c-myc蛋白在48h抑制效率最高,并随siRNA浓度的增大,沉默c-myc基因效率增高。RNA干扰抑制D341细胞c-myc基因后,细胞生长停滞于G1期。结论针对c-myc基因的siRNA对D341细胞c-mycmRNA及蛋白有明显抑制作用,细胞生长受到抑制,有望成为髓母细胞瘤的新的治疗途径。     

RNA干扰沉默CXCR4基因对肝癌细胞增殖和侵袭的影响

目的探讨RNA干扰质粒靶向沉默CXCR4基因表达,对人肝癌细胞增殖和侵袭作用的影响及其机制。方法检测不同分化程度的肝癌细胞株CXCR4表达程度。将CXCR4干扰质粒转染肝癌细胞HepG2,经G418筛选出稳定抑制细胞,使用Western blotting和Real time RT-PCR验证干扰质粒对CXCR4基因的靶向沉默效率。MTT法和Transwell小室试验检测CXCR4基因沉默后肝癌细胞的增殖能力和侵袭能力。Western blotting检测基质金属蛋白酶MMP-2和MMP-9蛋白表达水平,免疫荧光检测MMP-2在细胞内表达。结果不同分化程度的肝癌细胞均有CXCR4表达,其中HepG2细胞表达最强。通过RNA干扰技术靶向沉默CXCR4基因,可高效、稳定地抑制CXCR4表达。CXCR4基因靶向沉默后明显抑制肝癌细胞增殖和侵袭。Western blotting提示CXCR4基因靶向沉默导致MMP-2蛋白表达明显下调。结论 CXCR4基因沉默可以抑制肝癌细胞增殖和侵袭,可能与其抑制侵袭相关分子MMP-2有关,提示CXCR4可能是肝癌治疗的一个有效靶点。     

短发夹状干扰RNA沉默信号传导和转录激活子3基因表达对大肠癌细胞的影响

目的构建携带信号传导和转录激活子3（STAT3）基因短发夹状干扰RNA（shRNA）的真核表达载体,观察干扰STAT3表达对大肠癌细胞HT-29细胞增殖的影响。方法从GenBank STAT3mRNA上寻找到3条符合特征的靶序列,合成靶序列的DNA寡核苷酸链,合成双链DNA,并和BamHⅠ和HindⅢ酶切后的pRNAT-U6.1/Neo载体质粒连接产生重组质粒,行PCR和测序鉴定。重组质粒瞬时转染大肠癌HT-29细胞,实时定量PCR、Western blot检测STAT3的表达。筛选出最佳重组质粒,转染大肠癌细胞后,MTT检测细胞的增殖情况,流式细胞仪检测细胞周期变化。结果成功构建了携带有STAT3基因的shRNA的重组质粒,PCR和测序证实重组质粒构建正确。3种重组质粒对大肠癌HT-29细胞STAT3的表达有明显的抑制作用。筛选出的最佳重组质粒转染大肠癌细胞后,细胞增殖能力明显减弱;细胞周期分析显示,G0/G1期细胞占（74.80±1.85）%,S期细胞占（15.72±2.26）%,与对照组差异显著（P〈0.01）。结论干扰STAT3基因的表达可以有效抑制大肠癌HT-29细胞的生长。     

靶向乙酰肝素酶的RNA干扰对人大肠癌细胞株HT-29生物学行为的影响

目的 探讨RNA干扰乙酰肝素酶(UPSE)对人大肠癌细胞增殖、侵袭等生物学行为的影响.方法 以人大肠癌细胞株HT-29为研究对象,联合应用生物信息学技术与高效siRNA设计原则进行siRNA分子设计,并通过体外转录与化学合成siRNA,瞬时转染HT-29大肠癌细胞,24、48、72 h后MTT法检测实验组与对照组细胞的增殖活性,RT-PCR检测各组细胞HPSE mRNA表达水平,免疫组化细胞染色检测各组HPSE蛋白表达水平,Transwell体外侵袭实验进行癌细胞体外侵袭力分析.结果 实验组与对照组相比,细胞增殖活性明显受到抑制;HPSE mRNA及蛋白表达明显下降;细胞侵袭能力明显下降(均P＜0.05).阴性对照组与空白对照组之间无明显差异(P＞0.05).结论 沉默大肠癌细胞HPSE基因,对体外培养的大肠癌细胞的增殖和侵袭有明显的抑制作用,其作用机制与HPSE基因和蛋白表达下调有关.

Abstract：

Objective To approach the effect of RNAi targeting heparanase on the proliferation,invasion and metastasis of colorectal carcinoma cell.Methods The heparanase mRNA-targeted doublestanded siRNA was designed with the bioinformatics technology.Seventy-two houm after transfecting HT29 cells with specific anti-HPSE siRNA or N.C.FAM siRNA.MTY method was used to detect the proliferation of the cells every day in three days after transfection.The level of HPSE mRNA in the cells was measured by real time PCR.the expression of HPSE protein was detected by immunnohistochemistry and the invasiveness of HT-29 cell in vitro was measured quantitatively by the invasion test of Transwell chamher.Results Compared with control groups,cell proliferation of siRNA group was obviously suppressed,the expression of HPSE siRNA and protein were obviously reduced,the invasion and metastasis were obviously declined(P<0.05) ,but there Was no obvious difference(P>0.05) in the control groups.Conclusions Silencing HPSE can effectively inhibit the proliferation and invasion of human colorectal carcinoma and the mechanism of action correlate with the downregulation of level of HPSE mRNA and protein.     

血红素加氧酶-1小干扰RNA对人胃癌9811-P细胞体外侵袭的影响

目的 构建血红素加氧酶-1(HO-1)小干扰RNA(siRNA)表达载体,观察HO-1 siRNA对人胃癌9811-P(GC9811-P)细胞体外侵袭转移能力的影响.方法 设计HO-1 siRNA序列,构建其真核表达载体,在Lipofectamine 2000介导下转染GC9811-P细胞,通过Western-blotting及RT-PCR检测HO-1在蛋白及mRNA水平的表达变化.通过细胞划痕实验、Transwell小室实验观察GC9811-P细胞体外侵袭转移能力.结果 成功构建了HO-1 siRNA表达载体,并命名为pEGFP-C1/HO-1-siRNA.获得成功转染HO-1-siRNA的GC9811-P细胞,mRNA及蛋白水平均显示HO-1在GC9811-P细胞中明显下降.细胞划痕实验结果显示转染了HO-1-siRNA组的GC9811-P细胞迁移不明显,而转染了阴性对照组细胞和未转染的空白对照组细胞大量迁移至划痕区.Transwell小室实验结果显示转染了HO-1-siRNA组的GC9811-P细胞穿膜数为(54.2±2.68),而转染了阴性对照组的细胞穿膜数为(83.2±5.71),未转染的空白对照组细胞穿膜数为(84.3±4.29),LSD-t检验分析各组间细胞穿膜数的差异,HO-1-siRNA组细胞穿膜数小于阴性对照组及空白对照组细胞穿膜数(P＜0.05).结论 HO-1在GC9811-P细胞体外侵袭转移中发挥着重要作用,HO-1-siRNA可抑制GC9811-P细胞体外侵袭转移能力.     

RNA干扰Ezrin体外对胃癌AGS细胞侵袭和迁移的影响

目的 探讨膜-细胞骨架联接蛋白Ezrin对胃癌细胞株AGS侵袭和迁移能力的影响.方法 针对人Villin2基因(Ezrin编码基因)设计发夹式RNA(shRNA).合成后克隆入载体pGCsileneer,扩增并中量提取质粒,应用脂质体Lipofectamine 2000转染进AGS细胞.采用RT-PCR和Western印迹检测Ezrin的表达.shRNA转染AGS细胞并行G418筛选,传代扩增.结果 shRNA-Ezrin对Ezrin表达抑制作用明显,稳定转染细胞Ezrin下调率达93%.侵袭实验AGSEzrin 细胞的跨膜数为(27.67±4.50),与对照组(125.50±8.33)比较差异具有统计学意义(P<0.01).结论 Ezrin在人胃癌细胞侵袭迁移过程中发挥重要作用,可能成为胃癌基因治疗的一个新靶点.     

新靶点CyclinE干扰RNA对人脑胶质瘤侵袭能力的影响

目的：构建人CyclinE新靶点的干扰RNA真核表达载体,观察CyclinE表达受抑制后的人脑胶质瘤细胞的侵袭能力的变化。方法构建4个新靶点CyclinE干扰RNA的真核表达载体后,用双酶切和碱基序列测定,转染载体到胶质瘤U251细胞株,将其分为U251组、PNC-U251组、PCyclinE-1-U251组、PCyclinE-2-U251组、PCy-clinE-3-U251组、PCyclinE-4-U251组。通过RT-PCR的结果检测各组CyclinE mRNA的表达量,将干扰效果最好的一组用Transwell小室法检测侵袭能力的变化。结果成功构建了新靶点CyclinE干扰RNA真核表达载体即PCyclinE-1、PCyclinE-2、PCyclinE-3、PCyclinE-4,而且CyclinE mRNA表达受到抑制,其中PCyclinE-1-U251组的穿膜细胞数为（45.4±2.7）个,U251组和PNC-U251组的穿膜细胞数分别为（75.2±2.9）个和（74.4±3.5）个,U251组和PNC-U251组的穿膜细胞数比较,差异无统计学意义（t =1.23,P=0.31）,PCyclinE-1-U251组和U251组的穿膜细胞数比较,差异有统计学意义（t =15.00,P=0.00）,PCyclinE-1-U251组和PNC-U251组的穿膜细胞数比较,差异有统计学意义（t =13.81,P=0.00）。结论本实验构建了新靶点CyclinE干扰RNA真核表达载体,PCyclinE-1-U251细胞侵袭能力减弱。     

RNA干扰沉默STAT3基因表达对人胰腺癌细胞SW1990侵袭能力的影响

目的：观察信号转导与转录因子3（STAT3）siRNA表达载体对胰腺癌细胞侵袭能
力的影响,并探讨其机制。方法：实验分为空白对照组、阴性对照组及STAT3 siRNA组。以人
胰腺癌细胞株SW1990作为研究对象,将合成的STAT3 siRNA转染SW1990细胞后,采用RT-PCR及
Western blotting检测转染前后STAT3 mRNA及蛋白的表达变化,Transwell法检测其对胰腺癌
细胞侵袭能力的影响,RT-PCR及Western blotting检测其对胰腺癌细胞MMP-2和MMP-9表达
的影响。结果：STAT3 siRNA转染胰腺癌细胞72 h后,STAT3 mRNA和蛋白表达水平均明显降低,
与空白对照组及阴性对照组比较,差异有统计学意义（P<0.05）;转染后胰腺癌细
胞的侵袭细胞数及MMP-2和MMP-9的表达显著减小,与阴性对照组及空白对照组比较,差异有统
计学意义（P<0.05）。结论：STAT3 siRNA能特异地阻断胰腺癌细胞中STAT3信号的活
化,并进一步通过下调MMP-2和MMP-9的表达从而抑制胰腺癌细胞的侵袭能力。     

纳米基因载体介导RNA干扰沉默Survivin基因对大肠癌细胞增殖和凋亡的影响

目的 探讨纳米基因载体介导RNA干扰沉默Survivin基因对大肠癌细胞HT-29增殖和凋亡的影响.方法 用壳聚糖-聚乙二醇纳米粒介导的Survivin shRNA(基因纳米复合物)转染结肠癌细胞株HT-29,并以携带相同shRNA的脂质体载体,以及阴性对照shRNA为对照,用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测转染后的HT-29细胞中Survivin mRNA的变化,用噻唑蓝(MTT)法检测细胞凋亡率.结果 和脂质体载体比较,转染基因纳米复合物后,HT-29细胞中Survivin mRNA拷贝数及蛋白表达显著降低,其细胞死亡率和凋亡率显著提高(P<0.05).结论 壳聚糖-聚乙二醇纳米粒里介导的Survivin shRNA较之脂质体载体具有更高的干扰效率,且能长期、高效地诱导结肠癌细胞凋亡并抑制其增殖.     

RNA干扰技术及其在大肠癌研究中的应用

RNA干扰是指生物体内利用双链RNA（dsRNA）诱导同源靶基因的mRNA特异性降解,导致转录后基因沉默的现象。近年来RNAi技术在医学研究中的广泛应用取得了显著的基因沉默效果,并以其高效、特异等显著优势成为研究基因功能的新手段。大肠癌的恶性度高,发展迅速,治疗困难,病死率高,其发生发展涉及原癌基因的激活、抑癌基因的失活及突变,以及凋亡相关基因的异常表达等过程,多数伴有大量基因的过度表达。本文就RNAi的作用机制、特点及其在大肠癌研究中的应用作一综述。     

HMGA2基因沉默对结肠癌LS 174T细胞增殖和侵袭的影响

目的探讨利用小发夹RNA（short hairpin RNA,shRNA）干扰技术沉默高迁移率族蛋白A2（high mobility group protein AT-hook 2,HMGA2）基因,观察对结肠癌LS 174T细胞增殖和侵袭的影响。方法构建HMGA2基因特异性shRNA慢病毒载体,干扰结肠癌LS 174T细胞,设立空白对照组（MOCK）、阴性对照组（Scramble shRNA）和HMGA2 shRNA三组,利用Real-time PCR和Western blot方法分别从基因和蛋白水平检测shRNA对HMGA2基因的干扰效果;MTT法检测抑制HMGA2基因表达后LS 174T细胞增殖情况;Transwell侵袭实验检测HMGA2基因沉默后LS 174T细胞侵袭能力的变化。结果转染shHMGA2慢病毒后,结肠癌LS 174T细胞中HMGA2 mRNA和蛋白表达均明显受到抑制（P〈0.01）;MTT法检测各组细胞的增殖能力,shHMGA2组细胞增殖水平明显低于空白对照组和阴性对照组（P〈0.05）;敲除HMGA2基因可明显降低LS 174T细胞的侵袭能力,空白对照组和阴性对照组平均穿膜细胞数分别为（124.28±65）/视野和（118.52±15）/视野,shHMGA2组平均穿膜细胞数为（53.35±8.45）/视野（P〈0.05）。结论 shHMGA2慢病毒能明显下调HMGA2基因的表达,在体外可有效抑制结肠癌LS 174T细胞的增殖和侵袭。     

siRNA敲除STAT3基因对结肠癌HCT116细胞侵袭的抑制

目的:了解RNA干扰沉默STAT3基因对结肠癌细胞侵袭的可能作用.方法:根据STAT3基因特点,设计合成STAT3小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA),并转染人结肠癌细胞系HCT116后,采用RT-PCR检测STAT3mRNA,采用软琼脂集落培养试验检测癌细胞锚着不依赖性增殖,采用Boyden小室模型试验检测癌细胞的侵袭能力.结果:STAT3 siRNA可有效抑制结肠癌细胞集落生长和侵袭能力,且与浓度相关.结论:STAT3 siRNA可抑制结肠癌细胞的侵袭.     

RNAi沉默中期因子基因表达对胃癌细胞黏附和侵袭力的影响

目的:探讨中期因子(midkine,MK)基因小干扰RNA对胃癌细胞生物学行为的影响.方法:培养人胃癌BGC-823、HGC-27、MGC-803及SGC-7901细胞株,以荧光实时定量PCR方法检测中期因子基因mRNA表达;筛选出中期因子表达最高者.采用中期因子基因小干扰RNA转染胃癌细胞株,分别以荧光实时定量PCR和免疫荧光方法观察中期因子基因mRNA和蛋白水平,然后以四唑蓝(MTT)比色法检测细胞黏附性,以Boyden方法检测癌细胞侵袭力.结果:4株胃癌细胞中,中期因子均有不同程度的表达,以胃癌BGC-823细胞最高;以MK siRNA转染胃癌BGC-823细胞后,癌细胞中期因子基因mRNA和蛋白水平明显下降,且呈浓度依赖性;转染组细胞黏附数量明显下降,细胞侵袭力明显下降.结论:中期因子基因在胃癌细胞黏附和侵袭中发挥着重要作用;以siRNA转染胃癌细胞,可抑制胃癌细胞黏附和侵袭能力.     

促肝细胞再生磷酸酶-3基因对大肠癌细胞侵袭和失巢凋亡的调控

目的 探讨促肝细胞再生磷酸酶(phosphatase of regenerating liver cell-3,PRL-3)基因对大肠癌细胞侵袭的影响及可能机制.方法 应用PRL-3基因小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)转染处理人大肠癌HCT116细胞后,分别采用荧光实时定量RT-PCR和Western blot检测PRL-3 mRNA和蛋白水平,分别采用软琼脂集落培养试验和Boyden小室模型试验检测癌细胞的锚着不依赖性增殖和侵袭能力,采用琼脂糖凝胶电泳和TUNEL检测癌细胞失巢凋亡情况.结果 转染组癌细胞PRL-3 mRNA和蛋白水平明显被抑制,且与时间和浓度相关.与对照组比较,转染组细胞所形成的软琼脂集落数和穿膜细胞数明显减少,且呈时间和浓度依赖性.琼脂糖凝胶电泳和TUNEL结果显示,转染组细胞出现明显的凋亡现象:凋亡指数增加,出现明显的DNA条带.结论 PRL-3基因siRNA转染可明显抑制大肠癌细胞的锚着不依赖性增殖和恶性侵袭,其机制可能与诱导失巢凋亡有关.     

RNAi沉默PRL-1基因对肺癌细胞侵袭能力的影响

目的:探讨RNA干扰(RNAinterference,RNAi)沉默促肝细胞再生磷酸酶1(phosphatase of regenerating liv-er cell-1,PRL-1)基因对肺癌细胞侵袭力的影响。方法:应用PRL-1基因小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)转染处理肺癌A549细胞后,分别采用实时定量RT-PCR和蛋白质印迹检测PRL-1基因mRNA和蛋白水平,分别采用软琼脂集落培养试验和Boyden小室模型试验检测癌细胞的锚着不依赖性增殖和侵袭能力。结果:与对照组比较,siR-NA转染组PRL-1 mRNA和蛋白水平明显下调,且呈浓度和时间依赖性(P<0.05,P<0.05)。体外试验发现,PRL-1siRNA可有效抑制肺癌细胞集落生长和侵袭能力,且与浓度相关(P<0.05,P<0.05)。结论:PRL-1基因在肺癌侵袭中起着重要的作用,采用PRL-1 siRNA转染可抑制肺癌细胞侵袭。     

Smo siRNA对LoVO细胞Smo基因表达及细胞增殖与凋亡的影响

目的 研究Smoothened (Smo)小干扰RNA(siRNA)对结直肠癌LoVo细胞Smo基因表达,以及LoVo细胞增殖与凋亡的影响.方法 设计针对目标基因的siRNA.阳性脂质体介导转染LoVo细胞,半定量RT-PCR检测转染后LoVo细胞的Smo mRNA水平,MTT法和流式细胞术检测转染后LoVo细胞的增殖水平及细胞凋亡率.结果 siRNA-1、siRNA-2均能抑制LoVo细胞Smo基因的表达,siRNA-1抑制作用最明显,达63.56%,siRNA-2抑制作用为46.54%,两组与隐性对照组相比.差异均具有显著性.siRNA-1转染LoVo细胞后,细胞增殖水平较隐性对照组显著降低(P＜0.05);转染48 h后,细胞凋亡率较隐性对照组显著升高(P＜0.05).结论 Smo siRNA能有效地抑制结直肠癌LoVo细胞Smo基因表达,可以降低LoVo细胞的增殖水平,诱导细胞的凋亡.     

RNA干扰YWHAZ基因对结肠癌HCT-8细胞增殖的影响

目的:探讨中RNA干扰YWHAZ基因对结肠癌HCT-8细胞增殖的影响,阐明其作用机制。方法:构建靶向基因YWHAZ的siRNA载体重组质粒pGPU6/GFP/Neo-YWHAZ-792、pGPU6/GFP/Neo-YWHAZ-733、pGPU6/GFP/Neo-YWHAZ-612和pGPU6/GFP/Neo-YWHAZ-505作为RNA干扰质粒组,同时设立阴性对照质粒组(pGPU6/GFP/Neo-shNC质粒);采用荧光定量PCR检测YWHAZ mRNA的表达水平和表达抑制率;采用MTT法检测HCT-8细胞的增殖率。结果:倒置荧光显微镜下观察,细胞转染率为60%。荧光定量PCR检测,RNA干扰组YWHAZ mRNA表达水平低于阴性对照组(P<0.01),平均抑制率为52.86%。MTT检测,与阴性对照组比较,RNA干扰质粒组细胞增殖率明显降低(P<0.01),平均细胞增殖率为68.75%。结论:干扰YWHAZ可抑制该基因的转录,并抑制HCT-8细胞的增殖。     

LncRNA SNHG3对宫颈癌细胞SiHa增殖、迁移及侵袭的影响

目的 探究长链非编码RNA（lncRNA）小核仁RNA宿主基因3（SNHG3）对人宫颈癌细胞系SiHa增殖、迁移及侵袭的影响。方法 利用 GEO 数据库芯片分析 lncRNA SNHG3 在正常宫颈组织和宫颈癌样本中的表达;通过实时定量 PCR 检测LncRNA SNHG3、上皮-间质转化标志物 N-cadherin、Snail、Vimentin 和 E-cadherin 基因表达水平;通过 Western blot 检测 N-cadherin、Snail、Vimentin和E-cadherin蛋白表达水平;在SiHa细胞中转染siRNA干扰片段来敲低lncRNA SNHG3,并采用qRT-PCR验证转染效率;通过CCK8实验检测细胞增殖能力,划痕愈合实验检测细胞横向迁移能力,Transwell小室实验检测细胞纵向迁移及侵袭能力。结果 LncRNA SNHG3在宫颈癌组织及细胞系中高表达;敲低lncRNA SNHG3后,明显抑制SiHa细胞的增殖能力（P<0.001）、迁移能力（P<0.01）和侵袭能力（P<0.001）;qRT-PCR和Western blot结果显示敲低lncRNA SNHG3可下调N-cadherin、Snail和Vimentin表达水平（P<0.001）,同时上调E-cadherin表达水平（P<0.001）。结论 LncRNA SNHG3可通过激活EMT通路促进宫颈癌细胞SiHa增殖、迁移及侵袭能力。     

TSG101-siRNA表达载体对结肠癌HT29/L-OHP细胞株耐药的逆转作用

目的 构建TSG101(tumour susceptibility gene101,TSG 101)小干扰RNA(TSGl01-siRNA)的真核表达载体,观察RNA干扰沉默TSG101基因后化疗药物奥沙利铂(L-OHP)对结肠癌耐药细胞株HT29/L-OHP增殖的影响.方法 根据小干扰RNA的设计原则由计算机软件辅助设计TSG101的靶序列,应用DNA重组技术将目的 序列克隆入小干扰RNA的表达载体;RT-PCR检测TSG101.siRNA对HT29/L-OHP细胞TSG101 mRNA表达的影响;Western blot榆测TSGl01-siRNA对TSGl01基因表达蛋白的抑制效率;采用MTT法测定TSGIOI-siRNA联合化疗药物L-OHP对HT29/L-OHP的增殖抑制作用;FCM分析TSG101-siRNA转染HT29/L-OHP细胞前后的细胞周期分布情况.结果 测序显示干扰载体构建成功,TSG101-siRNA能抑制TSG101mRNA表达,使HT29/L-OHP细胞TSG101蛋白的表达下降,明显增强L-OHP对HT29//L-OHP的增殖抑制,TSG101-siRNA转染HT29/L-OHP细胞后G0/G1期和s期细胞数有增加,而G2/M期细胞数有减少.结论 TSG101-siRNA的真核表达载体能有效地抑制HT29/L-OHP细胞的TSG101 mRNA、TSG101蛋白的表达,提高化疗药物奥沙利铂对HT29/L-OHP的抑制率,能逆转结肠癌耐药细胞株HT29/L-OHP对L-OHP的耐药性.     

白细胞介素-37在结肠癌组织中的表达及其对结肠癌细胞增殖、侵袭的作用

目的 探讨白细胞介素-37(IL-37)在结肠癌组织中表达的变化,并通过体外实验探讨其对结肠癌细胞增殖、侵袭的作用.方法 收集2017年4月—2019年4月在西安市第四医院手术切除的结肠癌组织及对应的癌旁组织,检测其IL-37的表达量;培养结肠癌HT29细胞,随机分为对照组、转染空白pcDNA3.1质粒的空白质粒组、转...