多形核白细胞凋亡在全身炎症反应综合征中的作用

全身炎症反应综合征被认为是多器官功能障碍综合征的前奏,许多炎症细胞参与了这一过程,释放各种炎症介质与细胞因子,引起炎症失控和免疫紊乱.多形核白细胞(PMNs)是人体对抗感染与异己物质的第一道防线,通常情况下PMNs以凋亡的形式被清除,对周围组织无损伤,但是在全身炎症反应综合征中,PMNs的凋亡明显延迟,其细胞毒性的持续存在造成炎症反应过度,在其坏死时细胞膜破裂,各种细胞毒性物质被释放,进一步造成组织器官损伤.许多炎症介质和细胞因子参与了PMNs凋亡的调控,关于凋亡调控机制的研究也在进一步深入.     

体外循环与全身炎症反应综合征

体外循环的临床应用开辟了心脏手术新纪元，但因其为非生理状态的血液循环、体温改变、内毒素释放及缺血再灌注损伤等因素可诱导补体活化、黏附分子表达、嗜中性粒细胞激活、细胞因子释放、脂类介质和内皮源性炎症因子产生、大量氧自由基生成。这些炎症介质相互间形成非常复杂的网络，引起迅速放大的炎症级联反应，触动全身炎症反应综合征(SIRS)的发生，严重者可导致多器官功能不全甚至多器官功能衰竭。该文通过对体外循环时相关致炎因子的产生、触发SIPS及脏器损害的作用机制进行探讨，以便临床早期干预SIPS的发生、发展，减少术后并发症，提高手术成功率。     

降钙素原在全身炎症反应综合征诊断及预后判断中的作用

目的 评价降钙素原(PCT)对全身炎症反应综合征(SIRS)的诊断及预后判断的作用及与病情严重程度的相关性.方法 采用前瞻性研究,对我院ICU收治的102例危重患儿进行分组.第1组为感染不伴脓毒症者32例,第Ⅱ组脓毒症24例,第Ⅲ组严重脓毒症25例,第Ⅳ组为非感染无SIRS者10例,第Ⅴ组为非感染伴SIRS者11例.患儿于入院后24 h内进行常规的感染筛查,并留取血清查PCT.结果 Ⅱ组患儿的血清PCI、水平与Ⅴ组患儿比较差异无显著性(P=0.307);Ⅰ组与Ⅳ组PCT水平差异无显著性(P=0.357).Ⅲ组与Ⅴ组PCT水平差异无显著性(P=0.041);Ⅰ组与Ⅱ组血清PCT差异有显著性(P=0.002);Ⅳ组和Ⅴ组比较PCT差异有显著性(P=0.03);Ⅱ组与Ⅲ组PCT比较差异有显著性(P=0.92).结论 PCT可能只在危及生命的严重感染时才明显增高,此时可以鉴别感染性和非感染性SIRS.PCT值有助于SIRS的诊断,并对判断脓毒症的危重程度及预后有价值.     

体外循环与全身炎症反应综合征

体外循环的临床应用开辟了心脏手术新纪元 ,但因其为非生理状态的血液循环、体温改变、内毒素释放及缺血再灌注损伤等因素可诱导补体活化、黏附分子表达、嗜中性粒细胞激活、细胞因子释放、脂类介质和内皮源性炎症因子产生、大量氧自由基生成。这些炎症介质相互间形成非常复杂的网络 ,引起迅速放大的炎症级联反应 ,触动全身炎症反应综合征 (SIRS)的发生 ,严重者可导致多器官功能不全甚至多器官功能衰竭。该文通过对体外循环时相关致炎因子的产生、触发SIRS及脏器损害的作用机制进行探讨 ,以便临床早期干预SIRS的发生、发展 ,减少术后并发症 ,提高手术成功率     

全身炎症反应综合征与脓毒症

全身炎症反应综合征一、定义全身炎症反应综合征(systemic inflammato-ry response syndrome,SIRS)是机体对各种严重损伤,包括感染、创伤、烧伤、缺氧和再灌注等引起的全身反应。机体受到严重打击后引起免疫系统的应激反应,包括多种炎性介质的大量释放,导致抗炎反应与致炎反应系统失衡,若过度的炎症反应继续发展或恶化,可导致急性肺损伤(ALI)、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)、多器官障碍综合征(MODS)或MSOF等。SIRS的含义比脓毒症(sepsis)更广泛,更有意义,它不是一种疾病,而是基于对感染、炎症和危重症发生、发展机制深入认识提出的新…     

糖皮质激素在全身炎症反应综合征中的应用

糖皮质激素因其抗炎机制在全身炎症反应综合征的治疗上已有较长时问的应用.研究显示,小剂量糖皮质激素(尤其以氢化可的松为主)的应用可以降低感染性休克患儿多器官功能障碍的机会、住院时间和病死率,并逐渐替代应用大剂量糖皮质激素的做法,但仍存在争议.推荐在儿科感染性休克的治疗中应用小剂量糖皮质激素,但仍需进一步研究探讨.     

新生儿全身炎症反应综合征

大量实验研究和临床资料表明 ,感染、创伤、休克等的转归 ,不但与原发损伤因素的强度有关 ,同时还与机体自身对损伤的反应强度有关。不同致病因素从对机体的损害到器官功能衰竭存在一条共同通路 ,即机体过度失控的炎症反应。基于以上认识 ,1991年美国胸科医师学会 (ACCP)和危重     

小儿全身炎症反应综合征

全身炎症反应综合征（ＳＩＲＳ）是机体对各种严重损伤，包括感染、创伤、烧伤、缺氧和再灌注引起的全身反应，它不是一种新发现的疾病，而是基于对感染，炎症和危重症发生、发展机制深入认识后提出的新概念。这种反应有下列四种表现：体温升高或降低，心率和呼吸增快、白细胞增高或减少，分类左移。炎性介质失控性释放是其主要发生机制，其特征是全身的高代谢反应，表现为高能气量、高血糖、蛋白分解增加和高乳酸血症和体内炎怀介质     

新生儿严重感染与全身炎症反应综合征关系探讨

为探讨全身性炎症反应综合征(SIRS)和新生儿重症感染的关系,对1995年1月至2000年12月收入ICU诊断为新生儿败血症的48例患儿进行分析,其中男32例,女16例;平均孕周36周(27周～42周);平均出生体重1.85kg(1.1kg～3.5kg);平均入院日龄7.8天(2小时～28天)。按照第二届世界儿科ICU大会和Hayden提出的SIRS诊断标准和分级进行分组,结果显示,95.8％符合SIRS诊断标准(46/48例),符合脓毒症7例,严重脓毒症16例,脓毒性休克23例。随着SIRS病情的进展,病死率增高,脓毒症组无死亡,余2组死亡率分别为31.2％和78.3％(P<0.01);随SIRS病情加重,MODS病例增多,脓毒症组无发生,余2组分别为37.5％和95.7％(P <0.01)。提示SIRS诊断标准亦适用于新生儿严重感染,该分组可以区别疾病严重程度和预测预后。     

全身炎症反应综合征时应激性高血糖变化的观察

急性危重病一旦发生多器官功能障碍(MODS)或多器官功能衰竭(MOF),病情极为凶险并难以逆转,因此有效预防和认识MODS的早期表现极为重要。而全身炎症反应综合征(SIRS)是MODS前期的重要病理生理环节和临床阶段,SIRS伴有多个器官功能不全时,机体就会导致MODS。SIRS的临     

缺氧诱导因子-1在缺氧细胞凋亡中的作用

缺氧是许多疾病发展过程中的一个重要病理生理因素。缺氧诱导因子-1（hypoxia inducible factor-1，HIF-1）是联系氧信号传导及反应的桥梁，它在多种细胞事件中起作用，如细胞存活、凋亡、细胞活性、细胞骨架结构、细胞黏附、红细胞生成、血管活性、转录调节、上皮稳定、药物抗性、能量代谢及pH调节等。细胞凋亡是由细胞内预存的细胞死亡程序引发的高度精密调节的、能量依赖性的、有序的细胞自杀过程，这一过程对消除机体内老化细胞及具有潜在性异常生长的细胞，以及保持机体处于稳态等中起着重要作用。     

蛋白质组学在SIRS和脓毒症中的应用

脓毒症是由感染引起的全身炎症反应,是ICU中患者死亡的重要原因.如果能够实现脓毒症的早期诊断,并采取积极有效的治疗,则有望改善脓毒症的预后.蛋白质组学的方法能检测未知的蛋白质,该特点尤其适合于Sepsis研究,以期寻找到脓毒症的早期诊断的生物学蛋白标记.该文就蛋白质组学在脓毒症中的应用作一综述.     

蛋白质组学在SIRS和脓毒症中的应用

脓毒症是由感染引起的全身炎症反应,是ICU中患者死亡的重要原因.如果能够实现脓毒症的早期诊断,并采取积极有效的治疗,则有望改善脓毒症的预后.蛋白质组学的方法能检测未知的蛋白质,该特点尤其适合于Sepsis研究,以期寻找到脓毒症的早期诊断的生物学蛋白标记.该文就蛋白质组学在脓毒症中的应用作一综述.     

全身炎症反应综合征患儿血清C-反应蛋白测定的意义

目的　 了解全身炎症反应综合征 (SIRS)患儿在不同阶段血清C 反应蛋白 (CRP)测定的意义。 方法 　随机选择 6 0例符合SIRS诊断的患儿 ,分别于急性期和恢复期行血清CRP测定。同时选择同期住院无SIRS的非危重病儿 30例作为对照组。观察CRP水平的改变与病情严重程度的关系及对MODS发生率的影响。 结果 　SIRS患儿血清CRP水平在急性期显著升高(92 8mg/L) ,急性期与对照组 (15 1mg/L)比较有显著差异 (P <0 0 1)。SIRS患儿急性期A、B二组MODS的发生率分别为10 5 %、40 9%。 结论 　CRP在SIRS的发生、发展中起重要作用 ,在SIRS急性期CRP显著增高者提示病情危重。对预测MODS的发生 ,早期防治MODS提供理论依据     

bcl-2基因调控作用与细胞凋亡在神经母细胞瘤发生发展中的作用

目的：探讨ｂｃｌ－２基因调控作用与细胞凋亡在神经母细胞瘤（ＮＢ）发生发展中的作用。方法：应用ＬＳＡＢ免疫组化及ＴＵＮＥＬ技术检测ＮＢ中ｂｃｌ－２蛋白表达和细胞凋亡。结果：１７例ＮＢ均有ｂｃｌ－２蛋白表达阳性细胞及凋亡细胞，表达指数（ＢＥＩ）９．８％～６１．８％，凋亡指数（ＡＩ）２０‰～１６７‰，二者呈负相关。年龄＜１岁、Ⅰ～Ⅱ及Ⅳ－Ｓ期、ＦＨ型ＮＢ的ＢＥＩ低于年龄≥１岁、Ⅲ～Ⅳ期及ＵＨ型，但差异无显著性意义。ＡＩ在不同分组间差异有显著性意义，且ＡＩ与术后生存时间呈正相关。结论：ｂｃｌ－２基因异常表达可能与神经母细胞或原始神经嵴细胞逃脱凋亡，不能正常成熟或消退，而发展成ＮＢ及ＮＢ的进展有关。ＡＩ高预后好。ＢＥＩ和ＡＩ的检测可为了解ＮＢ的发病机制和判断预后提供实验依据及手段。     

内脏缺血缺氧代谢障碍在SIRS和MODS中的作用

多脏器功能障碍综合征 (ＭＯＤＳ)是儿科危重患儿的重要死亡原因之一。据樊寻梅等调查统计 ,收入到ＰＩＣＵ的危重患儿中 ,1、2、3及 3个以上器官功能障碍发生率分别为 31 9%、1 9 6%、1 0 6%、3 5% ,相应的病死率分别为 4 8%、7 4%、2 6 5%及 53 8% ,脏器衰竭数目越多 ,病死率越高。国外报道多脏器功能障碍的病死率根据累及脏器的多少不等可达 30 %～ 80 % ,尽管在脏器衰竭的治疗方面取得了一些进展 ,但ＭＯＤＳ的病死率仍居高不下 ,成为危重症抢救当中很棘手的一个问题。现在许多学者认为ＭＯＤＳ的发生与全身炎症反应综合征 (ＳＩＲＳ)…     

危重新生儿全身炎症反应综合征及多器官功能不全综合征的临床分析

目的 探讨危重新生儿全身炎症反应综合征(SIRS)及多器官功能不全综合征(MODS)的发生情况.方法 回顾性分析我院儿科2005年8月至2007年10月收治的37例危重新生儿的临床资料,统计SIRS及MODS的发生情况及病死率.结果 37例患儿中,符合SIRS标准21例(57%),发生MODS 28例(76%),死亡7例(19%).不同危重病例评分患儿SIRS发生率差异有显著性(X2=7.19,P<0.05),SIRS患儿MODS发生率(20/21)较非SIRS患儿(8/16)高,差异有非常显著性(X2=7.788,P<0.01),且符合SIRS项目越多,病死率越高.结论 危重新生儿均有出现SIRS和MODS的可能性,危重病例评分值越低,SIRS发生率及病死率越高.     

SIRS/sepsis与复杂性感染

全身炎症反应综合征/全身感染炎症综合征(SIRS/sepsis)的核心理念是:假设感染、全身性炎症/免疫反应系急危重症疾病的一种重要发病机制.SIRS/sepsis视不同的刺激/感染可以产生相同或相似的临床表现为,并认为不同感染合并全身炎症反应可发生相同或相似的序贯过程~([1-2]).这种简约化、综合性思维(包括宏观与微观的思维)对临床急重症和疑难病的诊断治疗具有明显优越性.     

SIRS与MODS的关系

自从 90年代美国胸科医师学会及危重病学会(ＡＣＣＰ/ＳＣＣＭ)联合提出全身炎症反应综合征(ＳＩＲＳ)以来 ,国内外的许多临床医师和研究者对此广为接受 ,对ＳＩＲＳ从病因到临床流行病学等多方面作了许多研究 ,每年有数百至上千篇的论文发表。临床流行病学报告的资料和一些最新发表的回顾性与前瞻性的研究结果显示 ,在加强监护病房的入院病人中 ,成人ＳＩＲＳ的发病率约为 87% ,儿科的ＳＩＲＳ发病率则为 80 %～ 90 % ,国内最大样本的儿科回顾性资料显示 ,ＳＩＲＳ的发病率在儿科加强监护病人中约为 92 %左右。90年代 ,大部分作者将ＳＩＲ…