急性缺血再灌注心肌细胞凋亡及凋亡基因与左室局部功能的实验研究

目的 应变率成像观察犬急性缺血再灌注后左心室局部功能，与细胞凋亡及心肌组织中caspase-3 mRNA和蛋白表达的变化。方法 健康杂种犬30只，分对照组（10只），缺血组（10只），再灌注组（10只）。缺血组于第一对角支1cm以下套扎左冠状动脉前降支30min，再灌注组套扎30min后再灌注120min，对照组游离左冠状动脉前降支不结扎。超声心动图左室收缩期应变率测量左室局部收缩功能，TUNEL法检测缺血区心肌细胞凋亡数，RT-PCR法检测caspase-3 mRNA的表达，免疫组化法测caspase-3蛋白的表达。结果 结扎30min后，左室前壁缺血节段收缩期应变率明显降低（P〈0.01）。并出现收缩后压缩（PSC），再灌注120min后缺血节段的应变率有所恢复，但仍低于对照组（P〈0.05）。缺血组缺血区心肌TUNEL阳性细胞数与对照组比较无显著性差异;再灌注组缺血区心肌TUNEL阳性数明显增加（P〈0.05）。缺血组缺血区caspase-3 mRNA与对照组比较表达增高（P〈0.05），再灌注组进一步增高（P〈0.01）。缺血组缺血区心肌细胞caspase-3表达升高，与对照组比差异有显著意义（P〈0.05），再灌注组caspase-3表达进一步增强（P〈0.01）。结论 急性心肌缺血再灌注促凋亡基因capase-3激活，缺血心肌细胞凋亡可能为其早期改变，应变率成像可以评价缺血早期心肌局部收缩功能。     

应变率成像评价急性缺血再灌注左心室功能与心肌细胞凋亡的相关性

目的 探讨应变率成像评价急性缺血再灌注后左心室功能与心肌细胞凋亡的相关性及其应用价值。方法 健康杂种犬30只，分为对照组（10只），缺血组（10只）和再灌注组（10只）。缺血组于第一对角支1cm以下套扎左冠状动脉前降支30min，再灌注组套扎30min后再灌注120min，对照组游离左冠状动脉前降支不结扎。应变率成像测定左室局部收缩功能，Simpson’s法测量左室射血分数（LVEF）、舒张末容积（EDV）及收缩末容积（ESV），TUNEL法检测缺血区心肌细胞凋亡指数。结果 收缩期应变率（SRs）与LVEF及TUNEL阳性细胞指数（AI）呈良好的相关性。SRs在三组间差异有统计学意义（P〈0．05），LVEF、EDV及ESV在三组间差异无统计学意义（P〉0．05），再灌注组AI与对照组间差异有统计学意义（P〈0．01）。结论 应变率成像为临床提供了一个敏感、简便的评价早期心肌局部收缩功能的指标，局部心功能与心肌细胞凋亡相关。     

应变率成像定量评价犬急性缺血再灌注局部心肌收缩功能的实验研究

目的探讨应变率成像(SRI)定量评价急性缺血再灌注左心室局部收缩功能变化的可行性,探求评价局部心肌功能的合理化指标。方法14只健康杂种犬,麻醉后开胸,于第一对角支起点以下套扎冠状动脉左前降支(LAD),结扎后30min,再灌注120min,建立缺血再灌注模型。分别于LAD结扎前,结扎后30min,再灌注后30min,60min,120min采集连续3个心动周期的组织速度图,用SRI软件分析左室各节段纵轴方向上收缩期应变率曲线的变化,Simpson's双平面法测量左室射血分数(LVEF),舒张末(EDV)及收缩末容积(ESV)。心肌缺血程度通过心肌特染病理切片确定。结果14只犬中12只成功建立缺血再灌注模型。结扎后30min,左室前壁缺血节段收缩期应变率明显降低(P<0.05),并出现收缩后压缩(PSC),再灌注30min后缺血节段收缩期应变率进一步降低,再灌注60min及120min后有所恢复,但仍未达到结扎前水平,LVEF,EDV,ESV于冠脉结扎前后差异无显著意义(P>0.05)。结论应变率能敏感定量评价局部心肌收缩功能的异常,可作为评价局部心肌缺血再灌注的定量指标。     

缺血后处理对大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响

目的:观察缺血后处理对大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响。方法:实验于2006-02/05在首都医科大学附属朝阳医院心脏中心实验室完成。选择健康SD大鼠48只,随机数字表法分为3组:假手术组、缺血再灌注组和缺血后处理组,每组16只。制备大鼠心肌缺血再灌注模型。缺血再灌注组,收紧结扎线缺血40min,放松结扎线再灌注240min;缺血后处理组,缺血40min后,再灌注10s,缺血10s,连续3个循环,然后再灌注239min;假手术组,开胸后穿线做套环,但不收紧结扎线。采用TUNEL技术检测心肌细胞凋亡率,同时测定血清肌酸激酶活性和心肌梗死范围。结果:纳入动物48只,均进入结果分析。①血清中肌酸激酶活性的测定:再灌注结束后缺血后处理组和缺血再灌注组肌酸激酶活性明显高于假手术组[分别为(13.54±1.50),(20.72±1.58),(2.90±0.28)μkat/L,P<0.01],缺血后处理组明显低于缺血再灌注组(P<0.01)。②心肌梗死范围:再灌注结束后缺血后处理组和缺血再灌注组心肌缺血区与左室面积比值无明显差异,缺血后处理组心肌坏死区与缺血区比值显著低于缺血再灌注组(分别为26.1±6.7,40.2±7.2,P<0.01)。③心肌凋亡细胞计数:再灌注结束后假手术组未见明显细胞凋亡(<5%),缺血后处理组心肌细胞凋亡率明显低于缺血再灌注组[分别为(12.5±2.9)%,(21.3±3.8)%,P<0.01]。结论:缺血后处理可减轻缺血再灌注损伤、其机制可能与减少心肌细胞凋亡有关。     

普罗布考对缺血再灌注心肌细胞凋亡的作用

背景：已发现细胞凋亡在缺血再灌注损伤中起重要作用。普罗布考除可降低血清低和高密度脂蛋白胆固醇浓度，有效治疗高胆固醇血症外，还有抗氧化活性，抑制低密度脂蛋白胆固醇的氧化修饰，减少其在血管壁沉积的作用。还有研究证明普罗布考可改善左心室功能、防止左心室扩张和减少心肌纤维化。但普罗布考保护心肌作用的确切机制尚未清楚。目的：探讨普罗布考对新西兰白兔缺血再灌注心肌细胞凋亡的作用及其可能机制；并探讨其对血清超氧化物歧化酶(serum superoxide dismuase，SOD)和丙二醛水平的影响。设计：随机对照的实验研究。地点、材料和干预：本实验在广西医科大学医学科学实验中心完成。实验选用30只雄性新西兰白兔，白兔被随机分成3组：假手术组、对照组和预治疗组，每组各10只。对照组(标准兔饲料饲养)和预治疗组(标准兔饲料饲养+普罗布考每日每只1000mg灌胃)各4周后建立缺血再灌注模型；假手术组(标准兔饲料饲养)4周后开胸用4-0号线穿过冠状动脉左前降支近端，但不予结扎。测定3组白兔心肌细胞凋亡指数、血清丙二醛、SOD水平。主要观察指标：①普罗布考对心肌细胞凋亡的影响。②普罗布考对血清SOD和丙二醛水平的影响。结果：对照组凋亡指数[(34．75&;#177;3．20)％]、血清丙二醛水平[(2．70&;#177;0．64)μmol／L]显著高于假手术组[(0．48&;#177;0．20)％，(1．06&;#177;0．46)μmol／L，q=18．42，6．29．P&;lt;0．01]。对照组血清SOD水平显著低于假手术组(q=8．78．P&;lt;0．01)。预治疗组凋亡指数和血清丙二醛水平明显低于对照组(q=9．17，4．68．P&;lt;0．01)；血清SOD水平高于与对照组(q=3．02，P&;lt;0．05)。结论：普罗布考降低缺血再灌注心肌细胞凋亡，这一保护作用可能部分是通过减少血清丙二醛水平和提高血清SOD水平来实现的。     

人参对大鼠缺血再灌注后心肌细胞凋亡的抑制作用

背景：心肌细胞凋亡与缺血再灌注损伤直接相关，心肌细胞凋亡数的多寡可以作为判断再灌注损伤程度的指标之一。人参及其提取物人参皂甙被证实能改善心肌缺血、缩小梗死面积，对缺血再灌注损伤有明显的保护作用。目的：探讨人参对大鼠心脏缺血再灌注后心肌细胞凋亡及bcl-2基因表达的作用。设计：随机对照的实验研究。地点、材料和干预：本实验在湖北省武汉市同济医院动物实验中心完成。实验共用Wistar大鼠15只，雌雄不分。Wistar鼠的左冠状动脉前降支(Left descending coronary artery,LAD)被结扎30min后再松开建立缺血再灌注心脏模型。应用原位末端标记法检测心肌凋亡细胞，并进行细胞计数；原位杂交和免疫组化检测bcl-2 mRNA和基因表达产物的蛋白质，通过图像分析系统测量阳性染色区域的平均吸光度进行量化分析，以观察人参对大鼠心肌缺血再灌心肌细胞凋亡的影响及基因表达。主要观察指标：大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡情况及bcl-2 mRNA，Bcl-2蛋白的表达。结果：人参治疗组bcl-2 mRNA吸光度为0．11&;#177;0．02，较单纯结扎组(0．07&;#177;0．02)和假手术组(0．06&;#177;0，01)明显升高(t=8.72，P&;lt;0．001)；人参治疗组Bcl-2蛋白吸光度为0．15&;#177;0.02，与单纯结扎组(0.09+0.02)比较，差异有非常显著性意义(t=8.631，P&;lt;0．001)，但与假手术组(0.14&;#177;0．01)比较，差异无显著性意义(P&;gt;0.05)。结论：心肌缺血再灌注可使心肌细胞凋亡数显著增加，人参治疗可明显地抑制缺血再灌注损伤诱导的心肌细胞凋亡，其机制可能是通过增强bcl-2基因表达而实现的。     

缺血再灌注损伤与心肌细胞凋亡研究进展

再灌注治疗是急性心肌梗死最重要的治疗方法，但再灌注的同时也出现了心肌细胞不可逆的损伤，称为缺血再灌注损伤。坏死和凋亡是缺血再灌注过程中心肌细胞的主要死亡形式，二者的共同作用造成心肌梗死面积的扩大和心功能的下降。心肌细胞凋亡主要由两大途径介导：细胞膜受体介导的外源性途径，线粒体介导的内源性途径。本文就目前有关缺血再灌注损伤中心肌细胞凋亡途径的最新研究进展和缺血后处理对心肌的保护作用进行综述。     

缺血再灌注损伤诱导大鼠心肌细胞凋亡的实验研究

目的：探讨大鼠心肌缺血再灌注后不同时相心肌细胞凋亡情况及其与缺血再灌注的关系，并进一步探讨心肌细胞凋亡在心肌缺血再灌注损伤中的可能作用。方法：64只SD大鼠随机分为5组：对照组（假手术45min、105min、165min、225min，各时间点n=8），心肌缺血45min组（I15min,n=8），心肌缺血45min后再灌注1h、2h、3h组（I／R1h、I／R2h、I／R3h，各时间点n=8），分别在各时点处死大鼠取材。应用DNA琼脂糖凝胶电泳分析与透射电镜的检测心肌细胞凋亡的改变。结果：DNA琼脂糖电泳分析显示，I／R2h组、I／R3h组出现凋亡特征性“梯状电泳带”而对照组、L45min组及I／R1h组均未见凋亡带谱。透射电镜检测显示，对照组、L45min组、I／R1h组均未见到凋亡的心肌细胞，I／R2h组、I／R3h组心肌细胞染色质凝聚、边集、核膜完整，显示出典型的凋亡特征。结论：心肌缺血再灌注可导致心肌细胞凋亡，心肌细胞凋亡因缺血再灌注不同时相而变化；心肌细胞凋亡在大鼠心肌缺血再灌注损伤的病理生理过程中起重要作用；大鼠心肌缺血后再灌注可促发或加速心肌细胞凋亡。     

微量去甲肾上腺素预处理对大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响

目的　探讨微量去甲肾上腺素预处理对大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响并与缺血预处理比较.方法　采用大鼠在体缺血再灌注(I/R)模型,分别以缺血前去甲肾上腺素预处理(NE-P),缺血预处理(IP),采用末端脱氧核苷酸转换酶介导的生物素平移缺口末端标记技术(TUNEL)检测各组心肌细胞凋亡情况;同时检测心肌梗死范围.结果　I/R组细胞凋亡率[(43.33±4.92)%]较高,NE-P组及IP组虽然也有一定的心肌细胞凋亡率[(25.24±1.56)%、(24.44±2.96)%],但较I/R组明显降低(P＜0.001).IP组及NE-P组心肌梗死范围较I/R组明显减少,IP组及NE-P组两项指标无显著差异.结论　心肌缺血再灌注损伤可诱发心肌细胞凋亡,NE-P能明显减少缺血再灌注诱导的心肌细胞凋亡的发生率,能明显减少心肌梗死范围,减轻缺血再灌注损伤;NE-P减少心肌梗死范围、减轻缺血再灌注损伤的机理可能与其能明显减少心肌细胞凋亡有关.     

缺血后处理对高血脂大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响

目的 观察缺血后处理对高血脂大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响.方法 选择高血脂SD大鼠48只,随机分为假手术组、缺血再灌注组和缺血后处理组,每组16只.制备大鼠心肌缺血再灌注模型.缺血再灌注组收紧结扎线缺血40 min,放松结扎线再灌注240 min;缺血后处理组缺血40 min后,再灌注10 s,再缺血10 s,连续3个循环,然后再灌注240 min;假手术组不收紧结扎线.再灌注结束后自右颈动脉分别采血测定血清肌酸激酶活性,用伊文氏兰-红四氮唑(TTC)染色和TUNEL法分别检测再灌注心肌坏死和凋亡程度.结果 再灌注结束后,肌酸激酶活性缺血后处理组和缺血再灌注组分别为(734.86±25.48)U/L和(967.64±28.16)U/L,高于假手术组的(274.28±16.94)U/L,(P<0.05),缺血后处理组低于缺血再灌注组(P<0.05);缺血后处理组心肌缺血区与左心室面积比值与缺血再灌注组无显著性差异,但心肌坏死区与缺血区比值为(24.8±6.7)%,低于缺血再灌注组的(38.2±7.1)%(P<0.05);假手术组未见明显细胞凋亡,缺血后处理组心肌细胞凋亡率为(12.7±2.8)%,低于缺血再灌注组的(20.9±3.7)%(P<0.05).结论 缺血后处理可减轻高血脂大鼠心肌缺血再灌注损伤,机制可能与减少心肌细胞凋亡有关.     

定量组织速度成像评价阿霉素心脏毒性左心室功能的变化与心肌细胞凋亡相关性的研究

目的研究定量组织速度成像（QTVI）评价阿霉素心脏毒性左心室功能的变化与心肌细胞凋亡的相关性。 方法42只兔分成4组：B组10只，每周静脉注射阿霉素2mg／kg，注射2周；C组10只，同样方法给予阿霉素4周；D组12只同样方法给予阿霉素8周；A组（对照组）10只，注射同等剂量生理盐水8周。12周后对4组兔心脏进行QTVI参数测定，同时检测凋亡心肌细胞以及Bcl-2、Bax蛋白的表达。 结果C组和D组二尖瓣环平均收缩期峰值速度（Vs）、收缩期加速度（a）和舒张期峰值速度（Ve）明显减低（P〈0．01）。A组B组未见凋亡心肌细胞，C组D组心肌细胞凋亡指数明显升高（P〈0．01）。C组D组Bcl-2蛋白表达明显低于A组（P〈0.01），Bax蛋白表达明显高于A组（P〈0．01），Bcl-2／Bax明显低于A组（P〈0．01）。B组各参数无变化（P〉0．05）。 结论心肌细胞凋亡可能是阿霉素心脏毒性左心室功能减低的机制之一。     

应变和应变率成像对肥厚型心肌病左室收缩功能的应用及对比研究

目的应用应变（ε）和应变率成像（SRI）技术评价肥厚型心肌病（HCM）左室局部收缩功能,比较ε与SRI检测局部心肌节段性功能异常的敏感性。 方法分别获得30例HCM患者和30例正常对照者心尖四腔及长轴切面图像,在应变及应变率模式下测量各室壁基底、中间及心尖段收缩期峰值应变率SRs、收缩期峰值ε等参数。 结果收缩期峰值ε与SRs检测出的心肌功能异常的节段较为一致,但ε检出功能异常及矛盾运动的敏感性更高。并且,室间隔中部收缩期峰值ε与室间隔肥厚的程度呈正相关（r=0.74,P〈0.001）。 结论应变和应变率成像技术可以无创、准确地评价HCM左室局部收缩功能,应变成像技术可以更加敏感地检测局部心肌功能的异常,更好的反映病变的严重程度。     

电影磁共振成像评价急性心肌梗塞后左室重构的实验研究

目的探讨电影磁共振成像在评价急性心肌梗塞后左室重构方面的价值。方法对２５只犬分别于冠状动脉左前降支结扎术前和术后３小时进行电影磁共振成像检查,并测量舒张末期和收缩末期梗塞和非梗塞心肌节段的室壁厚度、长度及左室容积。结果电影磁共振成像能动态观察各心肌节段的室壁运动情况,能清晰准确地显示梗塞区室壁伸展、左室扩大和左室收缩功能受损情况。结论电影磁共振成像能为临床及早发现左室重构提供更加准确可靠的依据     

应变率成像评价表阿霉素复合药物心脏毒性对左室心肌局部心功能影响的研究

目的探讨应变率成像技术评价乳腺癌术后患者表阿霉素复合药物心脏毒性对左室心肌局部收缩及舒张功能影响价值。 方法133例乳腺癌患者分为3组：A组45例，给予表阿霉素总剂量180～240mg／m^2；B组48例，给予表阿霉素总剂量≥360mg／m^2；C组为对照组，40例，未给予化疗。对3组患者心脏进行常规超声测量及心肌各节段SR参数测定，包括：收缩期峰值（SRs）、舒张早期峰值（SRe）、舒张晚期峰值（SRa）等。 结果A组与C组间各参数无显著性差异（P〉0．05）；B组与C组间常规超声参数（E／A除外）、收缩期SR（SRs）无显著性差异（P〉0．05），B组参数E／A、舒张早期SR（SRe）、舒张晚期SR（SRa）显著减低，与C组有显著性差异（P〈0．01）；A组的SRe、SRa与B组有显著性差异（P〈0．01），余参数无显著性差异（P〉0．05）。 结论应变率成像可以准确评价乳腺癌术后患者表阿霉素复合药物心脏毒性对左室心肌局部收缩及舒张功能变化。     

应变率成像对正常青年人左室心肌舒缩变形的定量研究

目的应用应变率成像(SRI)技术检测正常青年人左室壁应变率,分析正常左室心肌舒缩变形特点。方法应用SRI对31例正常青年人左室前间隔与后壁径向、各室壁节段纵向收缩期、舒张早期和房缩期应变率SRs、SRe及SRA进行测定分析。结果左室径向SRs、SRe及SRA基本表现为后壁显著大于前间隔,后壁的SRs、SRe从基底向心尖依次递减,SRA各水平之间无显著性差异。各室壁纵向SRs、SRe及SRA不同水平之间基本无显著性差异,即心肌应变率(SR)呈较均衡分布;基底部不同室壁之间SRs、SRe有显著性差异,室间隔最小,余水平各室壁SRs、SRe无显著性差异;各室壁的SRA仅中段有统计学差异,后、下壁低于其它室壁。结论SRI能够定量分析局部室壁径向与纵向舒缩变形,是一种临床无创评价局部心肌功能的新方法。     

冠心病左室心肌收缩舒张时纵向应变的定量研究

目的应用应变(S)和应变率成像(SRI)技术评价冠心病(CAD)左室纵向心肌收缩舒张时的应变特点.方法应用S和SRI获取20例CAD患者和26例正常人的左室心尖长轴,心尖二腔和心尖四腔切面,测定并比较左心室长轴方向不同室壁节段的收缩期峰值应变(εp),收缩期应变率(SRs),舒张早期(SRE)和舒张晚期应变率(SRA).结果 CAD患者的εp和SRE较正常组明显降低(P＜0.05);CAD患者S和SRI检出的心肌异常节段与冠脉造影证实或心肌梗死的病变部位基本一致.结论应变和应变率能较好地定位CAD患者的异常心肌节段和评价左室心肌收缩舒张时的纵向变形.     

心肌速率阶差无创评价左室舒缩功能的临床研究

目的　探讨心肌速率阶差MVG评价左室舒缩功能的价值。方法　扩张型心肌病患者 (DCM组 ) 2 0例 ,高血压患者 (HBP组 ) 2 5例 ,正常对照组 2 0例均行常规二维及脉冲多普勒超声心动图 (PW )和多普勒组织成像技术 (DTI)检查。常规超声获得左室射血分数 (EF) ;PW获得二尖瓣口血流速率E/A及E峰下降时间 (DcT) ;运用脉冲DTI于左室乳头肌短轴切面测量左室后壁心内膜下、心外膜下心肌运动速度VS心内膜下 、VS心外膜下 、VE心内膜下、VE心外膜下 ,并计算MVGS、MVGE。结果　与正常组比较 ,DCM组EF显著降低 ,DcT显著缩短 ,E/A显著增高 ;HBP组EF与正常组间无差异 ,E/A显著减低 ,DcT显著延长。与正常组比较 ,DCM组MVGS、MVGE 显著较低 ;HBP组MVGS 与正常组无差异 ,而MVGE 则显著较低。结论　脉冲DTI测量心肌速率阶差MVG可早期、无创、准确地反映心脏收缩、舒张功能。     

应变率显像评价不同构型高血压患者左室舒张功能及收缩后缩短

目的探讨心脏应变率显像（SRI）技术评价不同构型高血压患者左室舒张功能价值及收缩后缩短（PSS）现象。方法原发性高血压非左室心肌肥厚（NLVH）组30例,左室心肌肥厚（LVH）组30例,对照组30例,分别获得左室6个壁基底部、中间部和心尖部舒张早期应变率（SReb、SRem、SRea）,统计3组左室壁出现的PSS的节段数,并记录PSS值。结果NLVH组SReb、SRem、SRea均低于对照组（P〈0.01）。LVH组的SReb、SRem、SRea均低于NLVH组（P〈0.05）。LVH组的PSS出现比率及PSS绝对值均高于NLVH组（P〈0.05）。结论SRI技术为定量、准确评价不同构型高血压左室局部心肌舒张功能提供了新的方法,LVH组病理性PSS的出现提示局部心肌节段存在相对心肌缺血。     

应用组织多普勒成像技术对冠心病心肌梗塞患者左室整体功能的评价

目的 检测冠心病心肌梗塞患者左室整体功能，力图寻找与左室功能相关性良好的多普勒超声心动图参数以作为临床评价的主要依据。方法 对经临床及冠状动脉造影确证的心肌梗塞（1—6个月）患者41例行多普勒超声心动图检查。根据其二尖瓣口血流频谱形态将患者分为三组：（1）左室松弛性减低组，（2）假性正常化组，（3）限制性充盈组；又根据EF值将患者分为两组：（1）EF≥50％，（2）EF〈50％，将各多普勒超声心动图参数在各组及健康对照组之间对比分析。结果 随着心脏舒张功能障碍进展，TDI测得的Em值及Em／Am比值降低（P〈0．01），其显著性差别尤其表现在对照组与左室松弛性减低组及假性正常化组（P〈0．01）。在正常对照组、冠心病心肌梗塞EF正常组及冠心病心肌梗塞EF减低组TDI测得的Sm、Em及Em／Am比值呈逐渐降低趋势（P〈0．01）。而且Spearman相关分析表明：Em值及Em／Am比值与左室舒张功能障碍分级相关性良好，相关系数分别为ps=-0．6907、ps=-0．6069（P〈0．01）；Sm与EF值相关性良好，相关系数为ps=0．6202（P〈0．01）。结论 冠心病心肌梗塞患者出现左室舒张功能障碍常先于左室收缩功能障碍，TDI测得的Em及Em／Am比值可用于鉴别左室舒张功能的假性正常化；TDI测得的Sm可作为评估冠心病心肌梗塞患者左室收缩功能的重要参数，结合其他超声心动图指标可更为全面地对患者进行临床评价。     

急性心肌梗塞后左室重构的超声心动图分析

用二维超声心动图对50例急性心肌梗塞患者的左室重构分析可见;前壁梗塞时;室间隔变薄、动度减弱,下后壁梗塞时,左室后壁变薄,动度减弱.心梗后左室扩大,室壁膨出,EDV、ESV显著增大(P相似文献