氧化和抗氧化指标在大鼠高脂饮食所致脂肪肝中的动态变化

目的探讨氧应激和脂质过氧化在高脂饮食所致脂肪性肝炎形成中的作用。方法雄性SD大鼠30只随机分为3组,每组10只。正常组普通饲料喂养;模型Ⅰ、Ⅱ组喂高脂饲料;12周末处死正常组、模型Ⅰ组大鼠;模型Ⅱ组大鼠继续喂养至16周末处死,测定血清转氨酶(ALT、AST),全血谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX),肝匀浆丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(SOD)活性,总抗氧化能力(T-AOC),一氧化氮(NO),诱导型一氧化氮合酶(iNOS),谷胱甘肽(GSH)水平,观察肝组织学改变。结果模型组大鼠12周出现单纯性脂肪肝,16周发展为脂肪性肝炎。与正常组比,模型组大鼠肝组织脂质过氧化产物MDA含量明显增多,而抗氧化物SOD,GSH,GSH-PX含量明显降低,且肝脏的脂肪变性严重程度随着高脂饮食喂养的时间延长而加剧。结论氧应激和脂质过氧化在肝组织脂肪变性后炎症的过程中发挥重要作用。     

慢性阻塞性肺部疾病大鼠支气管成纤维细胞体外培养条件下结缔组织生长因子水平检测及意义

目的:探讨慢性阻塞性肺部疾病(COPD)大鼠和正常大鼠支气管成纤维细胞体外培养下结缔组织生长因子(CTGF)的蛋白活性、转录水平以及胶原合成水平。方法:以正常大鼠(对照组)和COPD模型大鼠(实验组)为细胞来源,组织块法进行成支气管成纤维细胞原代培养,应用第5代细胞为研究对象。比色法进行培养液羟脯氨酸含量检测,免疫组织化学染色技术、RT-PCR、免疫印迹方法进行CTGF定位检测、蛋白活性及转录水平观察。结果:实验组羟脯氨酸含量显著高于对照组。对照组大鼠支气管成纤维细胞有一定水平的CTGF表达,实验组成纤维细胞CTGF阳性表达增强,免疫印记及RT-PCR结果显示CTGF蛋白活性增强、转录水平升高。结论:CTGF在成纤维细胞中的高表达是大鼠COPD发生发展的重要环节。     

运动训练预防大鼠非酒精性脂肪性肝炎形成实验研究

目的:探讨游泳训练对大鼠非酒精性脂肪性肝炎形成的影响。方法:30只雄性SD大鼠随机分为4组:对照组(正常饮食12周)、高脂饮食组(高脂饮食12周)、高脂饮食运动组(高脂饮食同时游泳训练12周)和运动组(正常饮食同时游泳训练12周)。12周后处死大鼠,观察各组肝脏组织切片并测试血清以及肝脏各项指标。结果:高脂饮食组大鼠肝脏出现严重的大泡性脂肪变性并有不同程度的炎性细胞浸润,高脂饮食运动组肝脏偶有脂肪变性和炎性细胞,对照组和运动组为正常肝脏组织形态。高脂饮食组的肝脏脂肪变性程度和炎症活动度评分均显著高于对照组,而高脂饮食运动组显著低于高脂组、显著高于对照组。高脂饮食组血清和肝脏游离脂肪酸、血清甘油三酯、肿瘤坏死因子α、肝脏丙二醛含量均显著高于对照组,而高脂饮食运动组显著低于高脂组;高脂饮食运动组血清和肝脏游离脂肪酸、肿瘤坏死因子α、肝脏丙二醛含量与对照组相比无显著性差异;高脂饮食组血清胆固醇显著高于对照组,而肝脏超氧化物歧化酶显著低于对照组,两者与高脂饮食运动组无显著性差异;高脂饮食运动组血清甘油三酯和胆固醇显著高于对照组,而超氧化物歧化酶显著低于对照组。结论:运动训练可以在一定程度上预防非酒精性脂肪性肝炎的形成。     

高压氧治疗对高原低氧肺组织氧化损伤的影响

目的探讨高压氧治疗(HBOT)对高原低氧(HAH)肺组织氧化损伤的影响。方法选取健康雄性昆明小鼠按照随机数字表法分为正常对照组、HAH组和HBOT组, 每组6只。正常对照组放置于一个不进行任何减压措施的舱内饲养;HAH组和HBOT组使用动物低压舱建立小鼠14 d HAH模型;HBOT组在小鼠出低压舱后给予3 d HBOT。各组小鼠于实验完成后进行肺组织病理损伤情况观察及肺组织乳酸(LD)、乳酸脱氢酶(LHD)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、诱导性一氧化氮合酶(iNOS)含量, 以及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和丙二醛(MDA)浓度水平的检测。结果 HE染色显示, 与正常对照组相比, HAH组肺组织有明显损伤, HBOT可使肺损伤减轻;HAH组较正常对照组小鼠肺组织单位面积内肺泡个数、视野内肺泡数量及肺泡的面积占比显著增加(P<0.05), HBOT组与HAH组上述指标比较差异无统计学意义(P>0.05)。Masson染色显示, 正常对照组肺组织结构正常, 肺泡清晰、间隔正常, 无肿胀;HAH组肺组织肺泡结构显...     

模拟舱室内肢体爆炸伤后肺损伤的特点及短暂全身低温对肺损伤程度的影响

目的 观察密闭舱室环境下,肢体爆炸伤后肺损伤的特点及全身短暂低温对肺损伤程度的影响.方法 24只雄性SD大鼠,随机分为对照组、单纯致伤组和短暂全身低温干预组.采用比色法测定肺组织丙二醛(MDA)含量,超氧化物岐化酶(SOD)和髓过氧化物酶(MPO)活性;肺湿重/干重代表总肺水含量;观察肺组织病理改变.结果 密闭环境中,肢体爆炸伤后肺组织发生出血、水肿,肺间隔断裂,炎症细胞浸润,肺组织MDA含量和MPO活性明显升高,SOD活性明显下降;短暂全身低温可减轻肺组织出血、水肿和炎症细胞的浸润,降低肺组织MDA含量和MPO活性,增加SOD活性.结论 密闭环境中,肢体爆炸伤后发生明显的肺冲击伤,氧化应激和炎症细胞浸润可进一步加重肺组织损伤,短暂全身低温可通过减轻氧化应激和炎症细胞浸润,减轻肺组织损伤.     

骨髓间充质干细胞对大鼠肺组织胶原的影响

目的:观察骨髓间充质干细胞(MSCs)对博来霉素(BLM)引起的肺损伤大鼠肺组织胶原的影响,初步探讨其作用机制。方法:将SD大鼠MSCs异体注入受体大鼠体内,2周后观察肺组织病理学变化,同时检测肺组织羟脯氨酸含量及转化生长因子β1(TGFβ1)、血小板源性生长因子-A、B(PDGF-A,B)、胰岛素样生长因子-Ⅰ(IGF-Ⅰ)mRNA的变化。结果:MSCs的植入可使增生的大鼠肺泡间隔、基质胶原及Ⅰ、Ⅲ型胶原明显降低,使升高的肺组织羟脯氨酸及TGFβ1、PDGF-A,B、及IGF-ⅠmRNA的表达显著降低。结论:MSCs可减少肺损伤大鼠肺组织中的胶原含量,此作用与MSCs降低了多种促纤维化细胞因子的表达有关。     

高压氧对高脂饲养诱发胰岛素抵抗大鼠TNF-α含量的影响

目的　通过观察高压氧 (HBO)对胰岛素抵抗 (IR)大鼠模型血清及组织中肿瘤坏死因子 -α(TNF-α)含量变化的影响 ,探索 HBO缓解 IR的机制。方法　高脂组用脂肪占摄入热量 6 1%的饲料饲养大鼠 5 0 d。 HBO处理组大鼠在饲养期内行 HBO处理 3个疗程。然后测各组动物空腹血糖及胰岛素含量 ,并以葡萄糖 -胰岛素耐量实验 (G- Ins TT)测定大鼠胰岛素敏感性 (K值 ) ;以放免法分别测其血清、脂肪组织匀浆中 TNF-α的含量。结果　与正常对照组相比 ,高脂 HBO处理组大鼠血清及组织中 TNF-α含量、胰岛素及 K值相差不显著 ;与高脂对照组相比 ,高脂 HBO处理组大鼠血清及组织中 TNF-α含量及空腹胰岛素水平均明显较低 ,而 K值明显较高 (均为 P<0 .0 1)。结论　 HBO能抑制组织分泌 TNF-α,可能是其缓解 IR的机制之一     

小檗碱预处理对大鼠减压性肺组织氧化损伤和细胞凋亡的保护作用

目的观察小檗碱(BBR)预处理对大鼠减压性肺损伤的预防作用, 探索应急减压暴露的快速干预措施。方法按照随机数字表法将50只健康雄性SD大鼠分为5组, 对照组、模型组和低、中、高剂量组。3个剂量组大鼠分别于加压前3 h腹腔注射1 ml BBR溶液(12.5、25.0、50.0 mg/kg), 对照组和模型组腹腔注射1 ml生理盐水。对照组大鼠不作处理, 模型组和剂量组大鼠在3 min内空气加压到60 m, 高压下共停留60 min, 随后(30±5)s内匀速减至常压出舱。观察大鼠出舱后30 min内的死亡率, 采用酶联免疫吸附试验(ELIASA)观察大鼠肺组织的超氧化物歧化酶(SOD)水平, 采用硫代巴比妥酸(TBA)法观察大鼠肺组织的丙二醛(MDA)水平, 采用免疫组化和TUNEL试剂盒观察大鼠肺组织的细胞凋亡情况。结果模型组和低、中、高剂量组大鼠的死亡率分别为50%、30%、30%和40%。与对照组相比, 模型组大鼠肺组织的SOD水平明显降低、MDA水平明显升高, 中剂量组的MDA水平明显升高, 差异有统计学意义(P<0.05);与模型组相比, 低、高剂量组大鼠肺组织的SOD水...     

消脂饮治疗高脂血症性脂肪肝实验研究

目的 探讨消脂饮防治高脂血症性脂肪肝作用及其作用机制。方法 采用高脂乳剂复制大鼠高脂血症性脂肪肝模型，实验分为正常组、模型组、消脂饮高剂量组和低剂量组，以东宝肝泰对照组。以高、低剂量消脂饮和东宝肝泰进行干预，然后测定各组大鼠血脂、肝脂含量，及肝中超歧物过氧化物酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果 与模型组相比，用药各组大鼠血清和肝中TC、TG和LDL，肝MDA含量均明显降低，而肝SOD活性明显升高。结论 消脂饮可明显提高大鼠SOD活性，降低血脂及肝脂含量，降低MDA含量，提示该药物能够清除自由基，提高机体抗氧化能力。     

有氧运动预防大鼠2型糖尿病过程中对机体铁代谢的影响

目的:探讨有氧运动预防高糖高脂饮食诱导大鼠2型糖尿病过程中,通过缓解机体铁超载,减轻氧化应激,改善胰岛素抵抗的机制。方法:24只12月龄SD大鼠,随机分为对照组(C组)、高糖高脂膳食组(H组)、高糖高脂膳食结合有氧运动组(HE组),每组8只。C组进行基础饲料喂养,其余两组使用高糖高脂饲料。HE组在2周适应运动后,进行15 m/min、45 min/天、坡度5度、6天/周、3周有氧运动干预,其余两组安静喂养。5周后,用酶联免疫吸附实验(ELISA)检测血清铁蛋白、血清胰岛素;生化试剂盒检测血清铁、血清总铁结合力、肝组织铁、血糖、肝超氧化物歧化酶(SOD)、肝丙二醛(MDA)、肝过氧化氢酶(CAT);肝组织切片用苏木精-伊红(HE)染色。结果:(1)HE组血清铁蛋白、血清胰岛素、血糖、胰岛素抵抗指数显著高于C组,显著低于H组(P<0.05,P<0.01)。HE组肝SOD、肝CAT、胰岛素敏感指数显著高于H组(P<0.05,P<0.01),H组显著低于C组(P<0.05,P<0.01);(2)HE组肝MDA、肝组织铁、血清铁、转铁蛋白饱和度显著低于H组(P<0.01)。(3)组织学观察表明,HE组较H组肝细胞脂肪滴数量少,无小灶状炎症细胞浸润。结论:(1)长期高糖高脂饮食诱导大鼠体重增加,加重铁过载和氧化应激,出现胰岛素抵抗。(2)有氧运动能够降低机体铁储存,增加抗氧化应激酶的活性,缓解氧化应激与胰岛素抵抗,减轻高脂膳食大鼠肝组织脂肪样变。     

环孢素A联合地塞米松对百草枯中毒大鼠肺纤维化的治疗作用

目的探讨环孢素A联合地塞米松对急性百草枯中毒致肺纤维化大鼠的治疗作用。方法将80只SD大鼠随机分为：模型组（Mod组）,地塞米松治疗组（Dex组）,小剂量环孢素A治疗组联合地塞米松（Cyc-L组）和大剂量环孢素A联合地塞米松治疗组（Cyc-H组）,3个治疗组根据给药疗程不同（3d、7d、14d）分为3个亚组,每组8只。采用腹腔注射20%百草枯溶液（18mg/kg）制备急性百草枯中毒肺纤维化模型。染毒后2h,Dex组经腹腔注射地塞米松（5mg/kg）;Cyc-L组经腹腔注射环孢素A（5mg/kg）＋地塞米松（5mg/kg）;Cyc-H组经腹腔注射环孢素A（20mg/kg）＋地塞米松（5mg/kg）,每24h重复1次;Mod组经腹腔注射等容积生理盐水。观察大鼠一般状态,22d后处死大鼠取肺组织,检测肺组织丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性和羟脯氨酸（HYP）表达情况,HE染色观察肺组织病理变化。结果与Mod组相比,各治疗组肺纤维化明显减轻,肺组织MDA含量明显下降、SOD活性明显上升和HYP表达明显下降。Cyc-H组疗效又优于Dex组和Cyc-L组。7d组和14d组较3d组肺纤维化明显减轻,HYP表达下降。7d组与3d组和14d组比较肺组织MDA含量下降,SOD活性增加,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论①地塞米松或地塞米松联合环孢素A均可减轻百草枯中毒引起的肺纤维化,其中地塞米松联合大剂量环孢素A疗效优于地塞米松联合小剂量环孢素A和单纯地塞米松疗效;②7d疗程的治疗效果要好于3d和14d疗程;③地塞米松或环孢素A联合地塞米松减轻肺纤维化的可能机制是增加机体清除氧自由基能力,降低脂质过氧化水平。     

美托洛尔对急进4300m高原大鼠心肌及血气的影响

目的探讨在4300 m海拔条件下美托洛尔对大鼠心肌的影响。方法 Wistar雄性大鼠30只,分为A组（空白对照组）、B组（高原对照组）及C组（高原美托洛尔组）3组。在各处标准饲养3日后眼眶采静脉血测定肌酸激酶（CK）;麻醉取动脉血测定血气;取心脏,用比色法测定丙二醛（MDA）,超氧化物岐化酶（SOD）;用细胞化学苏木素-伊红（HE）染色法观察左心室病理结构的改变。结果血气显示：B组较A组PCO2、PO2、BE均降低（P〈0.05）,除PCO2的C组较B组并无显著差异,PO2、BE均明显增加（P〈0.05）。MDA、CK值显示：B组较A组明显增加（P〈0.05）,C组较B组明显减少（P〈0.05）,SOD值显示：B组较A组明显增加（P〈0.05）,C组较B组明显降低（P〈0.05）。病理切片结果显示A组大鼠心肌细胞排列整齐,心肌纤维完整,B组大鼠心肌细胞排列紊乱,肌纤维溶解断裂,C组大鼠心肌细胞排列较整齐。结论在4300m海拔缺氧条件下,大鼠心肌形成氧化损伤,给予美托洛尔后能显著改善损伤,对心肌有保护作用。     

灯盏花对慢性低氧大鼠心肺组织SOD活性和MDA含量影响的实验研究

目的探讨灯盏花对慢性低氧大鼠心肺组织损伤的保护作用。方法将30只SD大鼠随机分为正常对照组、低氧组、灯盏花组,对照组不作任何处理;低氧组、灯盏花组每天低氧10 h（低氧舱中,吸入氧气浓度为9%～11%,10 h/d）,灯盏花组在低氧前,每天腹腔注射灯盏花注射液4 ml/kg。4 w后,分别测定各组大鼠心肺组织匀浆中超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）的含量。结果与低氧组比较,对照组及灯盏花组心肺组织匀浆SOD活性明显升高（P〈0.05或P〈0.01）,MDA含量明显下降（P〈0.05或P〈0.01）;与对照组比较,灯盏花组心肌SOD活性降低,MDA含量升高（P〈0.05或P〈0.01）。结论慢性低氧大鼠心肺组织存在氧化抗氧化失衡,灯盏花注射液能够在一定程度上减轻这种失衡。     

有氧运动对2型糖尿病大鼠腓肠肌氧化应激及MAPKs信号通路的影响

目的:研究有氧运动对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗、腓肠肌氧化应激以及MAPKs信号通路的影响。方法:健康雄性Wistar大鼠30只,随机分为正常对照组(C组)、糖尿病对照组(DC组)和有氧运动组(DE组),其中C组以普通饲料喂养,DC组和DE组以高脂饲料喂养。4周后,对DC组和DE组大鼠采用单次注射链脲佐菌素(STZ)的方法建立2型糖尿病大鼠模型,继续高脂饲料喂养4周后,DE组大鼠进行无负重游泳训练6周,训练期间C组大鼠继续以普通饲料喂养,DC组和DE组大鼠继续以高脂饲料喂养。6周后,处死所有大鼠,测试空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),测试腓肠肌超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)活性及丙二醛(MDA)水平,RT-PCR法测试腓肠肌p38和JNK mRNA表达,Western-blot法测试腓肠肌ERK1/2和p-ERK1/2表达。结果:和C组相比,DC组大鼠FBG、FINS和HOMA-IR均显著升高,腓肠肌SOD和GPX活性显著降低而MDA水平显著升高,腓肠肌p38、JNK1、JNK2 mRNA相对表达量显著升高,p-ERK1、ERK2和p-ERK2相对表达量显著升高而ERK1相对表达量差异无统计学意义。与DC组相比,DE组大鼠FBG、FINS和HOMA-IR均显著降低,腓肠肌SOD和GPX活性显著升高而MDA水平显著降低,腓肠肌p38和JNK1 mRNA相对表达量显著升高而JNK2 mRNA相对表达量无统计学意义,腓肠肌p-ERK1、ERK2和p-ERK2相对表达量显著升高而ERK1相对表达量无统计学意义。结论:有氧运动可激活糖尿病大鼠腓肠肌MAPKs信号通路系统,增强机体抗氧化酶SOD和GPX活性,改善糖尿病大鼠氧化应激状态,降低其胰岛素抵抗水平。     

淫羊藿总黄酮对模拟高原缺氧大鼠机体指标的改善作用

目的研究淫羊藿总黄酮（TFE）干预后,对模拟高原缺氧大鼠相关指标的影响,探索其预防高原病的作用机理。方法将大鼠分为6组：平原对照组、高原对照组、TFE高、中、低剂量组（710、305、150 mg.kg-1）和地塞米松组（0.5 mg.kg-1）。灌胃给药,每天1次,共给药7 d,地塞米松组给药3 d;然后放入低压氧舱,模拟大鼠高原海拔5 km,低氧暴露72 h,测定血清和脑、肺、心组织中SOD、MDA、TNOS、iNOS、NO含量水平;测定血清、脑组织的S100B及CORT含量水平;取脑、肺组织,测定其含水量。结果 TFE能够增高缺氧大鼠血清、脑组织中CORT、SOD、TNOS、NO含量,增高低压低氧大鼠肺,心组织的SOD、TNOS、NO含量水平,尤其是脑,心组织中SOD显著增高,MDA显著降低,其中以TFE高剂量效果最好。地塞米松增强缺氧大鼠血清及脑,心中CORT,SOD,TNOS,NO含量,降低血清及脑组织中S100B,MDA含量。与高原对照组比较,地塞米松组脑含水量和肺含水量有所降低,但均无显著性差异。TFE高,中,低剂量组脑含水量和肺含水量无显著变化。结论TFE对缺氧时大鼠机体损伤有保护作用,其高剂量给药组（710 mg.kg-1）效果最显著,能够不同程度提高大鼠血清、脑、肺,心组织中SOD、NOS、NO水平,降低其MDA水平,提示TFE在抗缺氧方面有良好的开发前景。     

依达拉奉对百草枯中毒大鼠急性肺损伤治疗作用

目的研究依达拉奉对百草枯中毒急性肺组织损伤的治疗作用及可能机制。方法将96只雄性SD大鼠随机分为对照组（Con组）、模型组（Mod组）、依达拉奉治疗组（ED组）和地塞米松治疗组（Dex组）,每组再根据染毒时间分为6h、24h、48h和72h等4个亚组,每组6只。采用腹腔注射20%百草枯溶液（25mg/kg）制备百草枯中毒急性肺损伤模型,Con组腹腔注射等容积生理盐水。染毒后1h开始,ED组和Dex组分别给予腹腔注射依达拉奉（3mg/kg）和地塞米松（3mg/kg）,2次/日,Con组和Mod组给予等容积生理盐水。分别在染毒后6h、24h、48h和72h,观察大鼠一般状况变化,然后处死大鼠,经心脏采集血液标本检测血清SOD活性和MDA含量,并行HE染色观察肺组织病理变化。结果与Con组比较,Mod组、ED组及Dex组各时间点血清SOD活性明显下降（P〈0.05或P〈0.01）,血清MDA水平均明显增加（P〈0.01）,肺组织病理示急性肺损伤改变,炎症细胞浸润,肺泡萎缩塌陷,甚至结构消失,且随时间进展加重;与Mod组相比,ED组和Dex组血清SOD活性明显上升（P〈0.05或P〈0.01）,血清MDA含量明显下降（P〈0.05或P〈0.01）,肺组织病理改变明显减轻;而ED组和Dex组间差异无统计学意义（P〉0.05）。结论依达拉奉和地塞米松对百草枯中毒引起的急性肺损伤均有治疗作用,其治疗作用和减轻自由基损伤有关。     

氧应激、脂质过氧化及肝细胞凋亡在非酒精性脂肪肝病中的作用

目的连续动态观察氧应激、脂质过氧化及凋亡肝细胞在非酒精性脂肪肝病（Non-alcoholic fatty liver dis-ease,NAFLD）大鼠模型中的表达情况,从而揭示其在非酒精性脂肪肝病发生及进展过程中的作用及几者的相互关系。方法取雄性SD大鼠40只随机分为2组：正常对照组10只,给予基础饲料;造模组3O只,给予88%基础饲料＋1O%猪油＋2%胆固醇,均正常饮水。对照组大鼠于8周后处死。造模组分别于8,12,16周处死,取肝组织标本,制备石蜡切片,行苏木精一伊红（HE）染色观察肝组织光镜下的病理改变,苦味酸染色观察肝脏纤维化程度;测定各组大鼠超氧化物歧化酶（SOD）活力和丙二醛（MDA）含量;用TUNEL法检测肝细胞凋亡。采用多元线性回归分析评估氧应激、脂质过氧化及肝细胞凋亡在NAFLD中的作用及几者的相关性。P〈0.05有统计学意义。结果（1）随造模时间延长,造模组大鼠肝组织脂肪变、炎症程度逐渐加重,后期出现少数纤维化表现（P〈0.05）;（2）造模组大鼠血清SOD活性逐渐降低,MDA含量逐渐升高,且SOD活性与肝组织脂变、炎症程度呈负相关（r=-0.726,-0.828;P〈0.01）,而MDA含量与肝组织脂变、炎症和纤维化程度程度呈正相关（r=0.876,0.931,0.420;P〈0.01）;（3）实验大鼠肝细胞凋亡程度与肝组织脂变、炎症程度呈正相关,与纤维化程度相关（r=0.843,0.922,0.662;P〈0.01）;（4）氧应激、脂质过氧化程度与肝细胞凋亡程度亦存在明显相关性（r=-0.700,0.885;P〈0.01）。结论在非酒精性脂肪肝病大鼠模型中,氧应激、脂质过氧化及肝细胞凋亡程度与肝损伤程度密切相关;而且氧应激、脂质过氧化与肝细胞凋亡之间联系紧密且相关,氧应激、脂质过氧化可能是非酒精性脂肪肝病中诱导肝细胞凋亡的首要因素。     

背向散射积分评价二甲双胍对糖尿病大鼠肾脏纤维化的干预作用

目的应用超声背向散射积分(IBS)技术评价二甲双胍对糖尿病大鼠肾脏纤维化的干预作用。方法 30只雄性Wistar大鼠,随机抽取20只高脂饲料喂养4周后,腹腔注射链脲佐菌素(STZ,40mg/kg)建立糖尿病大鼠模型。模型成功后,将其随机分成模型对照组(DM组)、二甲双胍干预组(MET组),余下10只作为正常对照组(NC组)。NC和DM组蒸馏水灌胃2ml/d,MET组二甲双胍0.5g.kg-1.d-1)灌胃。8周后,超声测量肾实质标化背向散射积分值(IBS%),对肾组织进行羟脯氨酸浓度(HPC)测定;PAS染色计算肾小球系膜基质指数(Ms/Gs),Masson染色观察肾小球胶原沉积评分(GCDS)、血管周围胶原面积(PVCA)、肾小管间质病变评分(TIDS)。结果与NC组比较,DM组IBS%及纤维化指标(HPC、Ms/Gs、GCDS、TIDS、PVCA)均明显增高(P<0.05);与DM组比较,MET组IBS%减低(P<0.05),纤维化指标减轻,但未达NC组水平。IBS%与纤维化指标呈正相关(P<0.05)。结论糖尿病大鼠存在明显的肾脏纤维化;二甲双胍可以在一定程度上减轻纤维化病变;超声IBS技术可以检测到糖尿病大鼠肾脏纤维化及二甲双胍的干预效果。     

辐射合并减压暴露致大鼠急性肺损伤的效应观察

目的 探讨不同剂量辐射暴露对快速上浮脱险致大鼠减压病急性肺损伤及死亡率的影响。 方法 53只SD大鼠按体重分层后以随机数表法分为5组:空白对照组（10只）、单纯减压组（10只）、4 Gy照射+减压组（11只）、6 Gy照射+减压组（11只）以及8 Gy照射+减压组（11只）。照射组大鼠先进行4、6、8 Gy不同剂量60Co γ射线全身照射,空白对照组及单纯减压组大鼠在相同环境下不进行照射;照射结束后1 h各减压组再进行减压处理实验（57 m停留45 min后,37 s快速减压至大气压）,观察各组大鼠死亡率、肺湿干重比、肺组织病理损伤程度以及肺泡灌洗液中炎症因子和氧化应激相关分子水平的变化。各组大鼠死亡率的比较采用卡方检验,其他指标的比较采用单因素方差分析,进一步两两比较采用LSD-t检验。 结果 与空白对照组比较,各实验组大鼠死亡数量和肺湿干重比均增加,6 Gy照射+减压组和8 Gy照射+减压组大鼠肺湿干重比显著增加,且差异有统计学意义（F=3.096,LSD-t=2.758、2.959;均P<0.05）;各实验组大鼠肺组织病理损伤明显,其中6 Gy照射+减压组和8 Gy照射+减压组更为显著;各实验组大鼠肺泡灌洗液中白细胞介素1β（IL-1β）、白细胞介素6（IL-6）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）和丙二醛（MDA）水平显著增加,且差异有统计学意义（F=45.680~78.270,均P<0.01）,超氧化物歧化酶（SOD）活力和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）水平显著下降,且差异有统计学意义（F=35.720、51.370,均P<0.01）。与单纯减压组比较,4 Gy照射+减压组和8 Gy照射+减压组大鼠死亡数量增加,但死亡率的差异无统计学意义（χ2=7.925,P>0.05）;各照射组大鼠肺湿干重比虽有上升趋势,但差异无统计学意义（LSD-t=0.901、1.818、2.020,均P>0.05）;各照射组大鼠肺组织病理损伤有不同程度的加重,其中8 Gy照射+减压组损伤程度最重;各照射组大鼠肺泡灌洗液中炎症因子（IL-1β、IL-6、TNF-α）和氧化应激相关分子（SOD、GSH-Px、MDA）均变化显著（LSD-t=3.081~8.265,均P<0.01）,其中6 Gy照射+减压组变化最为显著。 结论 辐射会加重快速上浮脱险造成的肺组织炎症和氧化应激损伤,表现为肺组织病理损伤程度加重及死亡率增加,从而增加快速上浮脱险致减压病发生的风险。     

消瘕丸治疗大鼠子宫肌瘤的实验研究

目的观察消瘕丸对大鼠子宫肌瘤模型的影响,阐明其作用机制。方法以外源性激素诱导大鼠建立子宫肌瘤病变模型,观察消瘕丸对子宫组织形态的影响及血清中过氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的活性变化;采用免疫组化SP法检测大鼠子宫肌瘤组织雌激素受体（ER）、孕激素受体（PR）的表达。结果与模型组相比,消瘕丸治疗组能抑制子宫肌瘤组织增生,血清中SOD活性升高、MDA活性降低;ER、PR的表达明显减弱（P〈0.01）。结论消瘕丸对子宫肌瘤有治疗作用,其作用机制可能与抑制ER、PR的表达,降低MDA的活性,增加SOD的活性有关。