偏心旋转刺激下大鼠前庭核c-fos表达的观察

目的 观察偏心旋转刺激下前庭核早期即刻基因Ｃ－ｆｏｓ的表达特征和抗运动病药物对这种表达的影响。方法 取ＳＤ大鼠１９只分为对照组,旋转组、药物组三组。庄园２组用偏心旋转刺激方式刺激６０ｍｉｎ;药物组在偏心旋转刺激前４５ｍｉｎ腹腔注射抗运动病药物盐酸扁桃桥哌酯（ＰＡＰＭ）,对照组不进行旋转刺激。用免疫组化法和图象分析技术对大鼠脑干前庭神经ｆｏｓ蛋白含量变化进行定量、定位、测定。结果 偏心旋转刺激。用免     

颅脑穿入伤c—fos基因表达特征及意义

颅脑穿入伤ｃ－ｆｏｓ基因表达特征及意义王占祥章翔吴声伶易声禹李安民费舟张志文张剑宁付相平刘卫平近年来研究表明，ｃ－ｆｏｓ基因是快速反应基因，在脑缺血、缺氧、抽搐、疼痛等刺激下，ｃ－ｆｏｓ基因均有不同程度的表达，但其表达的意义尚不十分清楚［１］，可能与...     

犬颅脑枪弹伤后局部脑组织c-fos基因表达

目的　探讨犬颅脑枪弹伤后c -fos基因表达及其变化规律 ,为进一步了解火器性颅脑损伤的机制提供实验基础。　方法　以德国小口径步枪子弹致伤犬颅脑贯通伤模型为对象 ,采用免疫组化法检测对照组脑组织及伤后不同时间弹道挫伤区、震荡区及脑干神经元中c -fos基因的表达。　结果　对照组脑皮层神经元中c -fos基因呈弱表达 ,弹道挫伤区、震荡区及脑干神经元中c-fos基因表达于伤后 30min开始增加 ,2h达到高峰 ,3h逐渐下降 ,且c -fos基因表达在弹道震荡区较挫伤区更为明显 (P <0 .0 5 )。　结论　犬脑组织弹道挫伤区、震荡区及脑干神经元中c-fos基因表达是对损伤刺激的早期反应 ,其表达可能是由Leao播散性抑制引起 ,并与细胞内外信号转导和细胞凋亡有关。     

用逆转录-聚合酶链反应检测+GZ重复暴露大鼠脑组织c-fos和c-jun基因表达

目的了解＋ＧＺ重复暴露后大鼠脑组织ｃ－ｆｏｓ和ｃ－ｊｕｎ基因表达的变化，探讨＋ＧＺ引起脑损害的分子机制，为＋ＧＺ防护研究提供实验依据。方法２４只雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分成对照组、＋ＧＺ重复暴露后３０ｍｉｎ、６ｈ和２４ｈ四组，每组６只。对照组大鼠Ｇ值为＋１ＧＺ，实验组大鼠在动物离心机上经历了３次＋１０ＧＺ／３ｍｉｎ（两次间间隔３０ｍｉｎ）作用。分别于暴露后３０ｍｉｎ、６ｈ和２４ｈ处死大鼠取脑，提取总ＲＮＡ，用建立的反转录聚合酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）定量检测方法检测大鼠脑组织ｃ－ｆｏｓ和ｃ－ｊｕｎｍＲＮＡ表达水平。结果＋ＧＺ重复暴露后３０ｍｉｎ大鼠脑组织ｃ－ｆｏｓ和ｃ－ｊｕｎｍＲＮＡ明显升高，分别是对照组的２．８倍和１．５倍，但６ｈ和２４ｈ时恢复正常。结论＋ＧＺ重复暴露可诱发大鼠脑组织ｃ－ｆｏｓ和ｃ－ｊｕｎｍＲＮＡ的表达，这种表达快速且短暂，在＋ＧＺ所致脑损害的病理过程中起一定作用。     

冲击波和液体火箭推进剂中毒致冲毒复合伤大鼠实验模型的建立

目的复制冲击波和液体火箭推进剂中毒致冲毒复合伤的动物模型。方法健康雄性Wistar大鼠392只,随机分为7组①冲击伤组;②偏二甲基肼(UDMH)组;③四氧化二氮(N     

放疗对人宫颈癌组织的增殖细胞核抗原(PCNA)和c-fos表达的影响

目的：探讨照射前、后人宫颈组织产殖细胞核抗原（PCNA）和c-fos表达的变化。方法：在多聚甲醛固定的活检癌组织冰切片上,进行PCNA和Fos的免疫组织化学染色。结果：放疗前的宫颈癌组织内,多数癌细胞呈PCNA免疫染色阳性;放疗后,多数癌细胞无PCNA染色,但间质细胞的PCNA免疫染色明显升高,大量间质细胞则呈中等或强阳性染色。放射治疗前的宫颈癌组织内,多数癌细胞呈Fos免疫染色阳性,放疗后的宫颈癌组织Fos免疫染色显著降低,多数癌细胞无Fos染色,但放疗前、后间质细胞的Fos免疫反应无明显变化。结论：照射抑制宫颈癌细胞的PCNA和c-fos表达的同时,诱导间质细胞的PCNA表达,提示PCNA和c-fos的表达状态可作为放射治疗中评价宫颈癌细胞增殖和间质细胞修复的分子指标之一。     

c—fos和c—myc原癌基因与bFGF在烧伤后早期创面组织中的表 …

目的：探讨烧伤后创面组织原癌基因ｃ－ｆｏｓ、ｃ－ｍｙｃ和碱性成纤维细胞生物因子（ｂＦＧＦ）的表达顺序及分布规律。方法：采用深Ⅱ度烫伤模型,将４２只大鼠分为７组,即正常对照组、烫伤后３ｈ、６ｈ、１ｄ、７ｄ和１４ｄ组。用ＳＰ免疫组化方法研究烫伤后不同时间点内源性ｃ－ｆｏｓ、ｃ－ｍｙｃ和ｂＦＧＦ蛋白的表达规律及分布特征。结果：烧伤可以诱导ｃ－ｆｏｓ、ｃ－ｍｙｃ和ｂＦＧＦ表达,但三者的表达模式不尽相同,正     

核酶阻断per1表达对吗啡成瘾小鼠海马c-fos转录及表达的影响

目的研究用特异性核酶阻断生物节律基因per1的表达对吗啡成瘾小鼠海马c—fos基因转录及表达的影响。方法制备吗啡成瘾小鼠模型，向小鼠脑室内注射脂质体包裹的重组质粒pcDNA3．1-per1RZ DNA，在脑内产生特异性核酶-per1RZ，阻断小鼠脑内生物节律基因per1的表达。作脑组织冰冻切片，用原位杂交和免疫组化法测定小鼠海马c—fos基因转录及表达的变化。结果per1RZ能使吗啡成瘾小鼠海马的c—fos基因转录及表达明显减弱。结论重组质粒表达的per1RZ可以干扰生物节律基因per1的表达，抑制海马c—fos基因的转录和表达，从而控制吗啡成瘾的发生。     

培养大鼠脑皮层神经元损伤后c-fos蛋白表达

目的观察培养的大鼠皮层神经元损伤后ｃ－ｆｏｓ蛋白表达，探讨其在继发性脑损伤中的作用。方法混合培养１０～１２天ＳＤ胎鼠的皮层神经元分别用谷氨酸和机械划痕损伤。采用ＳＰ法进行免疫组化双重标记反应。结果谷氨酸作用后２小时，ｃ－ｆｏｓ蛋白开始表达，４小时后在核中明显浓聚。创伤后２小时仅在创道边缘直接损伤部位有ｃ－ｆｏｓ蛋白表达，远离创道未直接损伤区的神经元在创伤后４小时才出现；少数神经元突起远端有明显ｃ－ｆｏｓ蛋白颗粒；损伤后６小时神经元突起开始崩解，但ｃ－ｆｏｓ蛋白颗粒仍未消失。结论谷氨酸损伤可引起培养的神经元ｃ－ｆｏｓ蛋白的大量表达，损伤后培养皮层神经元和胶质细胞可以释放出神经毒性物质，培养神经元损伤后ｃ－ｆｏｓ蛋白过度表达可能与凋亡有关     

脊髓损伤后下丘脑部分核团c-fos蛋白表达的实验研究

目的通过观察脊髓损伤后中枢下丘脑室旁核、视上核c-fos样蛋白免疫反应了解中枢与脊髓损伤之间的关系.方法成年大鼠56只,体重(270±20)g,分为脊髓损伤组(20只)、假手术组(20只)、正常对照组(16只).损伤模型为双后肢不全瘫.伤后1,6,12,24h对下丘脑室旁核、视上核组织进行冠状面切片,运用c-fos漂片免疫组化方式对阳性细胞计数.结果脊髓损伤后不同时间组的下丘脑室旁核、视上核均有明显的c-fos阳性表达.伤后1,6,12,24 h室旁核c-fos阳性表达细胞数与假手术组、正常对照组比较,差异有非常显著性意义(P＜0.01);伤后12,24h视上核c-fos阳性表达细胞与假手术组、正常对照组比较,差异有非常显著性意义(P＜0.01).结论脊髓损伤影响正常神经信号在大脑中枢传导,下丘脑室旁核、视上核可产生明显反应.     

大鼠冲击伤复合缺氧肺损伤特点

目的 探讨大鼠冲击伤复合缺氧时肺损伤的特点。方法 健康Wistar大鼠116只，随机分为正常对照组（NG）、单纯冲击伤组（BI）、冲击伤复合缺氧（12．5％O2）Ⅰ组（BHI）和冲击伤复合缺氧（10．0％O2）Ⅱ组（BHⅡ），动态观察大鼠伤后6h内的一般情况、死亡率、肺组织病理改变等。结果 BⅠ组、BHⅠ和BHⅡ组伤后6h的死亡率分别为2．8％，11．1％和41．7％，死亡均发生于伤后3h内。冲击伤后大鼠出现呼吸急促和轻度烦躁不安；当伴有缺氧时，呼吸困难和烦躁明显加重，肺出血、水肿明显重于单纯冲击伤组；这些均与缺氧程度有关。光镜下病理学改变主要为肺出血、中性粒细胞浸润、肺泡内大量红细胞和纤维渗出物，电镀下可见明显肺泡壁断裂、肺泡Ⅱ型上皮细胞板层小体减少等，这些改变均以冲击伤复合缺氧大鼠更为明显。结论 冲击伤复合缺氧后伤情明显加重，死亡率显著增加。主要表现为肺出血水肿、呼吸功能障碍，所伴缺氧程度越高，肺损伤越显著。对冲击伤复合缺氧者的救治首先要做到尽早脱离缺氧环境，同时高度重视肺出血、水肿的救治，尽快改善呼吸功能。     

脑损伤大鼠海马差异表达基因的筛选

目的 筛选出创伤性脑损伤(TBI)大鼠海马的差异表达基因.方法 TBI组(3只)采用液压冲击装置,建立大鼠中度TBI模型.对照组(5只)除不予打击外,其他操作同创伤组.采用Affymetrix大鼠全基因组芯片检测两组大鼠伤后3 h海马基因表达的变化,获取差异表达基因.结果 筛选出差异表达(相差≥2倍)基因共有159个,其中上调136个,下调23个.结论中度TBI后大鼠海马基因表达发生明显变化,尤以大量上调为主,提示继发性TBI是一个多因素参与的过程.     

高+Gx暴露对猴肾脏组织c-fos表达影响的研究

目的观察高＋Gx过载对猴肾脏组织c—fos表达的影响。方法9只雄性恒河猴，随机分为4组。对照组与实验1、2、3组经受＋Gx及其作用时间分别为1Gx。／300S、＋15Gx／200S、＋18Gx／165S和＋21Gx／140S。使用专用动物离心机，过载暴露后的动物即刻处死、取材、制片、染色。用免疫组织化学方法观察猴肾脏组织c—fos表达。结果实验组猴肾脏的肾小球充血、肾小管浊肿。肾小管上皮细胞损伤程度呈现出较明显的G值量一效关系。对照组猴肾脏组织结构基本正常。各组动物肾小管上皮细胞有不同程度表达c—fos蛋白。对照组部分肾小管上皮细胞胞浆呈淡黄色，为c-fos弱阳性表达；实验组c—fos表达明显增强，阳性产物呈棕黄色颗粒状弥漫分布于肾近曲小管上皮细胞胞浆和胞膜，尤其近管腔面染色加深。实验3组（21Gx／140s）较实验1、2组c—fos表达有增强趋势。结论高＋Gx过载作用可诱导肾脏组织中c—fos表达，其表达的强度随着＋Gx值的增加有所增强。     

小鼠局灶性脑损伤下丘脑室旁核神经元c-fos基因表达的机制及其意义

目的：探讨脑损伤后应激状态下室旁核（paraventricular nucleus,PVN)神经元中c-fos基因的表达机制及其意义。方法：成年雄性昆明小白鼠28只,随机分为7组,1组为正常对照组,其余6组为致伤组,以小鼠局灶性脑损伤模型为研究对象,采用原位杂交法对脑损伤后不同时间PVN神经元中c-fos基因表达状况进行检测。结果：脑损伤后5min,小鼠双侧PVN中有散在分布的c-fos阳性细胞,损伤后15min,c-fos阳性细胞呈低密度,较同期皮层神经元中密度要高,30min时达到最高密度,而后回到基线水平;损伤后24h仍有低密度表达,结论：脑损伤后机体处于应激状态,可以通过不同于皮层神经元的其他途径诱发PVN中c-fos基因表达。     

大鼠脑创伤后bcl-x_L和bax mRNA的表达改变

目的　探讨脑创伤后bcl-xL 和bax在mRNA水平的变化规律。　方法　应用RT -PCR法分别检测大鼠液压脑损伤后不同时程bcl-xL 和baxmRNA表达情况 ;采用凋亡原位末端标记、电镜超微结构、DNA凝胶电脉 ,观察脑创伤后细胞凋亡的形态和生化特征。　结果　在打击组所有标本中均可测得bcl-xL mRNA和baxmRNA的表达。bcl-xL mRNA的改变出现在伤后 6h ,早于细胞凋亡的发生 ,此时致伤侧半球bcl -xL mRNA扩增产物明显少于对侧 ,为对侧的 (6 7.42±7.5 4) % (P <0 .0 1) ;伤后 3d到达低谷 ,为对侧的 (39.97± 3.6 1) % ,以后逐渐恢复。伤后 6h、1dbaxmRNA无显著变化 ,致伤侧半球baxmRNA在伤后 3d升高为对侧半球的 (2 0 3.95± 17.5 3) %(P <0 .0 1) ,伤后 3～ 7d逐渐下降。　结论　细胞凋亡及其调节基因的表达间具有一致性 :脑创伤后早期 ,bcl-xL mRNA下调危及细胞生存 ;后期baxmRNA上调与神经细胞凋亡有关     

内毒素休克大鼠早期肺组织基因表达谱的差异分析

目的 观察内毒素休克(endotoxic shock,ES)前后大鼠早期肺组织基因表达谱的差异,探讨急性肺损伤可能的分子机制.方法 20只雄性Wistar大鼠随机数字表法分为正常对照组和LPS组,每组10只.尾静脉注射LPS 10 mg/kg制备ES大鼠模型(LPS组),6 h后测定大鼠动脉血氧分压(PaO2).提取大鼠肺组织RNA,利用Affymetrix RAT 230A大鼠全基因组芯片对大鼠肺组织基因表达谱进行检测,并用半定量RT-PCR技术对其中5条基因的表达水平进行验证.根据差异基因的类型结合ES的特点分析数据.结果 与正常对照组比较,LPS组大鼠PaO2显著下降(P＜0.05);按照显著差异基因的标准,在大鼠15 650条靶基因中,初步筛选出158条差异表达基因,其中上调基因117条,下调基因34条.根据基因的生物学功能,差异表达基因主要为:炎症相关基因、物质转运相关基因、转录调节相关基因、信号转导相关基因、应激反应相关基因、代谢相关基因、细胞凋亡相关基因、细胞黏附相关基因等.其中5条基因的RT-PCR验证结果与芯片分析结果相符.结论 ES大鼠损伤的肺组织中多种基因表达发生变化,其中炎症相关基因的差异表达最为突出.     

pSVPoMcat微基因修饰雪旺氏细胞移植对脊髓损伤c-fos、bcl-2基因表达的影响

目的探讨pSVPoMcat微基因修饰雪旺氏细胞(SC)移植对脊髓损伤(SCI)后c-fos,bcl-2基因表达的影响.方法用切割法制备大鼠SCI模型,将实验动物分为pSVPoMcat微基因修饰SC组(A组),SC移植组(B组),损伤组(C组),正常对照组(D组),不致伤.用地高辛(DIG)标记的c-fos、bcl-2探针行原位杂交.结果SCI后A、B、C、D四组脊髓c-fos基因表达顺序为C＞B＞A=D;bcl-2基因表达顺序为D=A＞B＞C.结论SCI后C-fos基因表达显著增多,而bcl-2基因表达显著减少,pSVPoMcat微基因修饰SC移植能部分抑制SCI后c-fos基因的表达和促进bcl-2基因的表达.     

大鼠FK506套管模型与自体神经移植模型脊髓背角c-fos表达的比较研究

目的建立大鼠外消旋聚乳酸/FK506（PDLLA/FK506）复合套管模型和大鼠外周神经自体神经移植神经再生模型,观察对比各模型神经恢复过程中机械痛觉超敏的变化及脊髓背角c-fos表达的改变,探讨两种神经再生模型中神经再生与神经性疼痛的联系。方法雄性Wistar大鼠60只随机分成3组,每组20只。A组为自体神经移植再生模型组;B组为PDLLA/FK506套管修复模型组;C组假手术组。分别制成模型,术后24d起检测机械刺激阈值,术后27d起计数c-fos阳性细胞。结果 A、B组各项指标与C组比较有显著差异（P〈0.05）;A组与B组比较c-fos表达阳性细胞计数及机械痛阈无显著差异。结论两种模型再生神经生长进入去神经支配区域时,均出现支配区域的痛觉超敏和疼痛相关行为,神经性疼痛程度无差异。     

放线菌酮对大鼠脑损伤的神经保护作用

目的：探讨放线菌酮对脑创伤的神经保护作用及其机制。方法：在液压颅脑损伤模型中,观察伤后神经功能、神经病理学改变、细胞凋亡的特征以及凋亡促进基因bax的表达；比较治疗组在液压致伤前5min皮下注射放线菌酮（2.5mg/kg）对上述指标的影响。结果：治疗组伤后行走功能、平衡功能障碍程度明显低于未治疗组（P＜0．01）。治疗组大鼠伤后神经病理学改变减轻，不同脑区各个时间点凋亡细胞数均显著减少，DNA电泳未见凋亡带谱。伤后不同脑区bax蛋白水平升高，放线菌酮可抑制bax蛋白表达。结论：放线菌酮有效地抑制创伤后bax蛋白表达及神经细胞凋亡，减轻神经病理损害，具有神经保护作用。