龈沟液中基质金属蛋白酶-9及基质金属蛋白酶组织抑制剂-1与牙周炎的关系

目的观察慢性牙周炎患者在牙周基础治疗前后龈沟液中基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、基质金属蛋白酶组织抑制剂-1（TIMP-1）水平的变化。方法采用滤纸条牙周袋内取样法提取15例慢性牙周炎患者在牙周基础治疗前以及基础治疗结束后1个月的龈沟液样本，同时提取15例牙周健康者的龈沟液样本，采用免疫印迹法检测MMP-9与TIMP-1水平。结果慢性牙周炎患者治疗后龈沟液中MMP-9水平[（1．2±0．9）AU]较治疗前[（2．2±1．4）AU]显著下降，TIMP-1水平[（3．7±2．2）AU]较治疗前[（1.3±1．2）AU]显著升高，P〈0．05；MMP-9、TIMP-1水平分别与牙周病临床参数呈显著正相关、显著负相关。结论MMP-9、TIMP-1水平反映了牙周组织的破坏程度，可作为评价疗效的客观指标。     

吸烟对慢性牙周炎龈沟液中基质金属蛋白酶-8及其抑制因子-1水平影响的研究

目的:基于一定临床基础上,探索在慢性牙周炎患者的龈沟液(GCF)中酶(即基质金属蛋白酶-8(matrix metallo proteinase-8,MMP-8))和抑制剂(即基质金属蛋白酶组织抑剂-1(tissue inhibitor of matrix metalloproteinase-1,TIMP-1))变化水平的相互影响。方法:抽取40例慢性牙周炎患者的龈沟液及20例正常牙周健康者的龈沟液,采用30号吸潮纸收集,并运用酶联免疫吸附实验的方法(ELISA),对照两组龈沟液中MMP-8和TIMP-1的含量的变化及时记录并检测。结果:检测之后的结果显示,在慢性牙周炎患者样本中,由于吸烟而引起的患者的龈沟液中MMP-8浓度为205.2~115.63 g/L,与非吸烟组牙周炎的人群中龈沟液中MMP-8浓度191.2~89.81g/L有着显著差异。在统计学中该差异意义为(P0.05);牙周健康样本显示,在吸烟组与非吸烟组龈沟液中的MMP-8浓度的差异并不大(P0.05);对吸烟组与非吸烟组进行比较,得出慢性牙周炎组的MMP-8浓度比牙周健康组的MMP-8浓度高,在统计学中该差异意义为(P0.05),而TIMP-1浓度在对比记录之后的对比实验组与对照组的差异并不明显(P0.05);慢性牙周炎患者的检测结果显示,MMP-8/TIMP-1比值在吸烟组为2.79±0.26,在非吸烟组为2.59±0.15,吸烟组明显要高,在统计学中该差异意义为(P0.05)。结论:吸烟有害人体健康,会加速牙周组织的破坏,引起龈沟液中龈沟液中MMP-8和TIMP-1的水平变化。     

慢性牙周炎基础治疗后龈沟液中基质金属蛋白酶-8含量的变化

目的探讨龈沟液中基质金属蛋白酶-8(MMP-8)含量的变化与慢性牙周炎病情的关系。方法选取56例慢性牙周炎为研究对象及合适位点,在牙周基础治疗前后分别测定患牙牙周临床指标及龈沟液MMP--8含量,并分析其与牙周临床指标的相关性。结果慢性牙周炎基础治疗后PD、GI均有改善,伴随着炎症的减轻与控制,MMP-8的含量也明显降低(P0.01);治疗前龈沟液中MMP-8含量与PD之间呈显著性正相关(P0.05),与AL、GI、ABL之间均呈非常显著性正相关(P0.01);治疗后龈沟液中MMP-8含量与PD、AL、ABL之间均呈显著性正相关(P0.05),与GI之间呈非常显著性相关(P0.01)。结论 MMP-8参与了牙周组织破坏的病理过程,其含量的变化与牙周临床指标的变化一致,检测MMP-8含量有助于牙周炎的诊断,可以判断牙周炎的严重程度、进展及恢复情况,也可以作为监测牙周炎治疗效果的一种手段。     

牙周炎孕妇龈沟液中MMP-2,9的检测及临床意义

目的:通过检测孕中期牙周炎妇女牙周炎治疗前、后龈沟液中基质金属蛋白酶-2,9(MMP-2,9)水平,以探讨MMP-2,9在牙周炎发生中的作用,同时观察牙周状况与妊娠结局的关系。方法:采用ELISA方法,检测牙周炎治疗前、治疗后龈沟液中MMP-2,9水平,同时取患牙周炎未治疗孕妇和健康孕妇做对照。结果:治疗前后牙周炎孕妇龈沟液中MMP-2,9的含量明显高于正常孕妇组MMP-2,9的含量,有显著差异(P<0.01);牙周基础治疗后MMP-2,9的含量均较治疗前显著下降(P<0.01)。牙周炎未治疗孕妇的流产、早产率明显高于治疗组、正常对照组,有显著差异(P<0.01);牙周炎治疗组的流产、早产率明显降低,与正常孕妇组无显著差异(P>0.05)。结论:龈沟液中MMP-2,9含量在牙周基础治疗后降低,其水平可反映牙周组织病变状况,并影响妊娠结局。     

益气升阳法对慢性牙周炎患者龈沟液IL-6和MMP-2含量的影响

目的 观察牙周基础治疗基础上,益气升阳法治疗慢性牙周炎前后牙周指标和龈沟液内IL-6和MMP 2含量变化,评价益气升阳法治疗慢性牙周炎的临床疗效.方法 将40例中、重度慢性牙周炎患者随机分为两组.实验组予以健脾护齿方结合牙周基础治疗,对照组仅予以牙周基础治疗.疗程3个月.对治疗前后牙周探诊深度(PPD)和牙周附 着水平(PAL),龈沟液中白细胞介素6(IL-6)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)进行检测.结果 治疗3月后两组病例各项指标较治疗前差异均有统计学意义(P＜0.05).两组病例间治疗后PPD和PAL则有明显下降(P＜0.05).实验组治疗3个月后IL-6和MMP-2水平有明显下降(P＜0.05).结论 益气升阳法结合牙周基础治疗对慢性牙周炎患者有较好的治疗效果,能下调龈沟液内IL-6和MMP-2的表达.     

基质金属蛋白酶-9及基质金属蛋白酶组织抑制物-1与卵巢上皮性癌血管生成的关系

目的:探讨基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及基质金属蛋白酶组织抑制物-1(TIMP-1)在卵巢上皮性癌血管生成中的作用。方法:采用免疫组织化学SP法检测45例卵巢上皮性癌组织中MMP-9和TIMP-1的表达,并检测其中微血管密度(MVD,CD34标记)。结果:卵巢癌组织和卵巢良性肿瘤中MMP-9阳性表达率明显高于正常卵巢组织(P<0.01),而TIMP-1未见升高(P>0.05),并且TIMP-1在卵巢癌组织中的阳性表达率显著低于MMP-9(P<0.01)。MMP-9在卵巢癌组织中表达与MVD显著正相关(r=0.286,P<0.05),而TIMP-1与MVD无相关性(r=0.194,P>0.05)。卵巢癌中MMP-9表达高于TIMP-1者,其MVD显著高于MMP-9表达低于TIMP-1者(P<0.05)。结论:MMP-9和TIMP-1表达失衡可能在卵巢上皮性癌血管生成中起重要作用,MMP-9表达增强而TIMP-1表达降低,其血管生成能力可能显著增强,但并非唯一决定因素。检测卵巢上皮性癌中MMP-9和TIMP-1表达对进一步了解卵巢上皮性癌局部血管生成情况有一定应用价值。     

孕妇血清基质金属蛋白酶-2和基质金属蛋白酶-9水平变化与不良妊娠结局的相关性

目的 探讨血清中基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)联合检测在妊娠期肝内胆汁淤积症(ICP)早期预警和围生儿不良妊娠结局的相关性.方法 采用酶联免疫吸附实验(ELISA)检测血清中MMP-2和MMP-9水平;贝克曼AU480全自动生化分析仪检测血清总胆汁酸(TBA)和甘胆酸(CG)水平,评...     

妊娠期高血压疾病患者血清基质金属蛋白酶-9与组织抑制因子-1的表达及作用

目的:探讨基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在妊娠期高血压疾病发病机制中的作用。方法:采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测20例妊娠期高血压疾病患者和20例正常妊娠孕妇血清MMP-9及TIMP-1水平。结果:妊娠期高血压疾病患者血清MMP-9水平显著低于正常对照组(P<0.05);血清TIMP-1水平显著高于正常对照组(P<0.05)。结论:孕妇血清MMP-9及TIMP-1水平变化在妊娠期高血压疾病的发病机制中有重要作用。     

不同临床分期慢性阻塞性肺疾病患者血清炎症因子及基质金属蛋白酶水平变化

目的本研究对慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者血清炎症因子及基质金属蛋白酶水平变化进行分析,为临床治疗提供参考。方法选取本院2015年1月-2016年1月期间诊治的COPD患者60例进行研究,测定不同临床分期COPD患者血清炎症因子白细胞介素1β、2、6(IL-1β、IL-2、IL-6)和基质金属蛋白酶2、9(MMP-2、MMP-9)及基质金属蛋白酶抑制剂1、2(TIMP-1、TIMP-2)及脑钠肽(BNP)和血清胱抑素(Cys C)水平变化。以本院同期健康体检者60例为对照组。结果 COPD患者血清中IL-1β、IL-2、MMP-2、MMP-9、TIMP-1、TIMP-2和Cys C蛋白水平明显高于对照组(P0.05),且随着COPD患者临床分期的增加,上述蛋白的水平明显升高(P0.05),而BNP和IL-6在各组之间差异无统计学意义(P0.05)。结论 COPD患者血清炎症因子及基质金属蛋白酶水平变化与临床分期有关。     

血清白细胞介素-6、基质金属蛋白酶抑制剂-1、基质金属蛋白酶-9在腹股沟疝无张力修补术中的检测水平变化及术后分析

目的 探究血清白细胞介素-6(IL-6)、基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在腹股沟疝无张力修补术中的变化及术后复发相关因素。方法 回顾性分析本院2020年12月—2021年12月收治的118例腹股沟疝患者的临床资料,所有患者均行无张力修补术,对比手术前后患者血清IL-6、TIMP-1、MMP-9水平的差异;对所有患者进行3个月随访,依据其复发情况分为复发组（25例）与未复发组（93例）,比较两组患者血清IL-6、TIMP-1、MMP-9水平差异,探究以上水平与患者复发的相关性,采用多元logistic回归分析影响患者复发的危险因素。结果 118例腹股沟疝患者术后血清IL-6水平较术前上升,TIMP-1、MMP-9水平均较术前下降（P<0.05）;复发组血清IL-6、TIMP-1、MMP-9水平显著高于未复发组（P<0.05）;Pearson相关性分析结果显示,血清IL-6、TIMP-1、MMP-9与腹股沟疝复发均呈显著正相关关系（P<0.05）;多元logistic回归分析结果显示,疝环粘连程度是影响腹股沟疝患者复发的独立性危...     

基质金属蛋白酶-9在短暂性脑缺血发作预后判断中的作用

目的 探讨血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)水平与短暂性脑缺血发作(TIA)预后的关系.方法 选择64例TIA患者(TIA组),同时选择与其性别、年龄等匹配的非脑血管病的体检者64例作为对照组,采用ELISA法检测两组MMP-9水平,并进行比较.对入选者随访4年,分析MMP-9水平与TIA预后的关系.结果 TIA组MMP-9水平[(5.25±0.51)μg/L]显著高于对照组[(3.25±0.39)μg/L](t=7.830,P<0.05);TIA组在4年随访中发生一级终点事件患者MMP-9水平显著高于未发生一级终点事件患者[(5.78±0.48)μg/L比(3.15±0.29)μg/L,t=3.250,P<0.05].TIA患者中,高MMP-9水平者(>4.5μg/L)较低MMP-9水平者(<2.5 μg/L)发生一级终点事件的相对危险度为2.612(95% CI 1.557～5.463,P<0.01).在排除年龄、性别、体重指数、血脂水平、吸烟史以及高血压、糖尿病病史影响后,高MMP-9水平者发生一级终点事件的危险度显著高于低MMP-9水平者(OR=2.346,95% CI 1.418～5.216,P=0.006).结论 MMP-9水平与TIA患者的预后有关,提示炎性反应在TIA发病中起重要作用,可能成为评估TIA预后的标志物之一.     

MMP-2和MMP-9活性与早期类风湿关节炎患者X线侵蚀的关系

目的研究基质金属蛋白酶（MMPs），MMP-2，MMP-9，MMP-14和组织基质金属蛋白酶抑制剂（TIMP）与早期类风湿关节炎患者x线侵蚀改变的关系。方法募集66例早期滑膜炎患者为研究对象。采用酶法测定血清MMP—1，MMP-2，MMP-9，MMP-14和，TIMP—1，TIMP-2的水平，用免疫组化法测定滑膜组织MMP-2，MMP-9及其分子调节荆的表达水平。用明胶酶谱法测定MMP-2，MMP-9的活力。4例健康对照组也进行相应检测。结果RA患者组织MMP-14（MMP-2酶原激活剂）表达明显强于非RA患者[（8．4±5）vs（3．7±4）cells／HPF，P〈0．01）]。相反，RA患者中TIMP-2（MMP-2抑制剂）表达低于非RA患者[（25±12）vs（39±9）cells／HPF，P〈0．01）]。正常滑膜组织未检测到MMP-2，MMP-14和TIMP-2的表达。滑膜组织侵蚀改变患者MMP-2明显高于非侵蚀性改变者。但MMP-2与MMP-9的组织表达与血清表达不相关。结论MMP-2，MMP-9在RA患者的关节侵蚀性改变进展过程中产生重要作用，推测通过抑制MMP-2和MMP-9活性的治疗策略可延缓或预防关节滑膜的早期侵蚀性改变。     

厄贝沙坦对2型糖尿病大鼠肾脏组织环加氧酶-2表达的影响

目的 探讨血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）1型受体拮抗剂（ARB）厄贝沙坦对2型糖尿病大鼠肾组织环氧化酶-2（COX-2）表达的影响及其肾保护的可能机制.方法 将18只实验大鼠随机分成正常对照组（A组）、糖尿病组（B组）、厄贝沙坦治疗组（C组）.6周时用免疫组织化学法检测肾脏COX-2、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、基质金属蛋白酶组织抑制物1（TIMP-1）表达,并采用放射免疫法测定尿液前列腺素代谢产物血栓烷素B2（TXB2）、6-酮前列腺素F1α（6-Ket-PGF1α）排泄量.结果 与A组比较,B组大鼠肾脏COX-2、TIMP-1表达明显增强,MMP-9表达减弱（COX-2：0.39±0.02 vs 0.24±0.04,TIMP：0.41±0.03 vs 0.24±0.02,MMP-9：0.24±0.02 vs 0.32±0.02,P＜0.05）;与B组比较,C组COX-2（0.31±0.03）、TIMP-1（0.34±0.02）表达减弱、而MMP-9（0.29±0.03）表达增强（P＜0.05）;B组大鼠尿TXB2[（1313.10±14.03）ng/d]、6-Ket-PGF1α[（1598.00±39.25）ng/d]排泄量明显增加;C组尿TXB2[（658±13.68）ng/d]、6-Ket-PGF1α[（1022±58.04）ng/d]排泄量则较B组明显下降;B组大鼠出现明显蛋白尿及基底膜增厚、系膜外基质增多等病理变化;C组则无明显蛋白尿且病理变化较B组明显减弱.结论 COX-2参与了糖尿病肾病发生、发展病理过程;厄贝沙坦抑制COX-2活性、上调MMP-9、下调TIMP-1是其肾保护的可能机制之一.     

SiO2刺激矽肺肺泡巨噬细胞对MMP-9和TIMP-1表达的影响

目的 探讨SiO2对矽肺患者的肺泡巨噬细胞(AM)基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及金属蛋白酶组织抑制因子(TIMP)-1表达的影响.方法 收集矽肺患者肺泡AM,体外经SiO2刺激3、6、12、18、24、36 h,分别用明胶酶谱法和免疫细胞化学方法检测AM中TIMP-1、MMP-9蛋白表达和MMP-9活力.结果 实验组AM中6、12、18、24 h MMP-9的蛋白表达增强,在18 h时最高(积分吸光度值为0.386±0.037),与同期对照组相比,差异均有统计学意义(P＜0.05).实验组12、18、24、36h AM中MMP-9活力的表达增强,在24 h最强(吸光度值3.061±0.153),与同期对照组相比,差异均有统计学意义(P＜0.05).实验组与对照组各时间点TIMP-1蛋白表达比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 体外SiO2刺激矽肺肺泡AM可影响MMP-9蛋白及其活力的表达.     

颅内感染患者脑脊液和血清C反应蛋白和基质金属蛋白酶9水平的变化和意义

目的 观察颅内感染患者脑脊液和血清C反应蛋白(CRP)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)水平的变化,并探讨其临床意义.方法 分别应用乳胶增强免疫比浊法和酶联免疫吸附法检测43例颅内感染患者急性期和恢复期CRP、MMP-9水平,并与21例同期外科手术患者(对照组)进行比较.43例颅内感染患者分为病毒性脑膜脑炎(病脑)组24例、结核性脑膜炎(结脑)组12例、化脓性脑膜炎(化脑)组7例.结果 结脑组急性期脑脊液和血清CRP水平分别为(7.12±2.32)、(28.84±4.91)μg/L,化脑组分别为(8.68±2.32)、(32.60±6.94)μg/L,对照组分别为(3.20±1.62)、(9.96±3.45)μg/L,结脑组和化脑组急性期脑脊液和血清CRP水平显著高于对照组(P＜0.05);病脑组急性期和恢复期、结脑组和化脑组恢复期脑脊液和血清CRP水平与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05),结脑组和化脑组急性期与恢复期脑脊液和血清CRP水平比较差异也无统计学意义(P＞0.05).病脑组、结脑组和化脑组急性期及恢复期脑脊液和血清MMP-9水平均显著增高,与对照组比较差异均有统计学意义(P＜0.05),且三组恢复期MMP-9水平显著下降,与急性期比较差异有统计学意义(P＜0.05);结脑组、化脑组急性期和恢复期脑脊液和血清MMP-9水平显著高于病脑组(P＜0.05);化脑组与结脑组急性期和恢复期MMP-9水平比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 脑脊液和血清CRP水平与病脑无明显关系,但在结脑和化脑急性期明显增高.MMP-9水平在三者颅内感染中均明显增高,特别是结脑和化脑患者增高更加明显,在恢复过程中逐渐下降.脑脊液和血清CRP、MMP-9水平的变化有助于判定颅内感染的阶段、性质、严重程度及预后情况.     

MMP-9及TIMP-1在妊娠高血压综合征患者母胎界面的表达及意义

目的:研究基质金属蛋白酶(m atrix m etalloprote inases,MMP)-9及其组织抑制物(tissue inh ib itor of m etallo-prote inases,TIMP)-1在妊娠高血压综合征(妊高征)患者胎盘组织的表达情况及其与妊高征发病的关系。方法:采用免疫组织化学SP法检测48例妊高征(轻度10例、中重度38例)胎盘组织中MMP-9及TIMP-1的表达情况;同时做HE染色观察妊高征时胎盘的病理改变。结果:MMP-9、TIMP-1主要表达于滋养细胞、绒毛间质血管壁及蜕膜组织中。轻度妊高征MMP-9呈阳性表达,TIMP-1蛋白呈强阳性表达;中、重度妊高征MMP-9和TIMP-1蛋白均呈弱阳性表达,分别与正常妊娠和轻度妊高征相比表达均减弱,差异有极显著性(P<0.01)。中重度妊高征时胎盘组织绒毛数及间质血管数减少,出现典型的纤维素样坏死。结论:母胎界面MMP-9/TIMP-1表达异常与妊高征发病及胎盘病理改变的发生发展有关。     

呼吸道合胞病毒感染时气道重塑相关因子失调与内源性血浆皮质醇的相关性

目的 通过测定急性呼吸道合胞病毒( RSV)感染时内源性血浆皮质醇浓度和气道重塑相关因子,揭示RSV感染时内源性血浆皮质醇和气道重塑相关因子之间的关系.方法 选择42例急性RSV感染患儿,其中重症21例(重症组),轻症21例(轻症组),另选择21例同期健康婴儿作为对照组.ELISA方法检测血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、金属蛋白酶组织抑制物-1(TIMP-1)及转化生长因子-β1(TGF-β1)水平,放射免疫分析法检测血浆皮质醇水平.结果 重症组血浆皮质醇水平为(236.25±119.87)μg/L,与轻症组的(130.62±73.04)μg/L和对照组的(56.35±34.52)μg/L比较差异有统计学意义(P＜0.05),轻症组与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05).重症组血清TIMP-1和TGF-β1水平高于轻症组(P＜0.05),轻症组高于对照组(P＜0.05);重症组MMP-9/TIMP-1低于对照组(P＜0.05);重症组血清MMP-9水平高于轻症组(P＜0.05).重症组淋巴细胞、嗜酸粒细胞、CD4+、CD8+均较轻症组和对照组降低(P＜0.05);轻症组嗜酸粒细胞、CD8+均较对照组降低(P＜0.05).结论 RSV感染可导致患儿气道重塑相关因子失衡,存在气道重塑的高危因素,可能与血浆皮质醇水平增高有关,从而导致难治性喘息性疾病的存在.     

药物与择期经皮冠状动脉介入治疗对ST段抬高心肌梗死后心脏胶原代谢的影响

目的 通过评价药物与择期经皮冠状动脉介入治疗(PCI)对ST段抬高心肌梗死(STEMI)患者心脏胶原代谢的影响,探讨不同治疗方案对STEMI的疗效.方法 41例首发STEMI患者根据入院时所采用的不同干预方法分为药物组(22例)和择期PCI组(19例),另选择同期健康体检者47例作为对照组.所有STEMI患者在心肌梗死后3、6、12及18个月应用酶联免疫法检测血清Ⅰ型前胶原羧基端肽(PⅠ CP)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、基质金属蛋白酶-1(MMP-1)及基质金属蛋白酶抑制因子-1(TIMP-1)水平,并与对照组进行比较.结果 择期PCI组在治疗后3、6个月P Ⅰ CP水平均较同期药物组降低[(15.08±3.37)μg/L比(19.78±2.22)μg/L、(23.88±3.33)μg/L比(30.00±3.14)μg/L,P＜0.05],在治疗后12、18个月,两组P Ⅰ CP水平比较差异无统计学意义(P＞0.05).择期PCI组在治疗后3个月,PCⅢ水平较同期药物组降低[(50.70±4.83)ng/L比(59.91±4.64)ng/L,P＜0.05],其他各时期两组比较差异均无统计学意义(P＞0.05).药物组和择期PCI组. P Ⅰ CP/PCⅢ在各时期比较差异均无统计学意义(P＞0.05).药物组与择期PCI组在各时期MMP-1水平均低于对照组(P＜0.05),但药物组与择期PCI组同时期比较差异均无统计学意义(P＞0.05).择期PCI组TIMP-1在治疗后3、6个月较同时期药物组高[(61.89±11.44)μg/L比(52.23±4.97)μg/L、(62.85±6.31)μg/L比(52.97±6.43)μg/L,P＜0.05],其他各时期比较差异无统计学意义(P＞0.05).择期PCI组MMP-1/TIMP-1在治疗后6个月较同时期药物组低[(1.53±0.25)%比(1.95±0.04)%,P＜0.05],其他各时期比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 择期PCI可短期(＜6个月)改善STEMI患者心脏胶原代谢,但未显示出长期(6～18个月)优势,故对无条件实施PCI的患者应立足于强化的内科药物治疗.     

α-硫辛酸对糖尿病大鼠心肌病保护作用

目的探讨α-硫辛酸对糖尿病心肌病大鼠心肌损伤保护作用及其机制。方法 SD大鼠随机分为5组:对照组、糖尿病模型组、α-硫辛酸低、中、高剂量组。以60 mg/kg链脲佐菌素腹腔一次性注射建立大鼠糖尿病模型;α-硫辛酸低、中、高剂量组分别按15、30、60 mg/kg灌胃12周;检测血糖和血清果糖胺,心功能状态;免疫组织化学法和western blot法测定心肌组织基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、-2(MMP-2)和金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)蛋白表达。结果与对照组比较,糖尿病模型组大鼠血糖值/血清果糖胺含量明显升高(P<0.05),心肌组织中MMP-2、MMP-9和TIMP-1蛋白表达及MMP-9/TIMP-1比值明显增加(P<0.05);与糖尿病模型组比较,α-硫辛酸中剂量组血糖[(14.25±3.23)mmol/L]和血清果糖胺[(3.05±0.20)mmol/L]含量明显降低(P<0.05),左室舒张末压[(5.60±0.98)mmHg]明显降低(P<0.05),左心室收缩压[(127.55±5.45)mmHg]明显升高(P<0.05);α-硫辛酸中剂量组MMP-2、MMP-9、TIMP-1蛋白表达分别为62.26、76.78、72.87,明显减少(P<0.05)。结论α-硫辛酸对糖尿病大鼠心肌组织具有保护作用,其机制可能与细胞因子及细胞外基质组成异常有关。