止眩颗粒对大鼠脑缺血模型的影响

目的研究止眩颗粒对颈椎病椎动脉型的治疗机理.方法采用大鼠脑缺血模型,复制全脑缺血,观察中药止眩颗粒对大鼠脑代谢、脑组织学改变、全身血液流变学改变的影响.结果止眩颗粒高剂量组可明显改变血液流变学指标和减少脑含水量;止眩颗粒各组对大鼠缺氧脑组织中SOD含量均有显著升高的作用.另外,中、高剂量组还能明显降低缺氧脑组织中MDA含量.     

Pulsinelli四血管法大鼠全脑缺血模型制作的改进

将Pulsinelli四血管法加以改进，分两阶段阻断椎动脉和颈总动脉，使用双极电凝器，用细钢丝插入翼突孔间接烧灼榷动脉等。改进后的方法可明显提高成功率，降低术中死亡率。     

针刺作用于脑缺血大鼠模型的研究概况

脑血管病的发病率因近年来人们的各方面压力越来越大而呈增长趋势。脑血管病中75%以上为缺血性脑血管病,而有80%以上的患者遗留明显后遗症,严重影响中老年人的生活质量,因此寻求更加有效的治疗方法仍是脑科学领域的研究热点。笔者查阅有关实验室研究这方面的文献资料,兹作一综述如下。     

迷走神经刺激参数对大鼠癫痫抑制作用的影响

目的　探索迷走神经刺激控制癫痫的最佳刺激参数 .方法　在青霉素诱发的癫痫模型上 ,电刺激迷走神经以控制大鼠的癫痫发作 ,比较不同频率和不同时间序列电脉冲的迷走神经刺激对大鼠癫痫的抑制作用 .结果　迷走神经刺激可以抑制青霉素诱发的大鼠癫痫活动 .在 5～ 2 0Hz范围内 ,随迷走神经刺激频率的增高 ,迷走神经刺激对大鼠癫痫的抑制程度从 (6 8 3± 10 2 ) %增大到 (97 1± 19 5 ) % ,对癫痫的抑制时间从 (5 1 7± 2 5 )s增加到 (45 1 5± 4 8 2 )s (P <0 0 1) .不同时间序列的迷走神经刺激对大鼠癫痫的抑制作用是不同的 ,混沌的迷走神经刺激比周期的迷走神经刺激对癫痫的抑制程度大 ,分别是 (88 3± 2 8) %和 (72 4± 3 6 ) % ,(P <0 0 5 ) ,抑制时间也长 ,分别为 (2 4 3 3± 2 1 5 )s和 (15 3 4± 17 2 )s,(P <0 0 5 ) .结论　刺激电脉冲的时间序列是影响迷走神经刺激效果的重要参数之一 ,混沌的迷走神经刺激对大鼠癫痫的抑制作用比周期的迷走神经刺激的作用强 .     

大鼠脑缺血模型的制备方法与评价指标总结

本文综述了大鼠脑缺血模型的制备方法与评价指标总结，并提出了其优缺点，以供生物医药研究实验时根据需要的选择使用。     

淋巴管阻断对大鼠睾丸间质的影响

用手术方法将健康ＳＤ大鼠睾丸淋巴管阻断，观察阻断后不同时间睾丸间质的变化，阻断后２天，间质呈现炎症反应，炎细胞浸润，血管扩张，阻断后６天，间质出现灶太增生，间质细胞梭化，数量增多，阻断后１２天，炎症反应减轻，部分间质细胞核固缩，深染。阻断后２４天，炎症反应消失，间质细胞数量减少，阻断后４８天，间质改变仍未见恢复。     

大鼠全脑缺血再灌模型的制作特点

本文介绍了制作大鼠全脑缺血再灌模型中大鼠的选择依据,质量控制要求,具体制作方法,及实验中应注意的几个影响因素。１　大鼠的选择１－１　选用大鼠的依据　①具备完整的脑底动脉环,其血管解剖接近人类;②有大量的基础研究资料可供参考;③主要生理功能无季节性变化;④抗病力强;⑤便于手术和管理,利于观察;⑥价格低廉。１－２　种系选择　系统杂交大鼠具有杂交优势,可克服近交衰退,具有遗传和表型上的一致性,为首选。目前多用封闭群的Ｗｉｓｔａｒ大鼠,具有类似于人类群体遗传异质性的遗传组成,可避免近交衰退,但个体间重复…     

大鼠前脑缺血实验模型制作方法探讨

近年来建立鼠、猫、兔、狗和猴的各种脑缺血模型 ,以探讨急性脑缺血的发病机理及脑复苏急救[2～ 4 ] ,其中大鼠是经济易得的研究对象 ,因此大鼠脑缺血再灌注模型较多用。本文对Ｐｕｌｓｉｎｅｌｌｉ、Ｔｏｌｄ等提出的四血管 (双侧椎动脉和双侧颈总动脉 )闭塞方法作了适当改进 ,使手术更简易。1　材料与方法1.1　实验动物健康Ｗｉｓｔａｒ大鼠 73只 ,雌雄不限 ,体重 2 50～30 0ｇ ,由郧阳医学院动物中心提供。1.2　实验器材一般手术用品 ;自制椎动脉灼闭器 :系用市售2 5～ 30Ｗ电烙铁 ,以电炉丝将直径约 0 .5ｍｍ的缝衣针 (尖端磨钝 ) ,固定…     

大鼠全脑暂时性脑缺血模型的复制

大鼠全脑暂时性脑缺血模型系进行四动脉结扎（4－VO），其中两条推动脉（VA）进行电凝针灼烧成永久性血管闭塞，两条颈总动脉（CCA）用显微动脉夹暂时性的阻断血流至实验所需要的适当时间，该期间大鼠的全脑完全缺血，用脑电图（EEG）验证。然后松开动脉夹，让CCA重新流动，使大鼠的全脑再灌注（re-perfusion)。由于脑缺血会造成脑组织一定的损伤，而且再灌注还会使受损伤的程度进一步加深。本实验证明该模型的复制动物本身必须有较高的级别、较弱的体质。在缺血和再灌注过程中，由于DNA的损伤，一些转录因子和蛋白质的表达发生改变，因此可以依此来研究人类脑缺血的发病机制和治疗机理。     

阿司匹林对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响

目的：研究阿司匹林对脑缺血再灌注损伤的影响。方法：实验分为假手术组，对照组（10％乙醇），ASA10mg/kg组，ASA40mg/kg组和ASA160mg/kg组，采用线栓法制备短暂性大脑中动脉缺血模型（缺血2h，再灌注22h)，观察ASA对脑组织中中性白细胞浸润，NK－κB活性，IL－1β，TNF－α和ICAM－1的表达，以及脑梗死体积，神经功能缺损。结果：ASA可抑制核因子NF－κB激活；抑制ICAM－1，IL－1β和TNF－α的表达；减少中性白细胞浸润；减小梗死体积积百分比，以ASA10，40mg/kg组的作用更明显；对5分制神经功能评分无影响。结论：（1）ASA可减轻脑缺血再灌注损伤，小剂量的ASA作用效果较好；（2）脑缺血再灌注损伤过程中存在急性炎症反应，ASA可抑制脑缺血再灌注损伤过程中的炎症反应；（3）ASA减轻脑缺血再灌注损伤的机制可能与其抑制炎症反应有关，然而小剂量的ASA具有较好的疗效，推测还可能通过改善脑血流起到保护脑缺血再灌注损伤的作用。     

脑立苏冲剂对脑缺血模型大鼠的影响

【目的】观察脑立苏冲剂对实验性脑缺血模型大鼠的影响。【方法】采用大脑中动脉栓塞法复制大鼠脑缺血模型,观察脑立苏冲剂对脑缺血模型大鼠脑含水量的影响;采用比色法测定大鼠脑内伊文思蓝含量,观察该药对脑缺血大鼠脑组织血管通透性的影响,采用苏木素一伊红（HE）染色观察该药对模型大鼠脑组织形态结构改变的影响。【结果】脑立苏冲剂能改善缺血脑组织毛细血管通透性、减轻脑水肿,与缺血模型组比较有显著性差异（均P〈0．01）,其作用与维脑路通相仿。【结论】脑立苏冲剂具有增加脑血流量,减轻脑含水量,降低毛细血管通透性,改善组织形态结构的作用．其治疗脑缺血疾病的疗效可能与此有关。     

构建大鼠脑缺血再灌注损伤模型的方法

临床工作中发现,缺血性脑血管病的发病部位大多在大脑中动脉,临床的主要治疗手段是溶栓治疗,但溶栓治疗成功、血管再通后会带来一系列脑缺血再灌注损伤的问题,这已经成为目前医学需要迫切解决的问题[1].因而能够建立模拟人类脑血管病的动物模型,将为研究人类脑缺血再灌注损伤的发病机制和寻求保护脑组织的方法提供实验依据.     

NBT对大鼠局灶性脑缺血的影响

目的观察NBT对大鼠局灶性脑缺血的影响。方法采用大鼠大脑中动脉梗塞(MCAO)造成局部脑缺血模型,观察NBT对脑缺血大鼠行为症状、脑梗死面积、脑组织含水量的影响。结果预先给予NBT0.21g/kg,0.42g/kg7d,可减轻MCAO大鼠行为障碍、减少脑梗死面积、降低脑组织的含水量(P<0.05)。结论NBT对大鼠脑缺血有一定的预防作用。     

3种大鼠全脑缺血模型定量脑电图的实验研究

目的：比较正常大鼠不同电极联接方式的脑电图的差异,并以脑电图作为判定指标,评价3种全脑缺血大鼠模型的缺血效果。方法：应用皮层电极和头皮电极分别描记正常大鼠双顶叶脑电图,比较2种不同联接方式其结果的差别;分别应用四血管阻断法（4VO）,两血管阻断加低血压法（2VO）和颈动脉负压分流法（CNPS）制作大鼠全脑缺血模型,观察其脑电图形态和各波段相对功率值的变化。结果：皮层电极脑电图的波幅较头皮电极的波幅高,但其形态及相对功率值与头皮电极无明显差别;4VO组和CNPS组在缺血早期即出现α波相对功率值的大幅度下降和θ波相对功率值的增高,而2VO组上述改变出现较晚。结论：脑电图应用于全脑缺血动物模型脑血程度和程度的判断时,头皮电极可以替代皮层电极,4VO组和CNPS组缺血时间较早,缺血完全,但4VO的缺血程度不稳定,2VO组的缺血发生较缓慢。     

瑞芬太尼对大鼠颈迷走神经传出放电的影响

目的：探讨瑞芬太尼对大鼠颈迷走神经传出放电的影响。方法：SD大鼠24只随机分为2、4、8μg·kg-1瑞芬太尼实验组（分别为F1、F2、F3组）和对照组（C组）4组各6只。应用神经电生理技术,观察静脉注射瑞芬太尼前及注射后0、0．5、1、2、10min时颈迷走神经放电频率的变化。结果：与基础值相比,注射瑞芬太尼后0、0．5、1、2min迷走神经传出放电频率明显增加,且变化幅度随剂量的增大而增大,呈现出浓度依赖性（P〈0．05）;而瑞芬太尼各小组在注射药物10min后迷走神经放电与注药前相比差异无统计学意义。结论：静脉注射瑞芬太尼后大鼠颈迷走神经传出放电频率增加,该作用可能是临床上瑞芬太尼降低心率的主要机制。     

糖尿病合并脑缺血大鼠模型对炎症因子的影响

目的比较炎症因子在单纯性脑缺血和复合性脑缺血不同时间点的变化,分析糖尿病炎症因素对脑缺血的影响。方法通过复制大脑中动脉缺血模型,观察大鼠脑部缺血的损伤情况;采用酶联免疫法(ELISA)检测血清中的肿瘤坏死因子a(TNF-α)、白介素-1(IL-1)、环氧化酶-2(COX-2)的含量。结果 TNF-α、IL-1、COX-2在糖尿病组中的水平均高于正常组,差异有统计学意义,P<0.05;与正常组相比单纯脑缺血组模型在3、7d中呈高表达趋势,差异性明显,P<0.05;复合脑缺血组与糖尿病组比较,表达均降低,差异性显著,P<0.05。复合脑缺血组与单纯脑缺血组比较,TNF-α、IL-1 3d时组间比较降低、COX-2升高,7d时组间比较均降低,差异性明显,有统计学意义,P<0.05。结论在糖尿病状态下,炎症因子在缺血不同时期既有累积现象,又有特异性的表达,与疾病的发生发展密切相关。     

急性脑缺血模型大鼠的血浆蛋白质组学研究

目的 探讨急性脑缺血模型大鼠与正常对照之间的血浆蛋白质变化.方法 用线拴法制备脑缺血大鼠模型,缺血2h后采集模型组与空白对照组的大鼠血浆,利用双向电泳、图像分析、质谱鉴定蛋白质组学技术进行分析.结果 鉴定出C-反应蛋白、触珠蛋白、血清淀粉样蛋白P在脑缺血大鼠血浆中表达上调,血清前白蛋白表达下调.结论 所鉴定蛋白可能与脑缺血有一定相关性.     

磁共振DWI评价大鼠急性脑缺血模型的价值

目的:探讨利用磁共振弥散加权成像(DWI)评价改良线栓法制作的大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)模型的价值。方法:33只Wistar大鼠随机分为假手术组3只、永久缺血0.5 h组15只、永久缺血1.5 h组15只。各组于术后相应时间点分行DWI扫描。结果:以神经学症状判定脑梗死造模成功的27例中,DWI检查只有17例出现高信号,TTC染色证实为梗死区。结论:判定脑梗死造模是否成功的条件中,应用神经功能评分联合磁共振检查,会使有关的实验结果更为科学可信。     

尼龙线直径和硬度对大鼠线栓法脑缺血模型成功率的影响

大鼠线栓法局灶性脑缺血模型栓堵血管是在非直视下进行的,容易发生不缺血或尼龙线刺破颅底动脉造成蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)两种失败的情况.各个实验室多将在成功率和SAH发生率上的差异归因于动物的品系、体重和插入深度上的差异等[1],但对于尼龙线的直径和硬度对模型成功率影响的研究不多见.本研究主要探讨了这两种因素对模型成功率的影响.     

建立大鼠全脑缺血模型制作的方法改进

目的改进全脑大鼠缺血再灌注模型的制作方法。方法48只成年的SD大鼠,四血管闭塞法制作全脑缺血再灌注模型,术中氨基甲酸乙酯麻醉,1ml的0．5mm无茵注射器针头阻断双侧椎动脉,无创动脉夹夹闭双侧颈总动脉,以苏木精一伊红（H．E）和TUNEL原位标记法检测海马回CA1区存活锥体细胞数。结果全脑缺血模型的成功率为80％,在缺血再灌注组从再灌注后3小时开始明显减少,随时间的延长,锥体细胞数越来越少,到48小时后降到观察时间点的最低数值,与假手术组比较,每一个时间点都有显著性差异（均P〈0．01）。结论改进后的四动脉阻断法,成功率高,继发性损伤脑干小,并发症少,无需特殊仪器,方法简便,可靠。