脑源性神经营养因子和抑郁症

抑郁症是以显著而持久的情绪低落或心境改变为主要特征的一组精神疾病。其高发病率、致死率、高疾病负担已引起社会各界的关注。然而,由于其发病机制的不详,患者很难获得完全治愈的机会。近年来,国内外研究者发现脑源性神经营养因子可能参与抑郁症的发病和治疗过程。脑源性神经营养因子(Brain-derived neurotrophic factor,BD-NF)在中枢神经系统及周围神经系统的多种神经元均有分布,尤以海马和皮层含量最高。其基因定位于11p13,酪氨酸激酶受体B(tyrosine kinase receptor,TrkB)是其特异性受体,当BDNF与TrkB结合时,受体分子二聚化,其多…     

脑源性神经营养因子与抑郁症的研究进展

海马结构和功能的改变涉及抑郁症的病理生理学过程，海马脑源性神经营养因子表达下调与海马结构和功能的改变密切相关，促进细胞凋亡可能参与慢性应激损伤海马。抗抑郁剂通过调节脑源性神经营养因子的表达逆转海马损伤而发挥治疗作用。     

抑郁症患者脑源性神经营养因子Va166Met多态性与血清浓度的关系

目的 探讨脑源性神经营养因子(BDNF)基因Va166Met多态性与抑郁症之间的关系以及Va166Met多态性是否影响血清BDNF浓度.方法 对76例未经药物治疗的抑郁症患者和50例正常人,用限制性片段长度多态性方法分析Va166Met多态性,采用酶联吸附反应方法对血清BDNF浓度进行检测.结果 (1)抑郁症患者血清BDNF浓度(24.7±12.7)ng/ml显著低于正常对照组(36.6±16.4)pg/ml,差异有统计学意义(P＜0.01);(2)抑郁症组和对照组之间的Va166Met多态性位点的等位基因频率和基因型分布差异无统计学意义(P＞0.05);(3)在押郁症组和对照组,Val/Met+Met/Met基因型组与Val/Val基因型相比,血清BDNF浓度差异无统计学意义(P＞0.05).结论 抑郁症患者存在较低的血清BDNF水平,BDNF基因Val66Met多态性与抑郁症之间无相关性,Va166Met多态性对血清BDNF水平浓度无明显影响.     

抑郁症患者脑源性神经营养因子Val66Met多态性与血清浓度的关系

目的探讨脑源性神经营养因子（BDNF）基因Val66Met多态性与抑郁症之同的关系以及Val66Met多态性是否影响血清BDNF浓度。方法对76例未经药物治疗的抑郁症患者和50例正常人,用限制性片段长度多态性方法分析Val66Met多态性,采用酶联吸附反应方法对血清BDNF浓度进行检测。结果（1）抑郁症患者血清BDNF浓度（24．7±12．7）ng／m1显著低于正常对照组（36．6±16．4）pg／m｜,差异有统计学意义（P〈0．01）;（2）抑郁症组和对照组之间的Val66Met多态性位点的等位基因频率和基因型分布差异无统计学意义（P〉0．05）;（3）在抑郁症组和对照组,Val／Met＋Met／Met基因型组与Val／Val基因型相比,血清BDNF浓度差异无统计学意义（P〉0．05）。结论抑郁症患者存在较低的血清BDNF水平,BDNF基因Val66Met多态性与抑郁症之间无相关性,Val66Met多态性对血清BDNF水平浓度无明显影响。     

脑源性神经营养因子与抑郁症的研究进展

海马结构和功能的改变涉及抑郁症的病理生理学过程 ,海马脑源性神经营养因子表达下调与海马结构和功能的改变密切相关 ,促进细胞凋亡可能参与慢性应激损伤海马。抗抑郁剂通过调节脑源性神经营养因子的表达逆转海马损伤而发挥治疗作用     

抑郁症患者自杀行为与血清脑源性神经营养因子水平的关系

目的:探讨血清脑源性神经营养因子(BDNF)水平与抑郁症患者自杀行为之间的关系.方法:采用酶联吸附反应方法对有自杀行为的21例抑郁症患者(自杀组)、无自杀行为的52例抑郁症患者(非自杀组)以及80例正常人(对照组)血清的BDNF进行检测,应用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)对抑郁症患者的抑郁症状进行评定. 结果:抑郁症患者...     

抑郁症患者血清脑源性神经营养因子水平及其相关因素

目的 探讨抑郁症患者血清脑源性神经营养因子水平及其相关因素,为防治抑郁症提供重要依据.方法 采用酶联免疫吸附法和汉密尔顿抑郁量表分别测定40例抑郁症患者(患者组)的血清BDNF水平和抑郁严重程度,并与49名正常者(对照组)进行对比分析.结果 患者组治疗前血清BDNF水平明显降低,与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.01).患者组治疗8周末血清BDNF水平明显升高,HAMD总分明显降低,与治疗前比较差异有统计学意义(P＜0.05).患者组治疗前后血清BDNF水平与性别及年龄均呈负相关,差异具有统计学意义(P＜0.05),与受教育程度、病程及HAMD总分比较无统计学意义(P＞0.05).结论 抑郁症患者存在血清BDNF水平的下降,抗抑郁治疗可改善抑郁症状,并显著提高血清BDNF水平.     

抑郁症自杀未遂患者血清脑源性神经营养因子水平的变化

目的探讨血清脑源性神经营养因子（BDNF）水平与抑郁症患者自杀行为的关系。方法采用酶联免疫分析实验测定抑郁症自杀未遂患者（36例）、无自杀行为患者（55例）及36名正常对照血清BDNF水平,对抑郁症患者以汉密尔顿抑郁量表（HAMD）评定抑郁症状,以自杀意念自评量表（SIOSS）评定自杀意念的强烈程度。结果抑郁症患者组血清BDNF水平低于正常对照组（P〈0．01）。自杀未遂组血清BDNF水平低于无自杀组及正常对照组（P〈0．01）。自杀未遂组HAMD总分和SIOSS总分高于无自杀组。抑郁症患者血清BDNF水平与SIOSS总分呈负相关。结论抑郁症患者存在血清BDNF降低,BDNF水平可能是自杀倾向行为的生物学标志。     

抑郁症患者脑源性神经营养因子与认知功能的相关性研究

目的探讨抑郁症患者脑源性神经营养因子(BDNF)水平及其与认知功能的相关性。方法选择68例抑郁症患者为观察组,选取60例健康者为对照组。采用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评估2组抑郁严重程度,采用威斯康星卡片(WCST)评估认知功能,采用ELISA法检测血清BDNF水平。结果与对照组相比,观察组血清BDNF水平显著下降(P<0.05),WCST正确应答数及完成分类数显著减少,持续性及非持续性错误明显增多(P<0.05);Pearson相关分析结果显示:抑郁症患者BDNF水平及HAMD总分与WCST各项评分均无显著相关性(P>0.05)。结论抑郁症患者认知功能受损,血清BDNF水平显著下降,与认知功能可能无相关性。     

晚发性抑郁症患者血浆脑源性神经营养因子水平与认知功能

目的 探讨晚发性抑郁症患者血浆脑源性神经营养因子(BDNF)水平与抑郁症发病及认知功能之间的关系.方法 采用酶联免疫吸附法测定34例未经治疗的晚发性抑郁症患者(患者组)和32名正常对照(对照组)血浆BDNF水平;对患者组及对照组进行17项汉密尔顿抑郁量表( HAMD17)评估及神经心理学测试;对患者组的血浆BDNF水平及HAMD17总分与认知功能进行Pearson相关分析.结果 患者组治疗前的神经认知测试成绩显著差于对照组(P＜0.01);患者组的血浆BDNF水平[(3.24±2.67) μg/L]低于对照组[(6.71±3.16)μg/L,P＜0.01].血浆BDNF水平与各项认知成绩、HAMD17总分值均无显著相关性(P＞0.05).结论 部分晚发性抑郁症患者存在认知功能广泛受损;血浆BDNF水平低下与晚发性抑郁症发病密切相关,与认知功能可能无直接相关性.     

脑源性神经营养因子与精神分裂症

脑源性神经营养因子BDNF在精神分裂症发病中的作用得到了越来越广泛的关注。目前研究发现,BDNF与精神分裂症发病机制假说、分裂症动物模型的建立及分裂症治疗均存在相关性。通过综合评价该领域近年来的实验结果,对BDNF与精神分裂症的关系作一综述。     

难治性抑郁症患者血清脑源性神经营养因子动态分析

目的 通过对难治性抑郁症(TRD)患者不同阶段血清脑源性神经营养因子(BDNF)水平的动态监测,探讨TRD与BDNF的关系.方法 26例TRD患者分别在治疗前、急性治疗期、巩固期、维持期四个阶段进行汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评定,用酶联免疫吸附法(ELISA)测定其血清BDNF含量.并于治疗前与非难治性抑郁症(TNRD)患者及正常体检者各30例进行对照.结果 治疗前,TRD组与TNRD组HAMD评分均较正常组显著升高(P＜0.01);血清BDNF水平则较正常组显著降低(P＜0.01),其中TRD组比TNRD组下降更明显(P＜0.01),相关性分析表明血清BDNF水平与HAMD评分呈明显负相关(r=-0.667,P＜0.01);治疗后,TRD巩固期和维持期血清BDNF水平较治疗前和急性治疗期均有明显升高(P＜0.01),同时HAMD评分也较治疗前和急性治疗期减少(P＜0.01),其中维持期减少更为明显(P＜0.01).结论 血清BDNF水平低下可能是TRD的病理机制之一,有效的抗抑郁药物治疗机制之一可能是通过提高BDNF水平而起作用的,BDNF可以作为反映TRD疗效的生物学指标.     

血清脑源性神经营养因子水平及其基因多态性与首发老年抑郁症认知功能的关系

目的 探求血清脑源性神经营养因子（BDNF）水平及其基因多态性与老年首发抑郁症患 者认知功能障碍的关系。方法 前瞻性连续纳入2014 年4 月至2016 年1 月首都医科大学附属北京安定 医院门诊或住院的60 岁及以上老年首发抑郁症患者。采用汉密尔顿抑郁量表（HAMD-17）、言语流畅性 测验、连线测验A-B、Stroop字色测试和威斯康星卡片分类测试对患者进行抑郁症严重程度及认知功能 的评定,采集患者静脉血测定血清BDNF水平,并提取DNA,测定BDNF rs6265 基因单核苷酸多态性位 点。结果 共80 例老年抑郁症患者纳入本研究。BDNF rs6265 基因型与抑郁障碍严重程度无关（均P＞ 0.05）。HAMD-17 总分与言语流畅性测验、WCST持续性错误数呈负相关（r=-0.239、-0.226,均P＜ 0.05）。 rs6265 VAL/MET 基因型的连线测验A-B 表现较VAL/VAL 基因型差［（62.0±18.9）分比（48.3±18.6）分］, 差异有统计学意义（P＜ 0.05）。血清BDNF水平与认知功能之间无相关性（均P ＞ 0.05）,与HAMD-17 评 分呈负相关（r=-0.23,P＜ 0.05）。结论 BDNF rs6265 基因多态性与老年抑郁症患者认知功能损害相关, 而与BDNF 水平无显著关联,提示BDNF 可能通过其他机制影响老年抑郁症认知功能。     

脑源性神经营养因子基因多态性与散发性帕金森病的相关性研究

目的探讨脑源性神经营养因子(Brain-DerivedNeurotrophicFactor,BDNF)基因多态性与散发性帕金森病(SporadicParkinson'sDisease,SPD)的相关性。方法采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)分析方法对196例健康人和85例SPD患者进行基因分型;利用x2检验统计分析实验数据。结果两组间BDNF基因G196A和C270T多态性位点各基因型和等位基因频率差异均无显著性(P>0.05)。结论BDNF基因多态性与SPD无显著相关性。     

脑源性神经营养因子与癫痫研究进展

癫痫发作后 ,脑内BDNF的表达升高 ,其在时间和地域分布上有一定规律 ,这与其维持神经元存活和再生的功能紧密相关 ;BDNF对癫痫动物模型的痫性发作有阻止作用 ;痫性发作后 ,BDNF的表达受到多种分子的影响     

脑源性神经营养因子与阿片成瘾

许多研究表明脑源性神经营养因子(Brain—derived neurotrophic factor，BDNF)与阿片依赖有一定关系。本文介绍BDNF在阿片成瘾中的作用；阿片成瘾后BDNF表达的变化；阿片成瘾相关脑区适应性变化与BDNF信号传导的关系。     

抑郁症“脑源性神经营养因子假说”的进展

传统的抑郁症“脑源性神经营养因子假说”提出,海马及前额叶皮质脑源性神经营养因子（brain - derived neurotrophic factor, BDNF）信号通路损害参与了抑郁症的病理生理改变,抗抑郁药物通过恢复/增强BDNF信号转导发挥疗效。近年来,新的基础和临床研究证据显示了BDNF信号通路在抑郁症发病和抗抑郁治疗中作用的多样性和复杂性：（1）海马和/或前额叶皮质BDNF-TrkB信号通路的抑制或消除并不诱发抑郁样行为表型,但明显损害各种抑郁治疗反应,提示该信号通路在抑郁情绪障碍发生中缺乏直接或关键性的作用,而完整的、正常的BDNF-TrkB信号通路是目前各种抗抑郁治疗发挥疗效的必要条件;（2）BDNF-TrkB信号通路在海马-前额叶皮质和中脑边缘系统中表现出相反的抑郁行为调节作用,提示BDNF可能通过影响情绪相关神经网络而不是单个脑区的活动发挥情绪调节作用;（3）脑内存在BDNF-TrkB和proBDNF-p75NTR信号通路,分别增强和抑制海马神经可塑性,提示脑内不同BDNF信号通路间可能通过相互制约、相互影响共同参与神经可塑性和情绪行为的调节;（4）BDNF基因多态性可能与抑郁症易感性相关。新的研究证据大大扩展了人们对BDNF信号通路作用途径和作用机理复杂性的认识,促进了对传统的“抑郁症神经营养因子假说”的客观评价和进一步完善。     

脑源性神经营养因子和脑缺血

有证据表明BDNF在脑缺血的保护中起重要作用。BDNF保护缺血引起的神经细胞损伤的机制为(1)稳定细胞内钙离子水平,减少兴奋性氨基酸引起的损伤;(2)拮抗NO介导的细胞毒作用;(3)调节自由基代谢;(4)对损伤神经元具有修复作用。     

精神分裂症脑源性神经营养因子和海马结构改变的关联

精神分裂症是一种严重精神病,以幻觉、思维及行为紊乱和社会功能退化为特征,患病率为1％,给个人、家庭及社会带来极大负担。精神分裂症的研究涉及遗传、神经生化、病理生理、影像学等多个领域,但其确切病因及病理机制目前仍不明确。脑影像学研究表明,精神分裂症患者存在大脑结构异常,主要表现为侧脑室扩大和脑体积减小。     

抑郁症患者血清脑源性神经营养因子水平与认知功能的关系

目的:探讨抑郁症患者血清脑源性神经营养因子(BDNF)水平与认知功能的关系。方法:选取2019年1月至2021年1月期间本院收治的50例抑郁症患者为研究组,并选择同期健康体检的50名志愿者为对照组。通过蒙特利尔认知评估量表(MoCA)、汉密尔顿抑郁量表(HAMD)以及重复性神经心理状态测查评分(RBANS)评估入组者认知功能、抑郁症状与心理状态。检测血清BDNF、皮质醇(CORT)水平。对两组MoCA评分、RBANS评分与血清BDNF、CORT水平进行相关性分析。结果:研究组MoCA总分与RBANS总分明显低于对照组,差异有统计学意义(P均<0.01)。研究组血清BDNF水平明显低于对照组,血清CORT水平明显高于对照组,差异有统计学意义(P均<0.01)。研究组血清BDNF水平与MoCA、RBANS评分呈正相关(P均<0.01)。CORT与MoCA评分、RBANS评分呈负相关(P均<0.01)。结论:抑郁症患者血清BDNF水平明显降低,CORT水平升高,可作为判定认知功能障碍严重程度的参考指标之一。