葛根素对慢性低O_2高CO_2大鼠肺动脉及右心室尾加压素Ⅱ受体的影响

目的探讨葛根素对慢性低氧高二氧化碳大鼠肺动脉及右心室尾加压素Ⅱ(UⅡ)受体(UT)表达的影响。方法SD大鼠30只分为:正常对照组(NC)、低氧高二氧化碳组(HH)、低氧高二氧化碳加葛根素组(HP)。放免法测定血浆UⅡ的含量,放射性配基结合法测定大鼠肺主动脉组织质膜及右心室肌浆膜上UT受体的结合率,图像分析、组织原位杂交技术等方法观察葛根素对慢性低氧高二氧化碳大鼠肺细小动脉UT mRNA的影响。结果①平均肺动脉压(mPAP)、右心室/左心室和室间隔的重量比(RV/LV+S):HH组较NC组明显升高(P<0.01),HP组明显低于HH组(P<0.01);各组间平均颈动脉压(mCAP)差异无显著性(P>0.05)。②右心室及肺动脉UT受体的最大结合率(Bmax):HH组较NC组增加(P<0.01),HP组则低于HH组(P<0.01);UT受体亲和力(Kd值)及血浆UⅡ浓度3组间差异无显著性(P>0.05)。③三级肺细小动脉UT mRNA的表达水平:HH组较NC组均上调(P<0.01),HP组均明显低于HH组(P<0.05)。结论葛根素减轻大鼠慢性低O2高CO2性肺动脉高压及右心室肥大的作用可能与其抑制肺动脉及右心室UT的表达有关。     

葛根素对慢性低氧性肺动脉高压大鼠肺血管重构的影响

目的　观察葛根素对慢性低氧性肺动脉高压大鼠肺动脉压力和肺血管重构的调节作用。方法　SD大鼠 3 0只随机分为 :正常对照组 (NC)、低氧组 (HH)、低氧加葛根素组(HP)。分别测定平均肺动脉压 (mPAP) ;肺组织匀浆超氧化物歧化酶 (SOD)活性、丙二醛 (MDA )含量 ;血浆内皮素 1(ET 1)、一氧化氮代谢产物 (NO-x )含量 ;弹力纤维染色法测定肌型动脉百分比 ,肺中、小动脉相对中膜面积 (RMP)、厚度 (RMT) ;采用免疫组织化学法检测Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的表达 ;核酸原位杂交法检测肺动脉Ⅰ型前胶原mRNA表达。结果　HP组与HH组相比 :①mPAP降低 (P <0 0 1) ;平均颈动脉压 (mCAP)差异无显著性 (P >0 0 5) ;②肺组织匀浆SOD活性升高 (P <0 0 1) ,MDA含量降低 (P <0 0 1) ;③血浆ET 1浓度降低 (P <0 0 1) ,NO-x 含量升高 (P <0 0 1) ,ET 1/NO-x 比值降低 (P <0 0 1) ;④肌型动脉百分比和肺中、小动脉RMP及RMT降低 (P <0 0 1) ;⑤肺细小动脉Ⅰ型胶原蛋白及Ⅰ型前胶原mRNA表达降低 (P <0 0 1) ,而Ⅲ胶原蛋白平均吸光度值差异无显著性 (P >0 0 5)。结论　葛根素注射液可预防慢性低氧性肺动脉高压大鼠的形成 ,减轻肺血管重构。其机制可能与抗氧化作用 ,调节肺动脉胶原蛋白合成以及恢复ET 1/NO的失衡等有关     

知母宁对慢性低O2高CO2大鼠肺小动脉结构型和诱导型NOS基因表达的影响

目的：研究知母宁对慢性低O_2高CO_2大鼠肺小动脉结构型一氧化氮合酶(cNOS)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)基因表达的影响，进而了解其对肺动脉高压的防治机制。方法：将SD大鼠分为正常对照组、低O_2高CO_2组、知母宁组。采用图像分析、免疫组化、组织原位杂交、酶动力学等方法，测定各组大鼠动脉血、肺组织NO含量、NOS活性、肺细小动脉iNOS、cNOS及其基因表达的变化。结果：(1)低O_2高CO_2组mPAP、RV／(LV S)显著高于其他组(P＜0．01)，3组间mCAP比较差异无显著性；(2)血、肺组织匀浆NO含量低O_2高CO_2组显著低于正常对照组，知母宁组显著高于低O_2高CO_2组(P＜0．01)；(3)低O_2高CO_2组血浆及肺组织匀浆cNOS活性显著低于正常对照组(P＜0．01)，iNOS活性均显著高于正常对照组(P＜0．01)；知母宁组大鼠血浆及肺组织匀浆cNOS活性均显著高于低O_2高CO_2组(P＜0．01)，血浆iNOS活性无明显差异，肺组织匀浆iNOS活性略高于低O_2高CO_2组(P＜0．05)；(4)低O_2高CO_2组肺细小动脉iNOS及其mRNA表达显著高于正常对照组(P＜0．01)，cNOS及其mRNA表达显著低于正常对照组(P＜0．01)，知母宁组大鼠肺细小动脉iNOS、cNOS及其mRNA表达均显著高于低O_2高CO_2组(P＜0．01)。(5)光、电镜下低O_2高CO_2组肺血管结构重建，知母宁组肺血管结构重建明显减轻。结论：知母宁能促进低O_2高CO_2大鼠肺小动脉iNOS及cNOS基因表达，上调NO／NOS 体系，使N0合成增多可能为其抑制慢性低O_2高CO_2肺动脉高压和肺血管结构重建的作用的重要作用机制之一。     

埃他卡林对慢性低氧性肺动脉高压大鼠肺组织HIF-1α mRNA和蛋白表达的影响

目的 研究新型ATP敏感性钾通道开放剂(KATP CO)埃他卡林(IPT)对大鼠肺组织中低氧诱导凶子1α(HIF-1α)表达的影响.方法 36只清洁级SD大鼠随机分成对照组、低氧性肺动脉高压(HPH)模型组和IPT处理组,每组12只.HPH模型组及IPT处理组于(10.0±0.5)%氧浓度的常压低氧舱内饲养,每天8 h,每周6 d,共4周.IPT处理组给予IPT 1.5 mg·kg-1·d-1灌胃;对照组及HPH模型组给予0.9%氯化钠5 ml·kg-1·d-1灌胃.用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测肺组织HIF-1α mRNA表达,用Western blot方法检测肺组织HIF-1α白的表达.结果 HPH模型组大鼠肺动脉平均压、右室/(左室+室间隔)重量比和HIF-1α mRNA和蛋白表达均高于对照组和IPT处理组(P＜0.01).IPT处理组与对照组的HIF-1α mRNA和蛋白表达差异无统计学意义(P＞0.05).结论 IPT降低肺动脉压可能与抑制HPH大鼠肺组织中的HIT-1α表达有关.     

乙酰唑胺对低氧大鼠肺组织的保护作用

目的研究低氧环境下乙酰唑胺对大鼠肺组织低氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血红素氧化酶1(HO-1)、Caspase-3 mRNA表达的影响。方法采用常压低氧实验建立大鼠低氧模型,单次腹腔注射乙酰唑胺,分别在低氧0,3,6 h后取肺组织,观察肺组织病理学变化,并检测低氧相关基因HIF-1α、Caspase-3、HO-1 mRNA的表达。结果随着低氧时间的延长,模型组大鼠肺组织HIF-1α、Caspase-3和HO-1 mRNA表达均呈升高趋势;与模型组比较,乙酰唑胺组大鼠肺组织HIF-1α、Caspase-3 mRNA的表达明显降低,而HO-1mRNA的表达却更加升高。结论乙酰唑胺可通过降低HIF-1α、Caspase-3 mRNA的表达、增加HO-1 mRNA的表达,对低氧大鼠的肺组织起到保护作用。     

HIF-1α对大鼠缺血-再灌注后Fas蛋白表达的影响

目的 探讨低氧预适应(HP)作用后的低氧诱导因子1α(HIF-1α)对大鼠缺血-再灌注损伤(I-RI)时Fas蛋白表达的影响及其意义.方法 采用改良的自体肝移植模型研究I-RI.将SD大鼠随机分为正常对照(NC)、自体移植(AT)和HP三组,每组24只.HP组术前用8%氮氧混合气体处理90 min,分别于术后1、6、24 h处死大鼠取肝脏标本,抽血检测肝功能,采用免疫组化方法测定HIF-1α及Fas蛋白的表达,并在透射电镜下比较超微结构的改变.结果 NC组HIF-1α表达最弱,HP组与AT组相比较,HP组各时相点表达更明显.经图像处理转化为平均灰度值后,与NC组比较,HP和AT两组各时相表达增强(P＜0.05),其中HP组HIF-1α的表达更强(P＜0.05);HP组各时段的Fas蛋白表达均明显低于AT和NC组(P＜0.05);HP组血清ALT和AST水平显著低于AT组(P＜0.05);AT组镜下见肝细胞浓缩,细胞间隙变大,染色质粗糙,核仁浓缩甚至裂解,细胞器明显密集化,线粒体肿胀,膜模糊不清;而HP组肝细胞形态明显改善,仅部分细胞器如线粒体出现轻度肿胀.结论 HIF-1α可在HP的作用下高表达,从而下调肝组织中Fas蛋白含量,减轻肝脏I-RI.     

低氧大鼠肺内凝血酶敏感蛋白-1与表皮生长因子受体表达的变化

目的:了解低氧肺动脉高压时肺内凝血酶敏感蛋白-1 (TSP-1)和表皮生长因子受体(EGFR)表达与肺血管重建的关系.方法:将20只雄性Wistar大鼠分为低氧性肺动脉高压组(低氧组)和对照组各10只,低氧组以常压低氧3周建立肺动脉高压模型,以微导管法测定2组大鼠肺动脉压,采用免疫组化和原位杂交法检测大鼠肺内TSP-1、EGFR蛋白及mRNA的表达,对肺组织切片进行图像分析.结果:低氧3周后,低氧组形成明显的肺动脉高压模型,肺小动脉管壁增厚和管腔狭窄,低氧组肺动脉压、右心室肥厚指数[RV/(LV+S)]、管壁厚度占外径的百分比(WT％)、管壁面积占血管总面积的百分比(WA％)均较对照组明显升高(P＜0.05);低氧组肺小动脉TSP-1、EGFR蛋白阳性染色和TSP-1 、EGFR mRNA阳性染色均较对照组明显增强(P＜0.01).结论:低氧所致TSP-1及EGFR增多在低氧性肺血管重建和肺动脉高压的发病过程中起一定的作用.     

Effect and possible mechanism of desferrioxamine on microvascular formation of ischemic myocardium in rats

目的 探讨去铁胺(DFO)对大鼠缺血心肌微血管形成的作用及可能机制.方法 48只SD大鼠随机均分为正常对照组(A组)、假手术组(B组)、结扎组(C组)和DFO 200mg/kg组(D组).术后7d,处死大鼠,免疫组化法检测微血管密度(MVD)及低氧诱导因子1α(HIF-1α)蛋白表达,RT-FCR检测HIF-1α mRNA表达.结果 与A、B组相比,C、D组MVD、HIF-1α蛋白和mRNA表达均增加(P＜0.05或P＜0.01),其中D组各指标增加更为显著(P＜0.01).结论 DFO 可以促进大鼠缺血心肌组织微血管形成;其作用机制可能与上调HIF-1α的表达有关.     

川芎嗪对慢性低氧和高二氧化碳致大鼠肺动脉高压及TXA2和PGI2的影响

目的 研究川芎嗪对慢性低O2和高CO2致大鼠肺动脉高压及TXA2和PGI2的影响。方法 30只SD大鼠分为正常对照组（A组）,4wk低O2高CO2组（B组）,4wk低O2高CO2＋川芎嗪组（C组）,观察川芎嗪对慢性低O2高CO2大鼠肺动脉平均压（mPAP)、颈动脉平均压（mCAP)、肺动脉显微和超微结构、血浆TXB2及6-keto-PGF1α浓度的影响。结果（1）B组mPAP明显高于A组（P＜0．01）,C组mPAP明显低于B组（P＜0．01）,三组间mCAP无明显差异（P＞0．05）;（2）光镜下,肺细小动肺管壁面积／管总面积比值（WA／TA）、肺细小动脉中膜平滑肌细胞密度（SMC）B组较A组明显增高（P均＜0.01),C组WA／TA、SMC较B组明显降低（P均＜0.01),电镜下,B组肺细小动脉中膜平滑肌细胞增生,面积增大,染色质增多,外膜胶原纤维密集,C组大集肺细小动脉中膜平滑肌细胞和外膜胶原纤维增生较B组明显减轻;（3）B组TXB2较A组明显增高（P＜0.01),C组TXB2较B组明显降低（P＜0.01),6-keto-PGF1α三组间无显性差异（P＞0.05),B组TXB2／6－keto-PGF1α比值较A组明显增高（P＜0.01),C组TXB2／6－keto-PGF1α比值较B组明显降低（P＜0.01)。结论 川芎嗪抑制TXA2合成可能为其抑制慢性低O2和高CO2性肺动脉高压及肺血管结构重建的作用机制之一。     

葛根素对缺氧性大鼠肺组织骨桥蛋白及其整合素β3受体基因表达的影响

目的观察葛根素对低O2高CO2肺动脉高压大鼠肺组织骨桥蛋白及其整合素β3受体基因表达的影响。方法♂SD大鼠36只,随机分为3组,每组12只:①对照组(A组);②低O2高CO24wk组(B组);③低O2高CO24wk+葛根素组(C组)。采用右心导管法分别检测肺动脉平均压(mPAP)及颈动脉压(mCAP)。光镜观察并测量肺小动脉管壁厚度、肺细小动脉中膜平滑肌细胞核密度及中膜厚度等;采用RT-PCR检测肺组织骨桥蛋白和整合素β3mRNA表达水平。结果①B组mPAP和RV/(LV+S)均高于A组(P<0.01),而C组mPAP、RV/LV+S明显低于B组(P<0.01);②与A组大鼠相比较,B组大鼠的肺细小动脉管壁面积/管总面积(WA/TA),肺细小动脉中膜平滑肌细胞核密度(SMC),肺细小动脉中膜厚度(PAMT)均明显增高(P<均0.01);C组大鼠的WA/TA、SMC和PAMT指标均明显低于B组(P<0.01);③与A组比较B组大鼠肺组织OPN与整合素β3表达水平均明显增高(P<0.01);C组大鼠肺组织OPN表达水平明显低于B组(P<0.01),而整合素β3表达水平则与B组比较差异无显著性(P>0.05)。结论慢性低O2高CO2诱导肺动脉高压形成及血管重建过程中可能与肺组织高表达OPN及其整合素β3受体有关;而葛根素减低慢性肺动脉高压可能主要通过抑制OPN的表达而发挥作用,与整合素β3受体表达水平无关。     

姜黄素防治慢性低O2高CO2大鼠肺动脉高压与c-Jun、c-Fos的关系研究

目的：研究姜黄素对慢性低O2高CO2大鼠肺动脉高压及肺动脉管壁c-Jun和c-Fos表达的影响.方法：36只SD大鼠随机分为正常对照组、低O2高CO2组、低O2高CO2＋姜黄素组（简称姜黄组）.采用图像分析、免疫组化和组织原位杂交技术等方法观察姜黄素对慢性低O2高CO2大鼠肺动脉压力、血管显微结构及肺动脉管壁原癌基因c-Jun和c-Fos表达影响.结果：血流动力学检测显示姜黄素组mPAP较低O2高CO2组明显降低（P＜0.01）,组间mCAP比较差异无显著性.光镜下姜黄素组肺细小动脉内弹力板扭曲、中膜平滑肌细胞增生及管腔狭窄程度均明显轻于低O2高CO2组.电镜下姜黄素组大鼠肺细小动脉内皮细胞结构基本正常,中膜平滑肌细胞增生较轻,胶原少见;外膜胶原纤维较低O2高CO2大鼠明显减少.免疫组化法发现肺细小动脉c-Jun和c-Fos平均吸光度值低O2高CO2组明显高于正常对照组（P＜0.01）,姜黄素组明显低于低O2高CO2组（P＜0.01）;原位杂交法显示肺细小动脉管壁c-Jun mRNA平均吸光度值姜黄素组显著低于低O2高CO2 组（P＜0.01）.结论：姜黄素有抑制慢性低O2高CO2性肺动脉高压和改善肺血管结构重建的作用,下调c-Fos、c-Jun及其基因的表达,抑制血管平滑肌细胞的增殖可能是其重要作用机制.     

肝素抑制慢性缺氧高二氧化碳诱导的大鼠肺循环改变

目的 观察肝素对慢性缺氧高二氧化碳诱导的肺循环改变的影响。方法 测定正常和缺氧高二氧化碳１个月时大鼠肺动脉压力、右心室压力、血红细胞压积及肺血管肌化程度;肝素组即缺氧高二氧化碳同时每天皮下注射肝素（３００ Ｕ／ｋｇ）１个月时上述指标的变化。结果 缺氧高二氧化碳１个月引起明显肺动脉高压及肺无肌型血管肌化,肝素能显著抑制肺动脉高压形成和肺无肌型血管肌化,但其程度不完全,与对照组比较仍存在肺无肌型血管肌化现象。结论 肝素明显抑制大鼠慢性缺氧高二氧化碳诱导的肺动脉高压及肺血管重建。     

葛根素干预肺动脉高压大鼠时钙网蛋白前体变化的研究

目的：观察正常组与野百合碱致肺动脉高压组及葛根素干预组大鼠肺组织差异蛋白质组学的变化,在蛋白质组学水平探讨葛根素抑制肺动脉高压、肺血管重建的机制。方法：制备各组模型大鼠后分别测定平均肺动脉压力（mPAP）、平均颈动脉压力（mCAP）、右心室重量比[Rv／（LV＋S）]％,制作光镜标本、测量肺血管重建指标（PAMT））及统计学分析,明确模型制备成功。对各组肺组织提出的总蛋白质进行双向电泳、串联质谱鉴定有差异的蛋白质并用NCBInr数据库进行检索。对鉴定的蛋白质进行分析。结果：野百合碱组与正常组比较,mPAP、[RV／（LV＋S）]％、PAMT显著增高（P〈0．05）,提示肺动脉高压模型制备成功。葛根素干预组与野百合碱组比较,mPAP、IRV／（LV＋S）]％、PAMT显著下降（P〈0．05）,表明葛根素可抑制野百合碱引起的肺动脉高压、肺血管重建与右心室肥大。通过双向凝胶电泳、串联质谱鉴定及数据库检索发现钙网蛋白前体在正常组表达几乎为0,在野百合碱组大量表达,而在葛根素干预组迅速下调至0水平。结论：钙网蛋白前体可能与葛根素抑制肺动脉高压形成相关,值得深入研究。     

SIRT5对高糖环境下结肠癌细胞增殖、凋亡、迁移的影响及机制探讨

目的探讨Sirtuin5(SIRT5)对高糖环境下Lovo细胞增殖、凋亡及迁移的影响及可能机制。方法高糖培养基(葡萄糖含量4 500 mg/L)及普通培养基(葡萄糖含量2 000 mg/L)培养SIRT5高表达的人结肠癌Lovo细胞,进行慢病毒转染实验,高糖培养基及普通培养基各分为空白对照组(MOCK组,无干预)、阴性对照组(NC组,对照RNAi慢病毒转染)和SIRT5-RNAi组(KD组,SIRT5-RNAi慢病毒转染),用MTT法检测各组细胞1～5 d增殖能力变化,AnnexinⅤ检测各组细胞凋亡率,划痕实验法检测各组细胞迁移率;应用实时荧光定量PCR(qPCR)检测各组细胞SIRT5、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、M2型丙酮酸激酶(PKM2)及己糖激酶-2(HK2)mRNA的表达变化,Western blot检测各组上述指标的蛋白表达水平。结果高糖培养基中,KD组与NC组、MOCK组比较,3～5 d时增殖水平降低,凋亡率增加,而24 h迁移率降低(P<0.05),且SIRT5、mTOR、HIF-1α、PKM2及HK2 m RNA及蛋...     

低氧诱导因子-2α基因沉默对骨肉瘤细胞株MG-63生物学行为的影响

【摘要】 目的 探讨低氧诱导因子-2（HIF-2α）在骨肉瘤形成过程中的作用以及HIF-2α基因沉默对低氧状态下骨肉瘤MG-63细胞的影响。 方法 小干扰RNA（siRNA）沉默HIF-2α基因,获得MG-63/siHIF-2α（siHIF-2α）,阴性对照为MG-63/scramble(NC)细胞,分为siHIF-2α组和NC组,MTS试剂检测细胞活性,划痕迁移试验检测细胞迁移能力,Western Blot检测HIF-2α、VEGF、p-Erk1/2及Mcl-1的表达,集落形成试验和裸鼠皮下移植瘤试验证实HIF-2α基因沉默对肿瘤生长的影响。 结果 低氧诱导HIF-2α蛋白表达。低氧12h和24h,siHIF-2α组细胞活性均低于NC组（P=0.0211, 0.0017）,siHIF-2α组相对划痕宽度均大于NC组(P=0.0024, <0.0001)。 1000-5000细胞种植数的siHIF-2α组的集落形成率均小于NC组(P=0.0027, 0.0038, 0.0063, 0.0276, 0.0062)。HIF-2α基因沉默抑制HIF-2α、VEGF、p-Erk1/2和Mcl-1的表达。裸鼠皮下移植瘤siHIF-2α组肿瘤体积和重量均小于NC组(P=0.006, <0.0001)。 结论 HIF-2α对骨肉瘤的存活、迁移及生长有促进作用,HIF-2α基因沉默可作为骨肉瘤的临床治疗的新策略。      

CXCR4高表达骨髓间充质干细胞对百草枯中毒肺损伤大鼠的治疗作用

目的 观察CXC趋化因子受体4(CXC chemokine receptor 4,CXCR4)高表达的骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cell,BMSC)对百草枯中毒致急性肺损伤大鼠的治疗作用.方法 建立BMSC-CXCR4细胞株.制备并鉴定百草枯中毒致急性肺损伤大鼠模型.将成年雄性SD大鼠随机分为4组:生理盐水组、BMSC治疗组(BMSC组)、BMSC-CXCR4治疗组(BMSC-CXCR4组)和5％O2低氧培养的BMSC-CXCR4治疗组(BMSC-CXCR4+ 5％O2组),于4组大鼠尾静脉给予不同处理后,比较各组血清中白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-oα)和超氧化物歧化酶(SOD)活性变化,并观察肺组织病理变化.结果 成功构建稳定转染BMSC-CXCR4细胞株.急性肺损伤大鼠肺组织可见肺泡大片融合,肺泡结构明显破坏;与对照组比较,实验组随着时间延长动脉血氧分压持续下降,肺湿干比持续升高,血清IL-1β、TNF-α水平持续升高,SOD活性持续下降(P＜0.05,P＜0.01).百草枯中毒致急性肺损伤12h时,BMSC治疗组、BMSC-CXCR4组和BMSC-CXCR4 +5％O2组大鼠血清IL-1β和TNF-α水平均低于生理盐水组,SOD活性高于生理盐水组,且BMSC-CXCR4 +5％O2组优于BMSC组和BMSC-CXCR4组(P＜0.01).急性肺损伤12 h时,与生理盐水组比较,各治疗组大鼠肺泡形态大致完整,肺泡壁比较光滑;其中BMSC-CXCR4+ 5％O2组最接近于正常肺组织.结论 低氧培养的BMSC-CXCR4对百草枯中毒致急性肺损伤具有良好的治疗作用.     

葛根素对低O_2高CO_2肺动脉高压大鼠肺组织中Apelin及其受体的影响

目的探讨葛根素对慢性低O2高CO2肺动脉高压大鼠肺组织中Apelin及其受体APJ的影响,为拓展其临床应用提供依据。方法清洁级SD♂大鼠30只,随机分成:正常对照组(N组)、低O2高CO24wk组(F组)和低O2高CO24wk+葛根素组(P组)。放免法测定血浆与肺组织匀浆的Apelin-36水平,RT-PCR检测肺组织Apelin与APJ基因表达。结果①右心室重量比RV/(LV+S):F组明显高于N组(P<0.01),而P组明显低于F组(P<0.01);平均肺动脉压(mPAP):F组明显高于N组(P<0.01),而P组低于F组(P<0.05);平均颈动脉压(mCAP)3组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。②血浆Apelin-36浓度:F组明显高于N组(P<0.01),P组又高于F组(P<0.05)。肺组织匀浆Apelin-36浓度:F组高于N组(P<0.05),P组又比F组高(P<0.05)。③肺组织ApelinmRNA水平:F组高于N组(P<0.05),P组低于F组(P<0.05)。④肺组织APJmRNA水平:F组低于N组(P<0.05),而P组明显高于F组(P<0.01)。结论葛根素防治低O2高CO2大鼠肺动脉高压的机制可能部分与调节肺组织Apelin-APJ相关。