饱和氢气生理盐水对老龄大鼠肾缺血再灌注损伤的影响

目的: 探讨饱和氢气生理盐水（hydrogen rich saline）对老龄大鼠肾缺血再灌注损伤(RIRI)的影响并初步研究其相关机制。方法： 将30只20月龄SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、肾缺血再灌注加氢气生理盐水干预组（H2组）,每组10只。大鼠肾缺血再灌注模型建立后,检测各组大鼠血清肌酐、尿素氮,肾组织中丙二醛含量及超氧化物歧化酶(SOD)活力,血清8 羟基脱氧鸟苷（8-OHDG）水平,半胱氨酸天冬酸酶 3（Caspase-3）和血红素加氧酶-1（HO-1）蛋白及mRNA水平并行HE染色光镜观察各组肾组织的变化。结果： 缺血再灌注组尿素氮、肌酐、丙二醛以及8-OHDG水平明显高于假手术组和H2组（P＜0.05）,而SOD含量明显低于H2组和假手术组（P＜0.01）。H2组肾组织病理改变较缺血再灌注组明显减轻。缺血再灌注组Caspase-3蛋白表达明显高于假手术组（P＜0.05）和H2组（P＜0.01）,H2组亦明显高于假手术组;而H2组HO-1 mRNA的表达明显高于另外两组（P＜0.01）。结论： 饱和氢气盐水通过抑制Caspase-3及促进HO-1的表达,从而对缺血再灌注引起的肾损伤起保护作用。老龄大鼠肾脏组织发生退行性改变,对缺血再灌注更敏感。     

活性氧激活线粒体凋亡通路介导高糖诱导心肌细胞凋亡的研究

目的探讨氧化应激和p53介导的线粒体凋亡通路在高糖诱导乳鼠心肌细胞凋亡的作用。方法将培养的SD大鼠乳鼠心肌细胞随机分为四组：对照组、高糖组（葡萄糖浓度为25mmol/L）、高糖＋抗氧化剂组（抗氧化剂浓度为10mmol/L）和高糖＋p53抑制剂组（p53抑制剂浓度为50μmol/L）。荧光分光光度计检测细胞内的活性氧,分光光度计检测上清液中的超氧化物歧化酶,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot对各组细胞p53和Caspase-9进行半定量分析。结果与对照组相比,高糖组心肌细胞凋亡率（P〈0.01）和ROS明显升高（P〈0.01）,上清液中的SOD含量明显降低（P〈0.01）,Caspase-9（P〈0.01）和线粒体蛋白p53表达增多（P〈0.01）。与高糖组相比,高糖＋抗氧化剂组心肌细胞凋亡率（P〈0.01）和ROS明显降低（P〈0.01）,上清液中SOD明显升高（P〈0.01）,Caspase-9（P〈0.01）和线粒体蛋白p53表达减少（P〈0.01）。与高糖组相比,高糖＋p53抑制剂组的心肌细胞凋亡率（P〈0.01）和ROS明显降低（P〈0.05）,上清液中SOD含量升高（P〈0.05）,Caspase-9（P〈0.01）和线粒体蛋白p53表达减少（P〈0.01）。结论高糖可能通过产生的活性氧介导p53转位到线粒体激活线粒体凋亡通路,引起心肌细胞凋亡。     

在不同热量饮食下大鼠肾脏组织SIRT3的变化及意义

目的研究SIRT3在不同热量饮食下大鼠肾脏的表达变化规律。方法取12月龄自由饮食、热量限制、高热量饮食、健康雄性Fisher344大鼠肾组织进行衰老相关β-半乳糖苷酶（SA-β-gal）活性染色,Western印迹法（Western blot assay）和免疫组织化学法检测肾脏组织中SIRT3的表达变化与定位,并用Western blot检测p16^INK4A在肾脏组织中的表达变化。结果大鼠肾脏组织SA-β-gal活性随饮食中热量的增长逐渐增强（P〈0.05）;p16^INK4A表达随饮食中热量增加逐渐增强（P〈0.05）。Western blot亦显示SIRT3蛋白表达随饮食中热量的增加逐渐减弱（P〈0.05）。免疫组化结果显示,SIRT3蛋白主要表达于大鼠肾小管中,其在肾小球也有微量表达,且跟Western blot结果一致,随饮食中热量增长表达增加（P〈0.05）。结论热量限制能延缓大鼠肾脏衰老,SIRT3可能与高热量引起的肾脏衰老有密切关系。     

含饱和氢气灌注液对大鼠肝脏冷缺血再灌注肺损伤的影响

目的：评价合饱和氢气乳酸林格灌注液对大鼠肝脏冷缺血再灌注所引起的肺损伤的影响。方法：健康雄性Wistar大鼠24只,随机分为对照组（s组）、普通灌注液组（I／R组）及含饱和氢气灌注液组（H组）,每组8只,3组给予相应实验处理。3组大鼠均于再灌注6h后经下腔静脉采血离心获取血清,测定血清中肿瘤坏死因子-α（TNF—α）、白细胞介素-6（IL-6）和白细胞介素-1β（IL-1β）的浓度。经腹主动脉采血监测动脉血气。取血后处死大鼠获取肺脏,检测肺组织丙二醛（MDA）的含量及超氧化物歧化酶（SOD）的活性,光镜下观察肺组织病理学改变。结果：血清中TNF—α、IL-6、IL-113水平为I／R组〉H组〉S组（P〈0．05）;肺组织中MDA浓度为I／R组〉H组〉S组（P〈0．05）;而肺组织中SOD活性S组〉H组〉I／R组（P〈0．05）。各组动脉血PaO2水平为S组〉H组〉I／R组（P〈0．05）,各组中PaC02差异无统计学意义（P〉0．05）。S组肺组织形态结构未见明显异常,I／R、H组均见肺组织损伤,H组损伤较I／R组减轻。结论：含饱和氢气乳酸林格灌注液可以降低炎性反应抑制机体脂质过氧化反应,减轻大鼠肝脏冷缺血再灌注肺损伤,改善肺功能。     

瑞芬太尼预处理对大鼠肾缺血-再灌注氧化损伤的影响

目的：研究瑞芬太尼预处理对大鼠肾缺血-再灌注的作用。方法：48只Wistar大鼠,随机分为假手术对照组（S组）、缺血-再灌注组（IR组）、瑞芬太尼低剂量组（L组）、瑞芬太尼高剂量组（H组）。制作肾缺血-再灌注模型,分别于再灌注0.5、2.0h时处死大鼠,测定超氧化物歧化酶（SOD）活力及丙二醛（MDA）含量,光镜下观察肾组织的病理变化。结果：除S组外,各实验组SOD活力水平均降低,与S组比较,有显著性差异（P〈0.01）,MDA生成高于S组（P〈0.01）;L组、H组SOD活力水平均高于IR组,有显著性差异（P〈0.01）,MDA生成低于IR组,有显著性差异（P〈0.01）,H组SOD活力与L组比较,有显著性差异（P〈0.01）。结论：瑞芬太尼预处理可明显提高SOD含量,降低MDA生成,改善肾氧化损伤,从而对大鼠缺血-再灌注肾脏有一定的保护作用,高剂量组抗氧化损伤作用显著优于低剂量组。     

褪黑素对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨褪黑素（melatonin,Mel）对大鼠缺血再灌注（IR）损伤的保护作用及机制。方法通过手术建立大鼠肾缺血再灌注损伤模型,将实验动物随机分为Sham组、IR组和Mel＋IR组,测IR后24 h各组大鼠血清中尿素氮（BUN）和肌酐（Cr）、肾组织匀浆中超氧化物歧化酶（SOD）活力和丙二醛（MDA）含量变化,并观察肾脏组织结构的病理变化。结果IR后24 h大鼠血清BUN、Cr水平明显升高,组织匀浆SOD活力明显降低,MDA水平明显升高。Mel＋IR组较IR组肾脏SOD活性明显升高（P〈0.01）,MDA水平明显降低（P〈0.01）;肾功能、组织变化较IR组得到了明显改善。结论褪黑素可通过提高组织抗氧化酶活性、降低组织脂质过氧化反应发挥对肾功能及肾脏结构的保护作用。     

SIRT1/SIRT3轴在糖尿病肾病肾小管-间质损伤中的作用研究

[目的]探讨沉默信息调节因子1(silent information regulator 1,SIRT1)/SIRT3轴在Zucker糖尿病肥胖(Zucker diabetic fatty,ZDF)大鼠肾小管-间质损伤中的作用。[方法]将16只清洁级雄性ZDF大鼠随机分为模型组和SIRT1过表达组,另将ZL大鼠8只设为正常组。建模成功后,分别检测尿蛋白(urinary protein,UP)、尿微量蛋白(urinary albumin,U-ALB)、空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)和血肌酐(serum creatinine,Scr)水平。苏木素-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色和Masson染色后,镜下观察肾组织病理改变。以实时定量聚合酶链式反应(Real-time polymerase chain reaction,Real-time PCR)检测SIRT1和SIRT3 mRNA表达;Western blot测定肾组织SIRT1、SIRT3、微管相关蛋白轻链3 (microtubule-associated protein light chain 3,LC3)、p62和Parkin蛋白表达;免疫组化检测α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)表达。[结果]与正常组比较,模型组FBG、UP、U-ALB和Scr水平均明显升高(P0.01);SIRT1和SIRT3 mRNA表达下降(P0.05),SIRT1、LC3Ⅱ/Ⅰ和Parkin等蛋白表达明显降低(P0.01),p62蛋白表达明显升高(P0.05);肾间质α-SMA阳性细胞数增加(P0.01);肾小球呈局灶性纤维化,局灶性肾小管上皮细胞空泡变、坏死及萎缩,出现管型,肾间质纤维增生。与模型组比较,SIRT1过表达组FBG、Scr和U-ALB水平均降低(P0.01,P0.05);SIRT1和SIRT3 m RNA表达增加(P0.05,P0.01);SIRT1、SIRT3、LC3Ⅱ/Ⅰ和Parkin等蛋白表达明显升高(P0.05,P0.01),p62蛋白表达明显降低(P0.01);肾间质α-SMA阳性细胞数减少(P0.01);肾脏病理改变减轻。[结论]SIRT1/SIRT3信号轴可能通过改善线粒体自噬,减轻肾小管-间质损伤,对肾脏起到保护作用。     

果糖二磷酸钠对2型糖尿病大鼠周围神经传导功能的影响

目的：研究果糖二磷酸钠（FDP）对2型糖尿病（T2DM）大鼠周围神经病变的影响。方法：首先建立T2DM大鼠模型,将实验动物分成4组,正常对照组、模型对照组、FDP高剂量治疗组（5mL.kg-1.d-1,i.p.）和FDP低剂量治疗组（2mL.kg-1.d-1,i.p.）,每组8只。8周末,测定大鼠尾运动神经传导速度（MCV）、感觉神经传导速度（SCV）,H反射中H与M波的潜伏期,血清血糖（FBG）与超氧化物歧化酶（SOD）、一氧化氮合酶（NOS）的变化。结果：①与正常组比较,FDP干预前,T2DM大鼠FBG、血清胰岛素（FINS）水平显著升高,胰岛素敏感指数（ISI）显著降低（P〈0.01）;②FDP干预后,与正常组比较,模型对照组FBG、FINS水平显著升高,ISI、SOD、NOS和MCV、SCV显著下降,H与M波潜伏期显著延长（P〈0.01）;③与模型对照组比较,FDP干预后,高剂量组大鼠FBG、FINS水平显著降低,ISI、SOD、NOS、MCV和SCV显著升高,H与M波潜伏期显著缩短（P〈0.01）;低剂量组大鼠FBG显著降低,SOD、NOS、MCV和SCV显著升高,M波潜伏期显著缩短（P〈0.01或P〈0.05）;④与低剂量治疗组比较,高剂量组大鼠FBG、FINS水平显著降低,ISI、SOD、NOS、MCV和SCV显著升高,H与M波潜伏期显著缩短,（P〈0.01或P〈0.05）。结论：FDP对糖尿病大鼠周围神经病变具有一定的治疗作用,其机制可能与FDP降低糖尿病大鼠FBG和提高机体抗氧化能力有关。     

Caveolin-1和p42/p44MAPK在哮喘大鼠气道平滑肌细胞增殖中的作用

目的观察哮喘大鼠肺组织中Caveolin-1和p-p42/p44MAPK含量的变化,探讨Caveolin-1和p42/p44MAPK在哮喘大鼠气道平滑肌细胞增殖中的作用。方法 2009年4月～2010年6月间选择SPF级雄性SD大鼠24只,随机分为对照组（C组）、哮喘组（A组）和地塞米松组（D组）,每组8只。以卵白蛋白（OVA）致敏和激发的方法复制大鼠慢性哮喘模型。观察肺组织病理超微结构变化,以图像分析软件测定支气管壁厚度（wat/pbm）和支气管平滑肌厚度（wam/pbm）,免疫组化法检测气道平滑肌Caveolin-1、p-p42/p44MAPK蛋白的表达。结果 A组大鼠wat/pbm、wam/pbm大于C组（P〈0.01）;D组大鼠wat/pbm、wam/pbm小于A组（P〈0.01）,大于C组（P〈0.01）;免疫组化法测定A组Caveolin-1表达量显著低于C组（P〈0.01）,D组表达高于A组（P〈0.01）,但低于C组（P〈0.01）;A组p-p42/p44MAPK表达量显著高于C组（P〈0.01）,D组表达低于A组（P〈0.01）,但高于C组（P〈0.05）;Caveolin-1表达与大鼠wam/pbm呈负相关（r=-0.894,P〈0.01）;p-p42/p44MAPK表达与大鼠wam/pbm呈正相关（r=0.805,P〈0.01）;Caveolin-1与p-p42/p44MAPK表达呈负相关（r=-0.941,P〈0.01）。结论 Caveolin-1与p42/p44MAPK对哮喘大鼠气道重塑有一定影响,其相互作用对哮喘大鼠的气道平滑肌细胞增殖有调节作用。     

常压低氧性肺动脉高压p53基因表达及意义的试验研究

目的研究常压低氧性肺动脉高压大鼠肺内p53基因的表达及探讨肺血管重建（PVR）的分子机制。方法20只雄性SD大鼠随机分为对照组、低氧组,每组10只。采用常压间断低氧8h/d,连续21d的方法来建立常压低氧性肺动脉高压（HPH）模型。用右心导管法检测肺动脉平均压（mPAP）。测量右心室肥厚指数[R.（L＋S）-1]。测量肺血管管壁面积占血管总面积的百分比（MA%）、管壁厚度占血管外径的百分比（MT%）及管腔面积占血管总面积的百分比（VA%）等肺血管形态学指标。用免疫组化方法来检测p53基因在HPH大鼠肺组织表达。结果21d后,低氧组mPAP、R.（L＋S）-1、MT%、MA%及p53基因表达较对照组明显升高（P〈0.01或P〈0.05）,而VA%较对照组明显降低（P〈0.01）。结论HPH大鼠肺内突变型p53基因的表达明显增强,而可能相对抑制野生型p53基因蛋白的表达,导致细胞增殖被促进、细胞凋亡被抑制,从而导致PVR进展,引起肺动脉压力升高,以致发生HPH。     

Nrf2在富氢液减轻小鼠脓毒症氧化损伤中的作用

目的：探讨富氢液对小鼠脓毒症氧化损伤的影响及核因子E2相关因子2（Nrf2）的具体作用机制。方法：雄性C57BL/6野生型小鼠64只,体质量20-25 g,5周龄,采用随机数字表法,将其随机分为4组（n=16）：假手术组（A组）、盲肠结扎穿孔（CLP）组（B组）、CLP＋富氢液组（C组）、CLP＋富氢液＋全反式维甲酸（ATRA）组（D组）。采用CLP制备脓毒症模型。ATRA处理为CLP实验前1周,每天腹腔注射ATRA,10 mg/kg。各组于CLP或假手术后1、6 h时分别给予富氢液（HS）或生理盐水,5 mL/kg。每组取10只小鼠,观察CLP后7 d内生存情况。剩余24只动物,于手术后24 h下腔静脉采血,检测血清丙二醛（MDA）、抑制羟自由基（·OH）能力、超氧化物酶（SOD）和过氧化氢酶（CAT）水平,取肺检测Nrf2的表达。结果：与A组比较,B组小鼠7 d生存率降低,肺组织Nrf2表达增加,血清MDA含量增加,抑制·OH能力、SOD和CAT活性降低（P〈0.05）;与B组比较,C组小鼠7 d生存率升高（P〈0.05）,肺组织Nrf2表达进一步增加,血清MDA含量降低,抑制·OH能力、SOD和CAT活性增加（P〈0.05）;与C组比较,D组小鼠7 d生存率显著下降（P〈0.05）,肺组织Nrf2表达降低,血清MDA含量增加,抑制·OH能力、SOD和CAT活性降低（P〈0.05）。结论：富氢液对脓毒症氧化损伤具有治疗作用,可能与调节内源性抗氧化系统关键分子Nrf2有关。     

大鼠肾缺血-再灌注损伤后p38MAPK mRNA表达的变化及银杏达莫注射液对其的影响

目的观察p38MAPK在缺血-再灌注损伤（IRI）大鼠肾组织中的表达,研究银杏达莫注射液对肾IRI的保护作用及机制。方法将健康雄性SD大鼠50只随机分为5组：假手术对照组,IRI模型组,银杏达莫注射液高、中、低剂量组,每组各10只。IRI模型组和高、中、低剂量组,手术切除右肾,夹闭左侧肾蒂缺血1h,移去动脉夹再灌注1h,除此之外,对于银杏达莫注射液处理组,术前分别按09、18、36mg·kg^-1·d^-1的剂量尾静脉注射给药1周。假手术对照组和IRI模型组术前按18mg·kg^-1·d^-1的剂量尾静脉注射09％氯化钠注射液,给药1周。1周后处死大鼠检测其肾组织丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）的活性及血肌酐（sCr）、血尿素氮（BUN）的含量。取肾组织光镜、电镜下观察肾组织的形态学变化,用RT-PCR技术检测各组大鼠肾组织p38MAPK mRNA的表达情况。结果与假手术对照组相比,模型组大鼠Cr（214.2±40.1）μmol／L、BUN（8．75±1.28）mmol／L及MDA（11．27±2．43）nmol／mg—prot含量均比假手术对照组增高（P〈0.01）,SOD（103．62±6.59）U／mgprot活性显著下降（P〈0.01）;肾组织p38MAPK mRNA（1.38±1.36）水平显著升高（P〈0．01）.银杏达莫注射液处理各组Scr、BUN及MDA含量显著降低,SOD活性显著升高;肾组织p38MAPK mRNA表达水平显著下调,与模型组比较差异有统计学意义（P〈0．01）;银杏达莫注射液处理各组之间无明显差异。结论银杏达莫注射液可通过降低氧自由基水平从而下调p38MAPK mRNA的表达以改善IRI大鼠肾功能,减轻其损伤程度。     

金银花水煎剂对D-半乳糖致衰老模型小鼠的抗氧化作用

[目的]探讨金银花水煎剂对D-半乳糖致衰模型小鼠的抗氧化作用。[方法]（1）取一月龄ICR小鼠50只,随机分为对照组、衰老组、金银花高、中、低剂量组。D-半乳糖构建衰老模型过程中,金银花高（10g·kg^-1）、中（5g·kg^-1）、低（2.5g·kg^-1）剂量组每天按剂量分别灌胃。对照组和衰老组灌等量的生理盐水。连续6W后采集小鼠血清样品和各组织匀浆样品进行生化指标SOD、MDA、GSH-Px检测。[结果]42d后,衰老组小鼠出现不同程度的行动缓慢,皮毛光泽暗淡;体重低于正常组;血清、肝、肾、大脑组织中的SOD值、GSH-Px水平低于正常组;血清、肝、肾组织中的MDA含量均高于正常组（P〈0.05或P〈0.01）;以上数据说明造模基本成功。与衰老组比较,金银花给药组各项指标明显改善,金银花给药组体重增加高于衰老组（P〈0.01）;血清、肝、肾SOD值及GSH-Px水平均高于衰老组（P〈0.05或P〈0.01）,MDA含量低于衰老组（P〈0.05或P〈0.01）。[结论]金银花对D-半乳糖致衰老小鼠具有抗氧化作用,且中剂量组（5g·kg^-1）效果显著。     

卡托普利抗大鼠肺纤维化的作用及机制

目的探讨卡托普利对肺纤维化的治疗作用及可能的机制。方法将64只雄性SD大鼠随机分为对照组、博莱霉素模型组、卡托普利治疗组、地塞米松组治疗组,每组16只。采用HE染色、Masson染色行肺泡炎、肺纤维化程度分级,分别测定各组大鼠血浆AngⅡ、转化生长因子-β1（TGF-β1）mRNA含量以及羟脯氨酸、超氧化物歧化酶、丙二醛含量,并作各组间的对比分析。结果（1）第14天时：与对照组比较,其他3组大鼠肺泡炎评分、HYP含量、AngⅡ含量、MDA含量及TGF-β1 mRNA表达水平均明显升高（P〈0.05或0.01）,SOD含量均显著降低（均P〈0.01）,仅模型组肺纤维化评分显著高于对照组（P〈0.01）;与模型组比较,卡托普利组及地塞米松组肺泡炎、肺纤维化评分及HYP含量、AngⅡ含量、MDA含量及TGF-β1 mRNA表达水平均明显降低（P〈0.05或0.01）,SOD含量均显著升高（均P〈0.01）;地塞米松组显著高于卡托普利组（P〈0.01）,卡托普利组AngⅡ含量及TGF-β1 mRNA表达水平均明显低于地塞米松组（P〈0.05或0.01）。（2）第28天时：与对照组比较,其他3组大鼠肺泡炎及肺纤维化评分、HYP含量及TGF-β1 mRNA表达水平均显著升高（均P〈0.01）,模型组和地塞米松组AngⅡ含量显著升高（均P〈0.01）,仅模型组SOD含量显著降低、MDA含量显著升高（均P〈0.01）;与模型组比较,卡托普利组及地塞米松组肺泡炎及肺纤维化评分、HYP含量、MDA含量及TGF-β1 mRNA表达水平均明显低于模型组（均P〈0.05或0.01）,SOD含量均显著升高（均P〈0.01）,卡托普利组AngⅡ含量显著降低（P〈0.01）,地塞米松组AngⅡ含量显著升高（P〈0.01）;卡托普利组TGF-β1 mRNA表达水平明显低于地塞米松组（P〈0.05）。结论卡托普利可能是通过抑制AngⅡ的生成、减少TGF-β1 mRNA的表达以及纠正氧化／抗氧化失衡而博莱霉素诱导的大鼠     

miRNA-370沉默对酒精性肝病大鼠的保护作用及机制研究

目的:探究微小RNA（miRNA）-370沉默对酒精性肝病（ALD）大鼠的作用及机制。方法:32只Sprague-Dawley（SD）大鼠随机分为4组:正常组（普通饲料）、模型组（40%酒精灌胃+隔日高脂饲料饲养）、空载组（40%酒精灌胃+隔日高脂饲料饲养+尾静脉注射含空载质粒的腺病毒）和沉默组（40%酒精灌胃+隔日高脂饲料饲养+尾静脉注射含si-miRNA-370质粒的腺病毒），每组各8只。用40%酒精灌胃联合隔日高脂饲料饲养法构建ALD大鼠模型。酶联免疫吸附法检测超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）和丙二醛（MDA）表达水平；实时荧光定量PCR法检测miRNA-370、沉默信息调节因子6（SIRT6）mRNA和Nrf2 mRNA表达水平；蛋白质免疫印迹法检测SIRT6和Nrf2表达水平。结果:与正常组比较，模型组SOD、GSH-Px、SIRT6 mRNA、Nrf2 mRNA、SIRT6和Nrf2水平降低，丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、甘油三酯（TG）、MDA和miRNA-370水平升高，差异均有统计学意义（q=10.306、14.839、9.040、10.645、5.836、8.775、11.098、10.066、8.569、4.976、12.435，均P＜0.05）。与空载组比较，沉默组SOD、GSH-Px、SIRT6 mRNA、Nrf2 mRNA、SIRT6和Nrf2水平升高，ALT、AST、TG和miRNA-370水平降低，差异均有统计学意义（q=5.731、9.537、14.524、29.569、8.888、16.233、8.144、6.818、5.329、21.317，均P＜0.05）。结论:MiRNA-370沉默可改善ALD大鼠肝脏损伤，升高SOD和GSH-Px水平，其机制可能与调控SIRT6和Nrf2表达有关。     

何首乌饮对衰老大鼠脑组织细胞Rb/p53信号转导通路影响

目的：检测Rb、p16、p53、p19、p21在衰老大鼠脑组织中的表达,探讨何首乌饮抗大鼠脑组织衰老的机制。方法：选用8周龄SD大鼠84只,体重180-220g,随机分为正常组、模型组、何首乌饮高、中、低剂量组、何首乌丸组、自然恢复组,每组12只,采用D-半乳糖连续腹腔注射建立亚急性衰老大鼠模型。免疫组织化学、W estern blotting和RT-PCR法检测pRb、p16、p53、p19、p21在大鼠脑组织的表达差异。结果：模型组大鼠脑组织Rb、p53、p16、p19、p2 l表达明显增加,pRb表达明显减少（P〈0.05）;何首乌饮、何首乌丸组能显著提高pRb的表达,降低Rb、p53、p16、p19、p2 l表达（P〈0.05）,何首乌饮高剂量组调节作用大于其他各组（P〈0.05）。结论：何首乌饮调节脑组织Rb/p53信号转导通路相关基因和蛋白表达起到延缓衰老的作用。     

阿托伐他汀对衰老大鼠多器官氧化应激指标的影响

目的观察大鼠衰老后心、肝、肾多器官氧化应激指标的变化以及阿托伐他汀在此过程中的作用。方法10月龄大鼠饲养至20月龄,随机分为大剂量他汀组、小剂量他汀组,分别予阿托伐他汀10mg／（kg·d）和1mg／（kg·d）灌胃处理,并设立老年对照组及青年对照组。检测血清内超氧化物歧化酶、丙二醛、过氧化氢酶、一氧化氮合成酶含量,并检测心脏、肝、肾各器官内超氧化物歧化酶、丙二醛、过氧化氢酶、一氧化氮合成酶、脂褐素含量。结果与老年对照组相比,青年对照组及大剂量他汀组血清中过氧化氢酶、过氧化物歧化酶、一氧化氮合酶均显著升高（P〈0．01）,丙二醛显著降低（P〈0．01）。与老年对照组相比,大剂量他汀组中心脏、肝、肾多器官中过氧化氢酶、超氧化物歧化酶、一氧化氮合酶均显著升高（P〈0．01）;丙二醛、脂褐素显著降低（P〈0．01）。结论大鼠衰老后,血清及心脏、肝、肾多器官内氧化应激水平增强,阿托伐他汀可抑制此变化。     

三七总皂苷抗衰老的实验研究

目的：从肝细胞线粒体DNA（mtDNA）、细胞因子的角度,探讨三七总皂苷（PNS）延缓衰老的可行性和可能的作用机制。方法：将实验大鼠随机分为青年对照组、衰老模型组、三七总皂苷组,每组12只。三七总皂苷组予三七总皂苷混悬液,余两组均喂普通饲料。检测实验肝细胞mtDNA的相对含量、血清SOD活性、MDA含量、血清白细胞介素-2（IL-2）、白细胞介素-6（IL-6）含量。结果：三七总皂苷能够降低衰老状态下大鼠肝细胞mtDNA相对含量及血清MDA含量,提高血清SOD活性,与衰老模型组比较,有显著性差异（P〈0.05）;同时还能够增加衰老状态下大鼠血清IL-2含量,降低IL-6含量,与衰老模型组比较,有显著性差异（P〈0.05）。结论：三七总皂苷具有减轻D-半乳糖诱导亚急性衰老大鼠模型的氧化损伤,保护肝细胞mtDNA,提高机体的免疫功能作用。