新生儿缺氧缺血性脑病并低血钙时能否补钙问题的探讨

缺氧缺血性脑病新生儿（ＮＨＩＥ）并低钙血症量补钙后是否会加重细胞内钙超载是临床上急待解决的问题，本研究了ＮＨＩＥ的红细胞胞浆游离钙（ＲＢＣ（Ｃａ＾２＋）ｉ）红细胞总钙（ＲＢＣ（Ｃａ＾２＋）Ｔ）及血浆总钙（Ｐ（Ｃａ＾２＋）Ｔ）的动态变化，对ＮＨＩＥ伴低钙血症者测定补钙前后ＲＢＣ（Ｃａ＾２＋）ｉ，ＲＢＣ（Ｃａ＾２＋）Ｔ）及Ｐ（Ｃａ＾２＋）Ｔ）的动态变化，对ＮＨＩＥ伴低钙血症者测定补钙前后ＲＢＣ（Ｃａａ     

N-甲基-D-天门冬氨酸受体及其调控的钙内流在大鼠感染性脑损伤中的变化

为探讨Ｎ－甲基－Ｄ－天门冬氨酸（ＮＭＤＡ）受体及其调控的钙内流在感染性脑损伤发病机制中的作用，采用Ｆｕｒａ－２／Ａｍ荧光法检测大鼠大脑皮质突触体内游离钙浓度（［Ｃａ＋＋］ｉ）。结果表明，注射百日咳杆菌组的［Ｃａ＋＋］ｉ较对照组显著增加（Ｐ均＜０．０１），并与注菌时间呈正相关关系（４小时ｖｓ０．５小时和２４小时ｖｓ４小时，Ｐ＜０．０５和＜０．０１）。ＮＭＤＡ受体的非竞争性拮抗剂ＭＫ－８０１预处理组（ＭＢＰ）的［Ｃａ＋＋］ｉ、脑含水量和伊文思蓝含量均较注菌组显著减少（Ｆ值分别为７２．２５、１６．８９、１４．３６，Ｐ＜０．０１和＜０．０５），并以２４小时［Ｃａ＋＋］ｉ减少最为明显（Ｐ＜０．０１）。提示ＮＭＤＡ受体调控的神经元内钙超载在感染性脑损伤、尤其在迟发性脑损伤的发病机制中起着重要作用。     

癫痫患儿细胞内外钙含量变化及其临床意义

应用密度离心法分离血细胞及火焰原子吸收光谱法同批测定２４例癫痫患儿血清、红细胞（ＲＢＣ）和单个核细胞（ＭＢＣ）内钙含量；应用钙离子选择性电极法检测２８例癫痫患儿脑脊液（ＣＳＦ）－Ｃａ２＋和全血Ｃａ２＋。结果表明：癫痫患儿发作后３天内ＭＢＣ－Ｃａ明显增高（Ｐ＜０．０５），ＣＳＦ－Ｃａ２＋明显降低（Ｐ＜０．０１），血清钙、ＲＢＣ－Ｃａ和全血Ｃａ２＋无显著变化。提示癫痫发作时可能存在钙内流。ＭＢＣ－Ｃａ增高于发作后３小时内最明显（Ｐ＜０．０５），与病因及每日发作次数无关，进一步提示ＭＢＣ－Ｃａ增高与癫痫发作有关。     

MK-801对缺氧缺血性大脑皮质神经细胞钙超载影响的研究

目的 探讨ＭＫ－８０１对缺氧缺血性脑损伤的防治作用。方法 将体外培养的大鼠胚胎大脑皮质神经细胞分为正常对照、缺氧缺血性脑损伤、ＭＫ－８０１治疗三组,每组８例。检测各组神经细胞内总钙（ＴＣａ）及游离钙（Ｃａ＾２＋ｉ）的变化。结果 缺氧缺血性脑损伤组ＴＣａ、Ｃａ＾２＋ｉ明显高于正常对照组（Ｐ〈０．０１）,ＭＫ－８０１治疗组ＴＣａ、Ｃａ＾２＋ｉ明显低于缺氧缺血性脑损伤组（Ｐ〈０．０１）。结论 缺氧缺血性     

新生儿缺氧缺血性脑病血浆与脑脊液降钙素基因相关肽的研究

目的 探讨降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）在新生儿缺氧缺血性脑病（ＨＩＥ）中的变化及其意义。方法 应用放射免疫分析法测定工例新生儿ＨＩＥ患儿和１２例正常新生儿血浆ＣＧＲＰ水平及２４例ＨＩＥ患儿脑脊液ＣＧＲＰ水平。结果 ＨＩＥ患儿急性期血浆ＣＧＲＰ水平显著高于对照组（Ｐ〈０．０５）,且随ＨＩＥ程度加重而增高,中、重度ＨＩＥ急性期与恢复期比较均具有显著性差异（Ｐ均〈０．０１）。ＣＴ异常组血浆和脑脊液ＣＧＲ     

选择性头部亚低温对新生儿缺氧缺血性脑损伤的治疗作用

目的 探讨选择性头部亚低温对足月新生儿窒息后缺氧缺血性脑损伤（ＨＩＢＤ）的神经保护作用及其安全性。方法 将２２例重度窒息足月新生儿随机分为治疗组（１１例）和对照组（１１例）。治疗组采用选择性头部降温方法,维持鼻咽温度为（３４．０±０．２）℃,持续７２ ｈ;对照组不进行降温治疗。两组均于治疗后６４～７２ ｈ测脑脊液神经元特异性烯醇化酶（ＮＳＥ）,血ＣＫ－ＭＢ,尿β２微球蛋白（β２－ＭＧ）等。于治疗前、生后１０ ｄ和３个月进行常规１６导ＥＥＧ检测,并采用新生儿神经行为评分（ＮＢＮＡ）、婴幼儿发育量表（ＣＤＣＣ）进行神经行为发育评价。结果 治疗组脑脊液ＮＳＥ为（１９．５±２．２）μｇ／Ｌ,明显低于对照组[（２４．６±５．３）μｇ／Ｌ］（Ｐ ＜ ０．０１）;生后２８ ｄ治疗组ＮＢＮＡ评分为（３６±３）分,低于对照组[（３２±２）分］（Ｐ＜０．０１）。治疗前两组ＥＥＧ均异常,生后１０ｄ,３个月治疗组ＥＥＧ均正常,对照组２例持续重度异常。两组患儿血ＣＫ－ＭＢ及尿β２－ＭＧ差异无显著性（Ｐ＞０．０５）。结论 选择性头部亚低温对足月新生儿窒息后ＨＩＢＤ可能具有神经保护作用,临床上具有安全性。     

围产期窒息和缺氧缺血性脑病红细胞免疫粘附功能及机体免疫状态的研究

目的探讨围产期窒息及缺氧缺血性脑病（ＨＩＥ）时机体免疫状态,特别是红细胞免疫状态的变化与ＨＩＥ发病、病理变化及病情演变的关系。方法应用红细胞酵母菌花环试验、间接免疫荧光流式细胞仪检测法、单向免疫扩散法对围产期窒息及ＨＩＥ患儿红细胞免疫粘附（ＲＣＩＡ）功能,血Ｔ细胞亚群、血清免疫球蛋白及补体进行检测。结果窒息及ＨＩＥ组红细胞Ｃ３ｂ受体花环（Ｅ－Ｃ３ｂＲＲ）较对照组明显降低（Ｐ＜００５和＜００１）,且随着病情加重降低更为明显。在病情恢复期Ｅ－Ｃ３ｂＲＲ较急性期明显增高（Ｐ＜００５）,但仍低于正常组（Ｐ＜００５）。与正常组比较,窒息及ＨＩＥ组ＣＤ３＋、ＣＤ４＋明显降低（Ｐ＜００５）,ＣＤ８＋、ＣＤ４＋／ＣＤ８＋无显著变化。ＨＩＥ组血清ＩｇＧ、ＩｇＡ、ＩｇＭ及补体Ｃ３水平明显降低,且Ｅ－Ｃ３ｂＲＲ与ＣＤ８＋呈负相关,与ＣＤ４＋／ＣＤ８＋及ＩｇＭ呈正相关。结论围产期窒息及ＨＩＥ时红细胞及白细胞免疫功能均低下,且两者之间存在显著的相关性,ＲＣＩＡ功能的变化参与了ＨＩＥ的病理生理过程,可间接反映ＨＩＥ时脑损伤的程度及病情演变过程。     

新生儿缺氧缺血性脑病内源性一氧化碳的变化

目的　探讨内源性一氧化碳（ＣＯ） 在新生儿缺氧缺血性脑病（ＨＩＥ） 中的作用。方法　对２８ 例（ 轻度组１３ 例，中度组１０ 例，重度组５ 例）ＨＩＥ 新生儿血浆ＣＯ 水平进行测定。结果　２８ 例ＨＩＥ新生儿血浆ＣＯ水平为（２．１５±０．２０） ｍｇＬ，高于正常对照组的（１．４９ ±０．２０） ｍｇＬ，（ Ｐ＜ ０．０５）。血浆ＣＯ 水平的高低与病情严重程度密切相关，重度患儿ＣＯ 水平为（２．８８±０．９７） ｍｇＬ，较轻、中度者为高［（１．７０±０．８７） ｍｇＬ、（１．９７±１．０１） ｍｇＬ］，（Ｐ均＜ ０．０５）。结论　ＣＯ可能作为一种内源性介质参与新生儿ＨＩＥ的发病过程。     

大鼠急性感染性脑水肿神经元突触体钙离子浓度与线粒体酶活性的研究

目的探讨感染性脑水肿神经细胞钙通道变化,神经元细胞内游离钙离子浓度（［Ｃａ２＋］ｉ）和Ｃａ２＋ＡＴＰ酶活性变化及其之间的关系。方法采用急性感染性脑水肿模型,测定神经元突触体胞浆内［Ｃａ２＋］ｉ和线粒体Ｃａ２＋ＡＴＰ酶活性变化,并选用Ｃａ２＋通道阻滞剂尼莫地平进行治疗,观察其对突触体［Ｃａ２＋］ｉ和线粒体Ｃａ２＋ＡＴＰ酶活性的影响。结果在注菌后３０分钟４、２４小时感染性脑水肿突触体［Ｃａ２＋］ｉ分别为３０５±２７、３５２±２１、４１３±４８ｎｍｏｌ／Ｌ,线粒体Ｃａ２＋ＡＴＰ酶活性分别为０５２±０１２、０３５±００８、０２４±０１２μｍｏｌ／（ｇ·ｈ）;电镜检查结果亦表明,菌液组突触体和线粒体明显肿胀,内有空泡形成。应用尼莫地平治疗后［Ｃａ２＋］ｉ明显下降,而Ｃａ２＋ＡＴＰ酶活性明显恢复,脑水肿减轻。结论感染性脑水肿神经细胞钙离子通道开放,细胞内Ｃａ２＋超载,突触体［Ｃａ２＋］ｉ与线粒体Ｃａ２＋ＡＴＰ酶活性变化呈负相关关系;尼莫地平通过降低突触体胞浆中［Ｃａ２＋］ｉ和恢复线粒体Ｃａ２＋ＡＴＰ酶活性,从而减轻脑水肿     

大鼠缺氧缺血性脑损伤时血液和脑脊液中S-100、CK-BB、NSE、MBP水平变化的研究

目的　探讨大鼠缺氧缺血性脑损伤（ＨＩＢＤ） 时血液和脑脊液中Ｓ１００ 蛋白（Ｓ１００） 、磷酸肌酸激酶脑型同工酶（ＣＫＢＢ）、神经元特异性烯醇化酶（ＮＳＥ） 、髓鞘碱性蛋白（ＭＢＰ） 的水平变化。筛选其对ＨＩＢＤ 具有早期诊断价值的指标。方法　采用７ 日龄ＳＤ 大鼠缺氧缺血性脑损伤模型：乙醚吸入麻醉后,用４－０ 双线结扎右侧颈总动脉,恢复４ 小时后,在３７ ℃恒温低氧箱内,给予吸入８％ 氧气和９２ ％ 氮气混合气体２ 小时。用放射免疫法和琼脂糖凝胶电泳法对对照组、缺氧缺血后６、１２ 、２４ 、４８、７２ 、９６ 小时进行动态观测ＨＩＢＤ 后血液和脑脊液中Ｓ１００、ＣＫＢＢ、ＮＳＥ、ＭＢＰ水平的变化。结果　在ＨＩＢＤ后血液和脑脊液中Ｓ１００、ＣＫＢＢ、ＮＳＥ、ＭＢＰ水平都有升高,但各项指标升高的时间和幅度并不一致。与对照组比较,血液和脑脊液中Ｓ１００、ＣＫＢＢ、ＮＳＥ高峰出现较早,在２４ ～４８ 小时都有明显增加（Ｐ＜０－００１）,ＭＢＰ的水平在７２ 小时才有一定程度的增加（ Ｐ＜ ０－０５）,并且血液和脑脊液中Ｓ１００、ＣＫＢＢ、ＮＳＥ水平的变化具有较好相关性。结论　在ＨＩＢＤ时血液和脑脊液中Ｓ１００、ＣＫ     

儿童期自发性颅内出血44例临床分析

目的 探讨儿童期自发性颅内出血的发病率、病因、临床特点及诊断治疗。方法 通过对４４例患儿的临床分析,尤其是ＣＴ和脑血管造影所见,以阐明其特点。结果 儿童期自发性颅内出血病因以脑动静脉畸形（ＡＶＭ）多见,占２５／４４。临床特点主要表现为头痛、呕吐、意识障碍、抽搐和偏瘫。出血部位多在脑叶,占２３／４４。数字减影脑血管造影（ＤＳＡ）是确定病因最有效的方法。血肿清除加ＡＶＭ切除术是有效的治疗方法。结论 Ａ     

婴儿自发性脑室出血诊治

目的探讨婴儿自发性脑室出血的病因和治疗方法。方法总结分析62例婴儿自发性脑室出血病例的临床资料。结果45例该症患儿行脑室外引流术等微创手术治疗,效果良好。结论婴儿自发性脑室出血病因以晚发性维生素K缺乏症为主,早期外科手术是该症有效的治疗方法。     

缺氧缺血新生鼠脑早期微循环改变的形态学研究

目的　 观察缺氧缺血性脑损伤时新生鼠脑早期微循环的形态学改变。 方法 　在缺氧缺血性脑损伤的动物模型上 ,采用组织化学染色及脑组织墨汁灌注观察脑组织血管形态和分布。 结果 　缺氧缺血后即刻脑皮质、髓质、海马微血管数增多 ,微血管通透性增强 ,微血管内血栓形成 ,脑内多部位出血 ,同时神经元出现水肿、丢失、胶质细胞增生等一系列缺血缺氧改变。结论 　缺氧缺血性脑损伤时早期存在着脑微循环障碍 ,在临床缺血缺氧性脑损伤的救治过程中应注意尽早纠正     

57例新生儿缺氧缺血性脑病脑电图分析

为了解新生儿缺氧缺血性脑病（ＨＩＥ）的脑电图（ＥＥＧ）特点及评价ＥＥＧ对ＨＩＥ的诊断价值，对５７例ＨＩＥ进行了ＥＥＧ检查分析，并与头颅ＣＴ检查结果进行比较。结果：５７例ＨＩＥ患儿的ＥＥＧ异常率为８４．２％（４８／５７）；其中ＥＥＧ轻度异常为６４．６％（３１／４８），重度为３５．４％（１７／４８），伴有惊厥性放电者占２５．０％（１２／４８）。ＥＥＧ异常率轻度ＨＩＥ为７３．３％（２２／３０），中度ＨＩＥ为９５．２％（２０／２１），重度ＨＩＥ的ＥＥＧ全部为重度异常（１００％），说明ＨＩＥ程度越重，ＥＥＧ异常率越高。轻度ＨＩＥ的ＥＥＧ以背景活动紊乱为主，中重度ＨＩＥ的ＥＥＧ表现为背景活动抑制及惊厥性放电。ＨＩＥ的患儿ＥＥＧ与头脑ＣＴ比较，差异无显著意义，但无创伤、经济、敏感。提示：ＥＥＧ不仅对新生儿ＨＩＥ的诊断及预后的评价具有重要意义，而且对各种原因引起的新生儿中枢神经系统功能紊乱的诊断也具有重要价值。     

缺氧缺血后新生鼠脑组织caspase-3mRNA表达变化及其意义

目的　观察新生大鼠缺氧缺血后脑组织caspase 3mRNA表达动态变化 ,进一步探讨缺氧缺血诱导新生鼠神经元凋亡的机制及意义。方法　制备新生鼠HIBD模型 ,随机分为假手术对照组、HIBD 6h、2 4h、3d、5d组 ,每组 5只动物。应用RT PCR方法测定了大鼠脑组织caspase 3mRNA的表达。结果　 7日龄Wistar大鼠假手术对照组即有一定水平caspase 3mRNA表达 ,HIBD 6h组表达增加(与对照组比较有显著性差异 ,P <0 0 5 ) ,HIBD 2 4h其表达呈高峰 ,此后逐渐下降 ,HIBD 5d仍维持较高水平 (与HIBD 6h相比有显著性差异 ,P <0 0 1)。结论　缺氧缺血可诱导新生鼠脑组织caspase 3mRNA表达 ,其过度表达在HIBD后神经元凋亡的调控中起一定作用 ,针对caspase 3的治疗对策为围生期缺氧缺血脑损伤打开了新视窗     

纳洛酮对大鼠脑损伤保护作用的实验研究

目的　观察纳洛酮对大鼠脑损伤的保护作用。方法　利用大鼠脑损伤模型 ,观察实验性脑损伤的昏迷时间 ,伤区脑组织和水、电解质、神经递质含量及脑电图、颅内压变化 ,同时观察纳洛酮的保护作用。结果　纳洛酮可明显缩短动物伤后昏迷时间 ,减少伤区组织内钙及含水量。结论　纳洛酮对大鼠脑损伤有明显的保护作用 ,可能与其具有改善脑水肿功能有关     

不同疗程胞二磷胆碱治疗缺氧缺血性脑损伤的疗效观察

目的通过观察不同疗程胞二磷胆碱对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的疗效,参考选定最佳疗程。方法按照Rice方法制备新生大鼠缺氧缺血性脑损伤模型,腹腔注射胞二磷胆碱500mg/(kg.d),疗程分别为10、20、30 d,对照组注射等量生理盐水。治疗30 d后同时处死,取脑,HE染色及TUNEL染色后光镜观察。结果胞二磷胆碱治疗组大鼠较生理盐水组,其HE染色可见细胞排列较整齐规则,无明显坏死灶及细胞凋亡改变。TUNEL染色的凋亡细胞率明显降低,有显著性差异(P<0.05)。治疗10 d与治疗20 d3、0 d组间差异明显(P均<0.01),而治疗20与30 d两组间凋亡细胞阳性率无统计学差异(P>0.05)。结论胞二磷胆碱治疗新生大鼠缺氧缺血性脑损伤有效,一定时间(20 d)内随疗程延长疗效增强,但过度延长疗程无意义。故建议胞二磷胆碱治疗疗程以20 d为宜。     

镁对缺氧缺血性脑损伤保护作用的研究

目的     

内皮素抗血清对低氧缺血脑损伤新生鼠的保护作用

目的 探讨内皮素抗血清对低氧缺血脑损伤新生鼠可能的保护作用。方法 应用放射免疫法、硫代巴比妥法及氨基酸自动分析法观察：（１）正常鼠（ｎ＝７）及低氧缺血新生鼠（ｎ＝８）不同脑组织内皮素（ＥＴ）的变化。（２）低氧缺血后不同时间（即刻、６０及１２０ｍｉｎ，ｎ分别为９，８，８）新生鼠脑内ＥＴ的变化及与脑水肿的关系。（３）低氧缺血新生鼠（ｎ＝１１）脑内ＥＴ、丙二醛及兴奋性氨基酸的变化及应用ＥＴ抗血清（ｎ＝１