用活菌计数法检测双歧杆菌对伤寒沙门菌粘附和侵袭的抑制作用

目的研究双歧杆菌是否对伤寒沙门菌粘附和侵袭肠上皮细胞具有抑制作用.方法用活菌计数法测定双歧杆菌对伤寒沙门菌粘附和侵袭LOVO细胞的抑制率.结果发现伤寒沙门菌粘附LOVO细胞后的活菌计数为79.0 CFU,侵袭后的活菌计数为26.3 CFU,当将伤寒沙门菌与双歧杆菌混合加入LOVO细胞中,伤寒沙门菌粘附和侵袭后的活菌计数分别下降为27.0和15.7 CFU,差异显著(P＜0.01和P＜0.05).结论双歧杆菌对伤寒沙门菌的肠上皮细胞的粘附和侵袭均具有明显抑制作用,这正是双歧杆菌对肠道感染防治的作用机理之一,采用活菌计数法,可提高实验的客观性和准确性.     

E-钙粘附素和DNA含量与胃癌侵袭、转移的相关性研究

目的探讨E 钙粘附素 (E cadherin ,)在胃癌组织中的表达和癌细胞核DNA含量与胃癌侵袭、转移的相关性。方法应用免疫组织化学S P法对 83例胃癌组织、2 5例正常胃组织进行E cadherin表达的测定 ,同时以经典的Feulgen染色法及图象分析技术对癌细胞DNA含量进行测定 ,分析与胃癌侵袭转移之间的关系。结果正常胃粘膜E cadherin呈强阳性表达 ,胃癌组织中E cadherin表达率明显减低为 16 .9% (14 / 83)。E cadherin表达减低与胃癌细胞分化差、浸润深度、生长方式、淋巴结转移密切相关 (P <0 .0 5 ) ;而与TNM分期及肿瘤大小未见明显相关性。DNA指数在胃癌组织和正常胃组织中分别为 1.4 7± 0 .2 3和 0 .97± 0 .15 ,胃癌组织的DNA指数明显高于正常胃组织 (P <0 .0 1) ,DNA指数与胃癌的分化程度、浸润深度、生长方式、淋巴结转移相关 (P <0 .0 1) ,而与TNM分期和肿瘤大小无明显相关性。胃癌中E cadherin表达与DNA含量呈负相关。结论E cadherin表达和DNA含量与胃癌侵袭转移密切相关 ,二者在癌组织中水平的变化是胃癌细胞重要的恶性生物学特征 ,对其检测有助于对胃癌患者的转移及预后作出判断。     

肺炎球菌感染

肺炎链球菌作为病原体认识已有100多年。该菌是引起肺炎的主要原因,在诺丁汉人群中获得性肺炎四分之三的病原体是该菌。在爱丁堡肺炎患者虽然痰培养阴性,但用对流免疫电泳(CLE)检测其抗原,69%的痰与37%的血清可获阳性。菌血症患者继发肺炎球菌肺炎的死亡率亦高达30～40%(如有肾或肝机能不全的患者死亡率高达68%)。肺炎球菌性脑膜炎可继发于菌血症或乳突炎、鼻窦炎或颅骨骨折。是10岁以下小儿脑膜炎第三位病因,其死亡率高于脑膜炎球菌和嗜血流感杆菌所引起的疾病。2岁以下小儿和60岁以上的老人发病率和死亡率更高。在健康人群中,鼻咽常携带该菌、大多数肺炎球菌疾患可能是与带菌者接触所致。家族中有成员患     

体外多形核白细胞和内皮细胞间的粘附作用

正常情况下多形核白细胞(PMN)仅是瞬时地粘附到血管内皮表面,在急性炎症时 PMN 沿血管壁移动,继之由内皮接触处穿过血管聚集到损伤部位。什么原因促使 PMN 粘附到血管特殊部位以及如何完成粘附尚不清楚。作者将内皮细胞和分离的 PMN 进行体外培养采用单层收集试验和扫描电镜观察、计数。发现PMN 和内皮细胞之间有相互作用,细胞表面电荷二价阳离子和趋化因子能影响这种作用,PMN 对内皮的粘附有明显特异性。扫描电镜计数有50%以上的牛 PMN 及36%的人 PMN 分别粘着在牛内皮细胞     

LPXN过表达对THP-1细胞增殖、粘附和侵袭的影响及其机制研究

目的:探讨LPXN过表达对白血病细胞株THP-1增殖、粘附和侵袭的影响及其可能机制。方法:构建稳定过表达LPXN的THP-1细胞。CCK-8检测细胞增殖能力;粘附实验检测细胞对Fn的粘附能力;Transwell实验检测细胞侵袭能力;Western blot检测ERK,Integrinα4,α5和β1表达;明胶酶谱法检测细胞分泌MMP2和MMP9活性的变化。结果:成功构建稳定过表达LPXN的THP-1细胞。过表达LPXN的THP-1细胞增殖、对Fn的粘附、ERK,Integrinα4,α5和β1表达均高于对照组。过表达LPXN的THP-1细胞跨transwell的侵袭能力和MMP2活性均强于对照组。结论:LPXN基因可能通过上调ERK的表达促进THP-1细胞增殖;通过上调Integrinα4、α5、β1的表达促进THP-1细胞的粘附;通过激活M M P2促进THP-1细胞侵袭。     

双歧杆菌对肠道上皮细胞的粘附和粘附拮抗效应的研究

目的 研究活菌和灭活两种状态的双歧杆菌对对Caco-2细胞的粘附作用及其对肠道常见致病菌粘附拮抗效应.方法 :通过粘附实验分析两种状态的双歧杆茼对Caco-2细胞的分析粘附指数.通过排除实验、竞争实验和替代实验研究了两种状态的双歧杆菌对侵袭性大肠杆菌、痢疾志贺菌的粘附拮抗效应.结果两种生物状态的双歧杆菌对Caco-2细胞均有较强的粘附作用;两种生物状态双歧杆菌对肠道几种常见致病菌侵袭性大肠杆菌和痢疾志贺菌均表现了较强的生物拮抗活性.结论 活菌和灭活状态的双歧杆菌都有作为益生菌使用的潜在价值.     

钙依赖粘附素复合物与大肠癌的发生，侵袭与转移

钙依赖性细胞粘研分子E－cad介导同型细胞－细胞间粘附,E－cad通过-β-cad与 α－cad再与细胞骨架上的肌动蛋白微丝连接形成E－cad-cat复合物而发挥生物学作用,任何破坏细胞内E-cad-cat复合物的因素也将使细胞粘附功能丧失,大肠癌时E－cad表达减少或该因子结构异常,β-cat的表达及分布异常,许多大肠癌无膜β-cat表达,但在大肠腺瘤及大肠癌时,胞浆及核内也有大量分布,这种βcat积聚现象是由于AFP或βcat基因突变所致,高水平的βcat在胞浆内积聚并向细胞核转移,与转录Tcf/LEF-1家族成员结合,激活Tcf/LEF-1下游的靶基因表达,导致靶基因包括Cyclin D1和C－Ｍ yc等的激活,促进癌症发生,侵囊怀转移。ββ     

钙依赖粘附素复合物与大肠癌的发生、侵袭与转移

钙依赖性细胞粘附分子E cad介导同型细胞 细胞间粘附 ,E cad通过 β cad与α cad结合 ,而α cad再与细胞骨架上的肌动蛋白微丝连接形成E cad cat复合物而发挥生物学作用 ,任何破坏细胞内E cad cat复合物的因素也将使细胞粘附功能丧失。大肠癌时E cad表达减少或该因子结构异常 ,β cat的表达及分布异常。许多大肠癌无膜 β cat表达 ,但在大肠腺瘤及大肠癌时 ,胞浆及核内也有大量分布。这种 β cat积聚现象是由于AFP或 β cat基因突变所致。高水平的 β cat在胞浆内积聚并向细胞核转移 ,与转录Tcf/LEF 1家族成员结合 ,激活Tcf/LEF 1下游的靶基因表达 ,导致靶基因包括CyclinD1和C Myc等的激活 ,促进癌症发生、侵袭与转移。     

耐青霉素的肺炎球菌

肺炎球菌的感染较广泛,大多数病例用青霉素G或半合成青霉素治疗有效。然而目前已发现有耐青霉素的的肺炎球菌的感染。而这类感染的出现率尚不易掌握,因其与流行地区和时间变化均有密切关系。一般流行地区,耐青霉素的肺炎球菌还不普遍,因此药敏试验不作为肺炎球菌的常规试验。但学者们认为,必须考虑到两个问题:(1)选择作青霉素耐药性试验的病例(2)选择作青霉素耐药     

滋养细胞侵袭作用的研究进展

滋养细胞是母胎界面与母体免疫系统直接接触的胎儿细胞,在母胎免疫耐受中发挥重要作用.滋养细胞有节制地侵入子宫内膜机制是正常妊娠所必需的,侵入过程调节失控就会导致病变.     

肺炎球菌严重感染者血液和脑脊液的生化检查

检查严重肺炎球菌感染患者45例,年龄14～74岁,男38例,女7例。急性发病,病情迅速恶化:头痛、发烧、畏寒、呕吐,意识丧失。42%的患者血培养肺炎球菌阳性。肺炎并发脑膜脑炎患者血培养阳性率高达75%。肺炎球菌感染的严重性取决于脑的损害(脑膜脑炎)伴深度和长期的昏迷和肺部损害,后者常导致明显的血氧过低,以及发生脑水肿。病情严重20例,极严重16例,死亡9例。极严重病例并发脑膜脑炎和双侧肺炎或脓肿。较轻病例有脑膜炎。血清酶学检查,在急性期第1～3天,37.7%的     

SOCS4在肺腺癌细胞增殖和侵袭中的作用

目的探讨细胞因子信号抑制分子-4(SOCS4)对肺腺癌细胞生物学行为的影响及作用机制。方法采用基因干扰技术,用脂质体法转染SOCS4基因的干扰质粒到肺腺癌细胞系SPC-A1和A549中。CCK-8细胞增殖实验和Transwell实验分别检测SOCS4对肺腺癌细胞增殖和侵袭能力的影响,并通过western blot检测EGFR(表皮细胞因子受体)及其下游的磷酸化STAT3(p-STAT3,磷酸化的信号转导子与转录激活子)蛋白的表达水平。结果 CCK-8实验结果表明,SOCS4表达下调后,SPC-A1和A549细胞在第48、72、96和120 h的增殖能力均高于对照组(P均0.05);Transwell实验结果显示,干扰组细胞侵袭的数量明显高于对照组(t=11.62,P0.01;t=11.93,P0.01)。western blot结果表明,干扰SOCS4表达能上调EGFR及其p-STAT3的表达。结论 SOCS4可能通过抑制EGFR表达并阻碍其下游的STAT3磷酸化,抑制肺腺癌细胞的增殖和侵袭。     

垂体腺瘤转化基因、局灶粘附激酶和血管新生与垂体腺瘤侵袭性的关系

目的 探讨垂体腺瘤转化基因（PTTG）、局灶粘附激酶（FAK）、碱性成纤维生长因子（bFGF）、微血管密度（MVD）和血管新生的表达与垂体腺瘤发生、发展及侵袭性的关系。方法 采用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）及图像分析法，免疫组化S-P法检测PTTG、FAK、bFGF、MVD在62例（侵袭性垂体腺瘤32例，非侵袭性垂体腺瘤30例）垂体腺瘤中的表达。结果 侵袭组和非侵袭组垂体腺瘤的PTTG、FAK、bFGF、MVD表达均有显著差异。PTTG与FAK共同作用于垂体腺瘤细胞的侵袭和增殖转化过程。PTTG与bFGF之间存在正反馈机制。FAK参与bFGF对内皮细胞粘附增殖的调节，bFGF能促进FAK酪氨酸和丝氨酸的磷酸化使FAK表达水平增高、肿瘤新生血管形成。MVD则是血管形成的量化指标。结论 PTTG、FAK、bFGF、MVD可作为客观评价垂体腺瘤侵袭性和评估其预后的良好生物学指标。     

中药抗肿瘤侵袭转移作用的研究进展

肿瘤早期转移是临床治疗失败的主要原因，因此寻找抗侵袭、抗转移的药物是抗肿瘤治疗成功的关键所在。目前认为恶性肿瘤的转移过程包括了以下基本步骤：①原发瘤增殖；②瘤细胞侵袭毗邻基底膜、基质和正常细胞；③瘤细胞穿出血管或淋巴管，并在循环系统中存活；④瘤细胞栓塞、滞留于远隔靶器官的微血管中并增殖；⑤瘤细胞穿出血管或淋巴管，在     

肺炎球菌肺炎及其防治

近数十年来,肺炎病原体有一些变化,但医院外获得性肺炎中仍以肺炎球菌性肺炎最常见,可达46～76％,肺炎球菌性肺炎仍为目前的常见病。一、致病因素本病好发于冬、春二季,夏季极少见。青壮年发病率较高,但有研究表明,最近几年老年人发病率较青壮年高。正常人上呼吸道可有此菌存在,在正常情况下由于会厌的关闭,粘液纤毛活动,咳嗽反射,分泌物中的免疫球蛋白、干扰素以及细胞尤其是肺泡巨     

剪切诱导血小板粘附和聚集

血小板的粘附与聚集在动脉血栓形成的初期起了非常重要的作用。一个值得注意的“剪切依赖”机制通过一对受体与配体（血小板膜糖蛋白ＧｐＩｂ和ｖＷＦ因子）诱导了血小板的粘附和聚集行为。本文综述了有关这些机制的最新认识，为防治动脉血栓性疾病提供了一条新思路。     

Selcetins的细胞粘附与抗粘附的研究进展

细胞粘附与抗粘附药物的研究越来越被认们重视。本文就Ｓｅｌｅｃｔｉｎｓ介导的以糖为媒介的细胞粘附和相关抗粘附药物的研究进展作一阐述。     

Selectins的细胞粘附与抗粘附的研究进展

细胞粘附与抗粘附药物的研究越来越被人们重视.本文就Selectins介导的以糖为媒介的细胞粘附和相关抗粘附药物的研究进展作一阐述.     

血管内皮细胞生长因子诱导大肠癌LOVO细胞粘附作用

目的研究观察血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growthfactor,VEGF)对大肠癌LOVO细胞粘附作用。方法采用3H-TdR掺入及鼠尾胶粘附实验测定VEGF诱导大肠癌LOVO细胞同质性和异质性粘附作用。结果1ng/ml、5ng/ml VEGF诱导LOVO细胞60min、90min3H-TdR掺入实验(dpm/min)分别为1558.27±251.11、1380.03±198.05和2829.30±2262.14、2641.6±473.24,10ng/ml VEGF诱导LOVO细胞60min、90min、120min3H-TdR掺入实验分别为1302.20±201.04、2797.50±413.24、2066.79±187.97,显著低于对照组60、90、120min的1984.14±216.74、3361.00±175.27、4173.40±373.98,P<0.05或0.01;5ng/ml、10ng/ml VEGF诱导LOVO细胞60分钟鼠尾胶粘附实验OD值为0.250±0.018、0.230±0.036,1ng/ml、5ng/ml、10ng/ml VEGF诱导LOVO细胞90min、120min鼠尾胶粘附实验OD值分别为0.263±0.021、0.373±0.083、0.378±0.080和0.329±0.056、0.389±0.095、0.419±0.102,分别高于对照组的0.130±0.025、0.143±0.036、0.210±0.028,P<0.05或0.01。结论VEGF可以促进大肠癌细胞异质性粘附作用以及降低大肠癌细胞的同质性粘附作用。