白藜芦醇对LPS诱导小鼠腹腔巨噬细胞NO和炎性因子生成的调控

目的探讨白藜芦醇（Res）对内毒素（LPS）诱导小鼠腹腔巨噬细胞核因子-κB（NF—κB）活化及炎性细胞因子（TNF—α、IL—1β、IL-6）基因表达的调节，为Res的临床运用提供理论依据。方法分别用LPS或Res＋LPS处理体外培养的小鼠巨噬细胞，采用电子顺磁共振（EPR）自旋捕集技术直接检测巨噬细胞产生的NO，电泳迁移率改变分析法（EMSA）检测细胞中NF—κB活性，逆转录一聚合酶链反应（RT—PCR）和酶联免疫吸附法（ELISA）检测细胞中TNF—α、IL—1β、IL-6 mRNA和蛋白的表达。结果表明LPS组NO含量、NF—κB活性和TNF—α、IL-1β、IL-6含量在刺激后2—12h明显高于正常对照组（P〈0．01），而Res＋LPS组NO含量、NF—κB活性和TNF—α、IL-1β、IL-6含量均显著低于LPS组（P〈0．01）。结论提示LPS可诱导巨噬细胞NF—KB活化，导致TNF-α、IL-1β、IL-6基因表达增强，而Res能抑制NF—κB活化而调节TNF—α、IL-1β、IL-6基因的表达。     

乌司他丁对中性粒细胞NF—κB活性及血浆TNF—α和IL-8水平的影响

目的观察乌司他丁对体外循环（cardiopulmonary bypass,CPB）患者中性粒细胞（PMN）核因子κB（NF—κB）活性及血浆中TNF—α和IL-8水平的影响。方法选择在体外循环下行心脏直视手术的法洛四联症患儿40例,随机分成乌司他丁组（U组）和对照组（C组）,每组20例。U组于麻醉诱导后给予乌司他丁,C组患者则给予等容积的生理盐水代替。分别于麻醉后手术前（T1）、CPB开始后30min（他）、CPB停止后30min（T3）、CPB停止后4h（T4）和CPB停止后24h（T5）抽血,应用ELISA法检测NF—κB活性及血浆中TNF—α和IL-8水平。结果两组PMNNF—κB活性在CPB开始后逐渐升高,T3时达到峰值,之后逐渐下降,但在T5时点依然高于术前水平;U组在T2、B、T4、rr5时点PMNNF—κB活性均低于C组（P〈0．05）。两组TNF-α和IL-8水平均于手术开始后逐渐升高（P〈0．05）,T3达高峰,之后逐渐下降,在T5时点基本恢复正常;C组TNF—α和IL-8水平在T3、T4时点均显著高于U组（p〈0．05）。U组NF—κB的活性与血浆TNF-仪水平呈正相关,相关系数为0．533（P〈0．05）;NF—κB的活性与血浆IL-8水平亦呈正相关,相关系数为0．528（P〈0．05）。C组NF—κB的活性与血浆TNF—α、IL-8水平亦呈正相关,相关系数分别为0．531、0．512（P〈0．05）。结论乌司他丁可以通过降低CPB患者PMNNF—κB活性进而降低血浆TNF—α和IL-8的表达,抑制体外循环后的炎症反应。     

通心络胶囊对自发性糖尿病模型大鼠心肌微血管炎症损伤及血管痉挛的防治作用

目的：观察通心络胶囊对自发性糖尿病模型大鼠心肌微血管炎症损伤及血管痉挛的防治作用。方法：4月龄GK大鼠30只,随机分为GK对照组、通心络高低剂量组。另取4月龄Wister大鼠10只,作为正常对照组。各组分别灌胃12周,取心肌切片作HE染色、NF—κB免疫组化染色。取心肌匀浆,酶联免疫方法测定心肌NF-κB、细胞间黏附分子-1（sICAM-1）、白介素-1（IL-1）含量,放免法测定肿瘤坏死因子（TNF-α）、内皮素-1（ET-1）、血管紧张素-Ⅱ（AT_II）含量。结果：①与正常大鼠比较,GK大鼠心肌NF—κB阳性表达增高（P〈0．01）,通心络组表达降低（P〈0.01）,匀浆NF—κB、sICAM-1、TNF-α、ET-1含量均有不同程度增高（P〈0.01-0．05）,通心络组降低（P〈0．01～0．05）,在降低TNF-α、ET-1方面,高低剂量通心络有显著性差异（P〈0．01-0．05）。②IL-1、AT—Ⅱ、NO含量,GK大鼠与正常大鼠无差异（P〉0．05）,通心络组却能够升高IL-1AT-Ⅱ含量（P〈0．01）。结论：通心络胶囊能抑制心肌组织NF—κB阳性表达,降低心肌匀浆NF—κB、sICAM-1、TNF-α等炎症因子含量,降低ET-1含量,减轻心肌病变。对IL-1、AT-Ⅱ、NO无明显影响。对微血管痉挛有一定的防治作用。     

鞘内注射丹参酮ⅡA对骨癌痛小鼠痛行为及脊髓水平炎症因子的影响

目的探讨鞘内注射丹参酮ⅡA对骨癌痛小鼠热痛觉过敏及脊髓水平白介素-1β（IL-1β）、白介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-理（TNF-仅）表达的影响。方法C3H／HeNCrlVr雄性小鼠84只,应用随机数字表法分为：（1）丹参酮IIA10μg组;（2）丹参酮IIA20μg组;（3）丹参酮IIA40μg组;（4）正常组;（5）DMSO＋Sham组;（6）丹参酮IIA＋Sham组;（7）DMSO＋Tumor组。用热辐射刺激仪测定缩足潜伏期（PWTL）。应用Real．timePCR技术检测mRNA表达。结果各组小鼠基础PⅥ吼差异无统计学意义（P〉0．05）。术后14d,与正常组相比,假手术组PwTL差异无统计学意义（P〉0．05）,而骨癌痛组PWTL明显降低（P〈0．05）。术后21d,和正常组相比,丹参酮IIA＋Sham组、DMSO＋Sham组PwTL和脊髓IL-1β、IL-6、TNF-α表达差异均无统计学意义（P〉0．05）;DMSO＋Tumor组PWTL[（6．19±1．26）s]明显低于正常组[（16．01±1．59）s]（P〈0．05）,脊髓IL—1β、IL-6、TNF—α表达则高于正常组;丹参酮IIA20μg组[（9．83±1．26）s]、丹参酮IIA40μg组[（10．29±2．95）s]PWTL高于DMSO＋Tumor组,脊髓IL-1β、IL-6、TNF-α表达则低于DMSO＋Tumor组（P〈0．05）;丹参酮IIA10μg组PwTL[（6．67±0．96）S]、脊髓IL-1β、IL-6、TNF-α表达水平与DMSO＋Tumor组相比差异无统计学意义（P〉0．05）。结论鞘内注射丹参酮ⅡA具有剂量依赖性抗癌痛作用,抑制脊髓水平表达释放炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α可能是其机制之一。     

N-乙酰半胱氨酸对肺微血管内皮细胞核因子κB活性影响的体外研究

目的探讨N-乙酰半胱氨酸（NAC）对人肺微血管内皮细胞（HPMEC）核岗子κB（NF—κB）结合活性和环氧合酶-2（COX-2）表达的影响机制。方法体外培养HPMEC细胞株,采用四甲基偶氮唑盐（MTT）检测NAC对HPMEC增殖活化的抑制作用,分别采用NAC（1mmol／L）处理1h,肿瘤坏死因子α（TNF-α）（100ng／mL）处理1h。NAC＋TNF-α联合处理。凝胶电泳移动抑制实验检测HPMECNF—κB的结合活性;免疫蛋白质印迹检测相应的HPMEC胞质内NF—κB抑制蛋白（IKB—α）的表达;免疫细胞化学观察HPMECNF—κB表达的核内转移;激光共聚焦检测NAC对HPMEC中COX-2表达的影响。结果NAC对HPMEC的增殖活化有明显抑制作用,NAC＋TNF-α联合处理组吸光度值明显低于TNF-α处理组,差异均有统计学意义（均P〈0．05）。TNF—α刺激后具有诱导HPMECNF—κB结合活性．且IKB-α表达明显减弱,NAC处理组IKB-α表达高于TNF—α处理组,差异有高度统计学意义（P〈0．01）。TNF—α处理1h后．HPMECNF—κB的主要表达从细胞质转移至细胞核内;NAC预处理后联合TNF—α刺激,HPMECNF—κB表达主要位于细胞质．出现核内转移极少。HPMEC经TNF-α处理后细胞内COX-2表达明显高于NAC＋TNF—α联合处理组以及正常对照组．差异均有统计学意义（均P〈0．05）;而NAC＋TNF-α联合处理组与正常对照组比较。差异无统计学意义（P〉0．05）。结论NAC可抑制HPMEC增殖活化;NAC可抑制HPMECNF—κB结合活性、减少核内转移发生和COX-2的表达。     

p38蛋白激酶对脂多糖诱导肺泡巨噬细胞NF-κB活化的调控

目的探讨p38蛋白激酶对脂多糖（LPS）诱导肺泡巨噬细胞NF-κB活化的调控机制。方法分离培养肺泡巨噬细胞。设正常对照组、LPS刺激组、SB203580（p38蛋白激酶抑制剂）＋LPS组、PDTC（NF—κB抑制剂）＋LPS组和SB203580＋PDTC＋LPS组。分别采用免疫细胞化学（SP法）和Western blot检测NF—κB、p38蛋白激酶和NF—κB抑制蛋白（I-κB）的表达。结果与正常对照组相比，LPS刺激肺泡巨噬细胞后胞核NF-κB和p38蛋白激酶染色显著增强，而I—κB的表达显著降低（均P〈0．01）。SB203580、PDTC均可显著降低LPS刺激的肺泡巨噬细胞NF-κB，p38蛋白激酶胞核染色阳性细胞的百分比，并显著增强I—κB的表达（均P〈0．05）。同时应用PDTC和SB203580预孵育肺泡巨噬细胞，与LPS刺激组相比，p38蛋白激酶和NF—κB胞核染色阳性细胞百分比均显著降低（P〈0．05），I-κB的表达显著增强（P〈0．05），但分别与SB203580＋LPS和PDTC＋LPS组相比，差异均无显著性意义（均P〉0．05）。结论LPS刺激肺泡巨噬细胞p38蛋白激酶和NF—κB活化；p38蛋白激酶可能通过调节I-κB降解而调控NF—κB的活化，NF—κB可能是p38信号途径下游的最重要位点。     

参芪扶正注射液延缓CCI大鼠神经病理性疼痛的产生

目的：探讨早期给予参芪扶正注射液是否可以抑制坐骨神经慢性缩窄性损伤（CCI）大鼠神经病理性疼痛的产生.方法：SD大鼠32只,随机分为4组（n=8）：①假手术组（sham组）;②对照组（CCI组）,即单纯行CCI手术组;③CCI＋生理盐水组（CCI＋saline组）,于CCI术后立即腹腔注射生理盐水25mL/kg,连续7d,1次/d;④CCI＋参附组（CCI＋ShenFu组）,于CCI术后即刻腹腔注射参芪扶正注射液,25mL/kg,连续7d,1次/d.于术前2d,术后1,3,7,10,14d测定各组大鼠热缩足反射潜伏期（TWL）、机械缩足反射阈值（MWT）.结果：与Sham组比较,CCI组和CCI＋Saline组术后各日TWL,MWT明显降低（P〈0.01）,其MWT从术后第1日即开始下降,第7日降至最低值（为基础值的19.7%和18.1%,与基础值比较均P〈0.01）;其TWT从术后第1日即开始缩短,第3日即缩短至最低值（为基础值的58.4%和60.2%,与基础值比较均P〈0.01）,CCI组和CCI＋Saline组两组间差异无统计学意义.与CCI,CCI＋Saline组相比,CCI＋ShenFu组在术后第1,3,7日的MWT降低较为缓和（P〈0.01）,但自术后第10日始,各组间差异无统计学意义;CCI＋ShenFu组在术后第1日TWL缩短较为缓和（P〈0.01）,但自术后第7日始,各组间差异无统计学意义.结论：早期给予参芪扶正注射液可以轻度延缓CCI大鼠机械性触诱发痛的形成,抑制术后第1日的热痛觉过敏.     

溃疡性结肠炎和肠易激综合征结肠黏膜HBD－2、NF-κB、IL-6和IL-23的表达

目的探讨溃疡性结肠炎和肠易激综合征患者结肠黏膜HBD-2、NF—κB、IL-6和IL-23的表达及临床意义。方法选择溃疡性结肠炎（UC组）和腹泻型肠易激综合征（腹泻型IBS组）各40例,另选择正常对照组20例．取结肠黏膜标本采用免疫组化SP法进行HBD-2、NF—κB、IL-6和IL-23染色。结果UC组HBD-2、NF—κB、IL-6和IL-23阳性率及表达均显著高于腹泻型IBS组和对照组（P〈0．05）,UC组不同病情程度之间HBD-2、NF—κB、IL-6和IL-23阳性率差异有统计学意义（P〈0．05）,HBD-2、NF—κB、IL-6和IL-23表达均与病情程度呈正相关（P〈0．05）,而腹泻型IBSIL-6和IL-23阳性率及表达与轻度UC差异无统计学意义（P〉0．05）。UC患者黏膜HBD-2、NF—κB、IL-6和IL-23表达之间均呈正相关（P〈0．05）。结论HBD-2、NF—κB、IL-6和IL-23在UC结肠黏膜中高表达,参与UC的发生发展过程,而IL-6和IL-23在IBS结肠黏膜中高表达,IBS黏膜炎症改变与轻度UC相似,IBS与UC之间存在相关性。     

塞来昔布在2型糖尿病中的作用及其机制

目的：探讨新型非甾体抗炎药塞来昔布在2型糖尿病中作用及其机制。方法：80例患者随机分为拜唐平＋二甲双胍治疗方案组（A组）、塞来昔布联合拜唐平＋二甲双胍治疗方案组（B组）及20例健康对照组。比较各组治疗前、后血糖、C-反应蛋白（C—Reaction protein,CRP）、核转录因子-κB mRNA水平,肿瘤坏死因子（TNF—α）、白介素-2（IL-2）、白介素-6（IL-6）含量水平的差异;比较各治疗组治疗前与治疗后上述各指标含量的差异。结果：治疗前各治疗组与健康对照组相比较血糖、CRP、血中NF—κB mRNA水平,TNF—α、IL-2、IL-6含量水平的差异均有显著性（P〈0．05）;各治疗组治疗前、后之间CRP、血中NF—κB mRNA水平,TNF—α、IL-2、IL-6含量水平的差异均有显著性（P〈0．05）;治疗后,治疗组1与治疗组2相比较,血糖差异无显著性（P〈0．05）。结论：在2型糖尿病患者中存在明显的炎症反应过程,塞来昔布作为新型非甾体抗炎药,其不仅具有明显的抗炎症反应,且可降低患者的血糖水平。     

鞘内注射γ-氨基丁酸转运体-1抑制剂NO-711对神经病理痛大鼠脊髓星形胶质细胞GFAP表达的影响

目的观察脊髓水平GABA转运体-1(GAT-1)抑制剂NO-711对坐骨神经慢性松结扎(CCI)大鼠机械和热痛阈及星形胶质细胞GFAP表达的影响,探讨NO-711抗伤害性的可能机制。方法雄性SD大鼠72只,随机分为4组(n=18):即Sham+NS组;Sham+NO组;CCI+NS组;CCI+NO组。各组大鼠在手术前5 d先进行鞘内置管,在术前测定基础MWT和TWL及GFAP的表达。CCI手术后5 d,鞘内注射100μg的NO-711,测定给药前、给药后0.5 h、1 h、2 h、4 h、8 h大鼠MWT和TWL及GFAP的表达。结果Sham组从术后1 d开始直到本实验观察的术后21 d,MWT和TWL均无明显降低;CCI加生理盐水组大鼠在各个时间点上与给药前相比,MWT和TWL及GFAP的表达无明显改变(P>0.05);CCI加NO-711组大鼠在给药后MWT和TWL明显增加及GFAP的表达明显降低,在给药后1 h时作用最明显,与给药前和盐水组相比P<0.01,并一直持续到给药后4 h,并随时间的延长又逐渐恢复到给药前水平。结论鞘内注射NO-711通过抑制星形胶质细胞GFAP表达,可明显减轻慢性坐骨神经松结扎大鼠机械痛敏和热痛敏。     

NF-κB上调神经病理性疼痛大鼠脊髓CX3CR1表达

目的：观察鞘内注射核转录因子-κB（NF-κB）抑制剂吡咯烷二硫氨基甲酸（PDTC）对坐骨神经慢性挤压伤（CCI）大鼠痛阈和脊髓CX3CR1受体表达的影响.方法：60只成年雄性SD大鼠,体质量250～300g,鞘内置管成功后,随机分5组（n=12）：假手术＋生理盐水（sham组）、CCI＋生理盐水（CCI组）、假手术＋PDTC1000pmol/d（PDTC＋sham组）、CCI＋PDTC100pmol/d（PDTC＋CCI组1）、CCI＋PDTC1000pmol/d（PDTC＋CCI组2）.鞘内置管5d后开始鞘内输注生理盐水或不同剂量的PDTC,鞘内注射1d后建立大鼠CCI神经病理性疼痛模型或者假手术模型,分别于术前及术后不同时点测定5组大鼠的痛敏值,并在鞘内注射4d后取脊髓腰膨大部进行Western Blot实验检测CX3CR1的表达.结果：CCI组与sham组比较大鼠术后各时点痛敏阈值明显下降,并在术后第3日降至最低点（P〈0.05）,脊髓CX3CR1的表达明显升高（P〈0.01）.PDTC＋CCI组与CCI组比较,术后各时点大鼠痛敏阈值增高（P〈0.05）,脊髓CX3CR1的表达下降（P〈0.01）.结论：鞘内给予PDTC可减轻CCI大鼠的病理性疼痛,并抑制脊髓CX3CR1的表达.活化的NF-κB可能通过上调脊髓CX3CR1表达而参与了神经病理性疼痛的发生.     

CX3CR1参与NF-κB在脊髓水平调控大鼠癌痛的研究

目的 研究鞘内注射核因子-κB（NF-κB）抑制剂二硫代氨基甲酸吡咯烷（pyrrolidine dithiocar-bamate,PDTC）对骨癌痛大鼠痛觉过敏、脊髓NF-κB和CX3CR1表达的影响.方法 雌性SD大鼠40只,随机分为5组（n=8）：对照组（naive组）、假手术组（sham组）、骨癌痛组（BCP组）、骨癌痛＋生理盐水组（BCP＋ saline组）、骨癌痛＋ PDTC 100 pmol·d-组（BCP＋PDTC组）.术后7～ 14天,BCP＋PDTC组将100pmol·d-1PDTC溶于10μl生理盐水鞘内注射;sham组、BCP＋ saline组给予等容积的生理盐水.分别测定0、1、3、5、7、9、11、14天的大鼠机械性痛觉过敏（PMWT）及自发性疼痛评分;Western blot法测定脊髓NF-κB和CX3CR1蛋白的表达水平.结果 与sham组比,术后第3天开始,BCP组大鼠PMWT减少,自发性疼痛评分增加（P＜0.05或P＜0.01）.与BCP＋ saline组比,BCP＋ PDTC组大鼠PMWT增加,自发性疼痛评分减少（P＜0.05或P＜0.01）.NF-κB和CX3CR1表达下调（P＜0.01）.结论 PDTC可以减轻骨癌痛大鼠的痛觉过敏,其机制可能与降低脊髓NF-κB和CX3CR1表达有关.     

核转录因子kappaB在急性心肌梗死的作用研究

目的探讨急性心肌梗死后（AMI）患者外周血单个核细胞（PBMCs）核因子-kappaB（NF-κB）活化与血浆肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-1β（IL-1β）分泌的相关性。方法选取30例首次急性心肌梗死患者为观察组（AMI组）,25例体检正常人为健康对照组,两组PBMCs的NF-κB表达应用细胞免疫化学染色检测,血浆细胞因子TNF-α、IL-1β由放射免疫法测定。对两组指标进行t检验及相关性分析。结果①AMI组血浆外周血PBMCs的NF-κB核染色阳性百分率、TNF-α、IL-1β分泌表达均显著增加高于健康对照组（P〈0.01）。②AMI患者外周血PBMCs的NF-κB核染色阳性百分率与TNF-α、IL-1β表达均显著正相关（P〈0.05）。结论AMI患者外周血PBMCs的NF-κB活性增高,可以通过促进细胞因子（TNF-α、IL-1β）的分泌来参与AMI的心源性休克、心力衰竭和心室重塑等病理生理过程。     

鞘内注射加巴喷丁复合吗啡对切口痛大鼠脊髓兴奋性氨基酸类神经递质的影响

目的观察鞘内注射（intrathecal,IT）加巴喷丁和／或吗啡对切口痛大鼠脊髓兴奋性氨基酸类神经递质的影响。方法选择鞘内置管成功的雄性SD大鼠40只,随机分为5组,每组8只,分别为假手术组,对照组,加巴喷丁50旭组,吗啡2．5蟮组,加巴喷丁50pg加吗啡2．5熠组。按Yaksh法鞘内置管,按Brennan法制作大鼠足底切口疼痛模型,用机械缩爪反射阈值（MWT）和热缩爪潜伏期（TWL）来确定疼痛行为学变化;应用高效液相色谱法（HPLC）测定脊髓兴奋性氨基酸类神经递质如谷氨酸（Glu）、天门冬氨酸（Asp）含量的变化。结果与假手术组比较,对照组大鼠在术后2h时MWT明显降低,TWL明显缩短（P〈0．05）,脊髓Glu、Asp含量明显升高（P〈0．05）;与对照组比较,术前IT加巴喷丁50旭加吗啡2．5μg在术后2h的MWT明显增加,TwL明显延长（P〈0．05）,脊髓Glu、Asp含量明显减少（P〈0．05）。结论在大鼠切口痛模型中,鞘内注射加巴喷丁能增强鞘内吗啡的抗伤害作用,其机理可能与降低脊髓兴奋性氨基酸类神经递质含量有关。     

DNA甲基转移酶类在大鼠神经病理性疼痛发病机制中的作用

目的：探索DNA甲基转移酶类(DNA methyltransferases,DNMTs)在坐骨神经慢性缩窄性损伤(chronic constriction injury,CCI)大鼠神经病理性疼痛(neuropathic pain,NPP)发病机制中的作用。方法：腰段鞘内置管成功的27只成年雄性Sprague-Dawley大鼠,随机分为假手术组+生理盐水组(sham+NS组)、CCI+NS组及CCI+5-氮杂胞苷(5-azacytidine,5-AZA)组(CCI+5-AZA组),每组9只。CCI术后第3天至第14天,sham+NS组和CCI+NS组每天鞘内注射1次NS,CCI+5-AZA组每天鞘内注射1次10 μmol/L 5-AZA。分别于术前及术后第3,5,7,10,14天测定各组大鼠术侧后足机械痛阈和热痛阈。术后第14天各组大鼠于深麻醉下处死,取脊髓腰膨大,采用RT-PCR,Western印迹和免疫组织化学测定DNMT1,DNMT3a和DNMT3b的表达。结果：术后第3天至第14天,CCI+NS组的机械痛阈和热痛阈均较sham+NS组明显下降(均P<0.05)。术后第5天至第14天,CCI+5-AZA组的机械痛阈和热痛阈均较CCI+NS组明显上升(均P<0.05),但仍低于sham+NS组(均P<0.05)。DNMT1,DNMT3a和DNMT3b在大鼠脊髓腰膨大背角处有致密表达,且以胞核分布为主。术后第14天CCI+NS组的DNMT1,DNMT3a和DNMT3b表达较sham+NS组均明显上升(均P<0.05)。CCI+5-AZA组的DNMT1,DNMT3a和DNMT3b表达均较CCI+NS组明显下降(均P<0.05),但仍高于sham+NS组(均P<0.05)。结论：DNMTs在脊髓腰膨大处的表达上调很可能在CCI大鼠NPP发病机制中起重要作用。DNMTs抑制剂5-AZA可下调DNMTs的表达和缓解CCI诱导的NPP,可能成为NPP的潜在治疗药物。     

大鼠重症急性胰腺炎肝损伤经胸导管引流干预时NF—κB、IL-6、TNF-α的表达及意义

目的探讨胸导管引流减轻大鼠重症急性胰腺炎肝损伤的作用及机制。方法采用经胰胆管逆行注射5％牛磺胆酸钠法制备大鼠急性胰腺炎模型。大鼠随机分为假手术（sham operation. SO）组、重症胰腺炎模型（severe acute pancreatitis , SAP）组、重症胰腺炎＋胸导管引流（ cervical thoracic duct drainage, DC）组,各组均在2、6、12h3个时间点进行观察。酶联免疫法检测大鼠血浆谷氨酸氨基转移酶（alanine aminotransferase,ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（ aspartate aminotransferase, AST）、肿瘤坏死因子-α（ tumor necrosis factor - α, TNF - α）、白细胞介素-6（interleukin-6,IL-6）的含量;以Westernblot法检测各组动物在各时间点肝脏组织中核因子一KB（nuclear factor—κB,NF—κB）p65蛋白表达情况。结果①3个时间点SAP组和DC组血浆ALT、AST、TNF—d和IL一6的含量均明显高于SO组,SAP组各指标均高于DC组（P〈0．05）;②2h时3组动物NF—KBp65表达SAP组和DC组已明显高于SO组（P〈0．05）;6h时SAP组、DC组NF—KBp65表达进一步升高,SAP组升高更为明显（P〈0．01）;12h时SAP组NF～κBp65表达又有增强,与DC组相比明显升高（P〈0．05）,Dc组高于SO组（P〈0．05）。结论胸导管引流对减轻重症急性胰腺炎合并的肝脏损伤有积极作用,其机制可能是胸导管引流可减少NF-κB的激活,使炎症因子TNF-α、IL-6分泌减少。     

石杉碱甲对D-半乳糖诱导老年性聋的局部抗炎作用

目的研究石杉碱甲对D-半乳糖诱导的老年性聋大鼠的局部抗炎作用。方法将30只SD雄性大鼠随机平均分为3组,均行颈背部皮下连续注射8周：D-gal组予5％D-半乳糖（200mg／kg）;D-gal＋HupA组予同体积的5％D-半乳糖（200mg／kg）和石杉碱甲（0．1mg／kg）,对照组予同体积生理盐水。利用免疫组织化学检测耳蜗组织中的施万细胞和NF-κB的活化情况;通过定量RT-PCR分析检测耳蜗组织中的炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α。结果与对照组相比,D-gal组的施万细胞被激活、NF-KB活化,而D-gal＋HupA组的施万细胞和NF-κB变化无差别;同时D-gal组和D-gal＋HupA组相比,D-gal＋HupA组耳蜗组织内IL-1p、IL-6、TNF-d的含量明显低于D-gal组,差异具有统计学意义（P〈0．05）。结论石杉碱甲可以抑制D-半乳糖诱导老年性聋大鼠的耳蜗组织内的施万细胞的激活和NF-KB活化,进而抑制炎症因子的释放,起到局部抗炎作用。