原癌基因c-fos在宫颈癌中的表达研究

子宫颈癌是常见的妇科恶性肿瘤,从分子水平研究其病因学起来越受到关注。原癌基因c-fos编码一种核磷蛋白,能与c－jnn原癌基因产物结合形成复合物,调节基因转录。本实验对40例宫颈癌中C－fos蛋白的表达与肿瘤组织分化程度、临床分期及预后进行了研究,并与正常宫颈（2例）、慢性宫颈炎（2例）进行对照。结果表明：C－fos在宫颈癌中阳性表达率为70％（28／40）,在正常宫颈与慢性宫颈炎中不表达（0／4）。c－fos与肿瘤组织分化程度、临床分期无关,与预后有关。提示c－fos蛋白有可能成为判断宫颈癌预后的指标之一。     

X线照射对大鼠心脏缺血再灌注损伤影响

目的 观察大鼠心脏经X线照射后对缺血再灌注损伤的耐受性。方法 完全随机法将12只雄性大鼠分为对照组和照射组,照射组采用6 MV X线单次20 Gy经心前区照射构建RIHD模型。模型制备后第14天两组进行Langendorff离体心脏灌流并记录左室发展压、左室舒张末压、左室压力变化的最大速率和心脏冠脉流量,TTC染色法比较两组间缺血再灌注后心肌梗死面积。成组t检验差异。结果 全心缺血30 min再灌注60 min后照射组冠脉流量较对照组下降[(5.64 ± 0.35) ml/min比(8.38 ± 0.52) ml/min (P=0.002)],且照射组离体心功能恢复较对照组明显下降,包括左室发展压恢复值下降[(25.42±2.31) mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)比(52.76±2.76) mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa) (P=0.000)]、左室压力上升或下降最大速率恢复值均降低[(547.04±78.74) mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)/s比(1 100.05±83.35) mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)/s (P=0.001)或(-408.81±56.74) mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)/s比(-813.62±73.82) mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)/s (P=0.002)]、左室舒张末压恢复值升高[(85.29±4.61) mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)比(65.65±3.65) mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa) (P=0.012)]。X线照射引起大鼠心肌梗死面积百分比明显增加[(44.67±0.95)%比(30.46±0.96)%(P=0.000)]。结论 X线照射可引起大鼠冠脉损伤,降低心脏对缺血或再灌注损伤的耐受性,增加缺血或再灌注后心肌梗死面积。     

甲状腺乳头状癌中原癌基因c-fos的低表达

甲状腺乳头状癌是临床常见的肿瘤 ,约占各种甲状腺癌的 80 %。目前认为 ,原癌基因在肿瘤形成过程中起着重要作用 ,其中ｃ ｆｏｓ是核蛋白癌基因 ,它的激活是基因表达最早的变化之一。因此 ,它与细胞癌变之间的关系就更加受到人们的关注。因样品中细胞数量的不同会影响检测结果 ,我们在国内首次引入细胞管家基因 β ａｃｔｉｎ作为多重扩增的内参照物 ,达到资料比较的标准化 ,用于研究ｃ ｆｏｓ在甲状腺乳头状癌中的表达。一、材料与方法1 材料 :(1)乳头状癌组 :14例经病理学检验确诊为甲状腺乳头状癌的组织标本。 (2 )正常对照组 :包括 3例…     

原癌基因Bmi-1与肿瘤

Bmi-1(B-cell specific moloney leukemia virus inser-tion site 1,Bmi-1)是多梳基因家族(polycornb of genes,PCG)成员,其最初发现是作为一种原癌基因与另一种癌基因c-myc协同作用引起细胞转化和肿瘤形成,导致转基因鼠B细胞淋巴瘤的发病.     

肌皮瓣缺血再灌注损伤及保护措施研究进展

缺血再灌注损伤是影响移植皮瓣存活的重要因素,如何减轻皮瓣的缺血再灌注损伤已成为提高移植皮瓣存活率的研究热点之一.研究显示,血管扩张药物、核因子抑制剂、氧自由基清除剂及缺血预处理可以明显提高移植皮瓣的存活率.     

SeO2对原癌基因c-fos调控区P250的影响

背景与目的:已有研究表明,二氧化硒(SeO2)可诱导肺癌细胞株中c-fos蛋白高表达.本研究旨在通过研究SeO2对原癌基因c-fos调控区域P250的影响,探讨其调控机理.方法:构建c-fos启动区氯霉素乙酰化转移酶(chloramphenicol acetyl-transferase,CAT),然后转染HeLa癌细胞株,用不同浓度SeO2处理后观察细胞中CAT的活性.结果:不同浓度(3μmol/L、10μmol/L、30μmol/L)SeO2对转染了c-fosCATP250的HeLa癌细胞株作用后,其CAT的活性均增高,其积分光密度值分别为0737±0085、6047±0738、3167±0183,与对照组(0490±0046)相比,10μmol/L和30μmol/L浓度组的积分光密度值变化有统计学意义(P<005).结论:SeO2可通过影响c-fos调控区域P250而发挥调控肿瘤细胞凋亡的生物学效应,SeO2可能具有潜在的抗肿瘤作用.     

人膀胱癌耐药细胞株原癌基因c-jun、c-fos表达与γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶及谷胱甘肽的关系

 目的　研究原癌基因c jun和c fos的表达对谷胱甘肽介导的膀胱癌多药耐药的影响。 方法　应用逆转录聚合酶链式反应 (RT PCR)和蛋白免疫印迹法 (WesternBlotting) ,检测c jun、c fos基因在人膀胱癌细胞株BIU87及其阿霉素诱导的多药耐药亚株BIU87/A的表达 ,并分析其与两株细胞的γ 谷氨酰半胱氨酸合成酶 (γ GCS)表达和细胞内谷胱甘肽 (GSH)水平的关系。结果　BIU87/A细胞γ GCSmRNA的相对表达水平明显高于BIU87(P <0 .0 5 ) ,与此相应 ,BIU87/A细胞内GSH水平也高于BIU87(P <0 .0 1) ;c jun基因mRNA及其蛋白在BIU87/A的表达均高于BIU87,而c fos基因在BIU87和BIU87/A的表达未见明显差异 (P >0 .0 5 )。结论　原癌基因c jun上调γ GCS表达和GSH的合成可能是BIU87/A细胞多药耐药形成的重要机制之一 ,而c fos对BIU87/A的耐药形成可能不起主要作用。     

冠心II号含药血清对心肌缺血再灌注样损伤的保护作用

目的： 探讨冠心II号方对心肌缺血再灌注样损伤的保护作用。方法：体外培养心肌细胞,造成缺氧/复氧模型,模拟心肌缺血再灌注样损伤,实验分为含10%空白血清的空白对照组、10%冠心II号血清的实验组和10%合心爽血清的阳性对照组,检测心肌细胞培养上清液中乳酸脱氢酶(LDH)活性、磷酸肌酸激酶(CK)活性、丙二醛(MDA)含量及心肌细胞中超氧化物歧化酶(SOD)活性变化。结果：与空白对照组相比,冠心II号组和阳性对照组心肌细胞培养上清液中LDH活性明显降低(P<0.05); CK的活性也显著下降(P<0.01),MDA含量明显减少(P<0.05);而心肌细胞中SOD活性显著增强(P<0.01)。结论：中药复方冠心II号对心肌细胞缺血再灌注样损伤具有明显的保护作用。     

原癌基因c-met与甲状腺癌

原癌基因c met编码肝细胞生长因子受体 ,是具有酪氨酸激酶活性的细胞膜糖蛋白 ,对多种细胞增殖、分化具有重要的生理调节作用。c met基因在许多恶性肿瘤中过表达 ,是甲状腺滤泡上皮细胞癌变的重要因素 ,并与甲状腺癌的病理分期、侵袭及转移密切相关。1　c met的发现1971年Mcallister建立了来源于人类骨肉瘤的HOS细胞系 ,HOS细胞虽来源于恶性肿瘤 ,但在体外培养时没有致瘤性。 1975年Rhim用N 甲基 N‘硝基 N 亚硝基胍 (MNNG)处理HOS细胞 ,得到了具有致瘤性的MNNG HOS细胞系 ,其DNA可诱导NIH3T3细胞的转化。 1984年Cooper从第…     

原癌基因与细胞凋亡（综述）

细胞凋亡是机体维持正常形态与机能所必需的,它是由发生死亡的细胞主动参与并受一系列基因调控的特殊的细胞死忘方式。近年,细胞凋亡已成为肿瘤学等领域研究的热点。文献资料表明:凋亡与肿瘤发生密切有关,原癌基因bc1-2、c-myc、H-ras、p~(53)、NF_1、Rb_1、c-jun/c-fos等参与了凋亡的调控。     

脊髓缺血再灌注损伤的发病特点与治疗

目的：通过临床资料分析探讨脊髓缺血再灌注损伤（spinalcordischemia-reperfusioninjury, SCII）的发病特点及治疗。方法回顾性分析2003年1月至2013年9月,我院脊柱外科发生的6例SCII临床资料,年龄56～78（63＆#177;3.5）岁,6例均于术后2h内出现SCII,收集资料并对病史特点、治疗及预后进行客观分析。结果6例脊髓减压术后1～2h脊髓功能呈进行性丧失,发生SCII后立即给予大剂量甲泼尼松龙、脱水、营养神经类药物使用后脊髓功能逐渐恢复,术后14～24天脊髓功能恢复正常。结论脊髓缺血再灌注损伤好发于中老年颈胸段,损伤程度可能与脊髓生理解剖特点、脊髓压迫程度、范围、时间以及围手术期治疗相关。其诊断需要结合病史、临床症状及影像学资料,缺一不可。SCII发生后甲泼尼松龙的治疗是有效的。     

肝脏缺血再灌注损伤的发生机制研究进展

缺血再灌注造成的器官损伤与多种临床及环境因素有关.临床中的许多状况均可引起缺血再灌注损伤,如器官移植、心脏冠状搭桥以及心肌梗死、中风等.缺血再灌注损伤主要来源于再灌注时产生的急性活性氧.它们会导致直接的组织损伤,并且启动一连串的导致炎症、细胞死亡甚至器官衰竭的有害的细胞反映.肝缺血再灌注损伤(Ischemia/reperfusion,I/R)是肝脏外科疾病中常见的病理过程,如处理严重的肝外伤.施行广泛的肝切除术、肝脏移植等,导致肝缺血再灌注损伤的原因很多.确切的发病机制仍不十分清楚.目前,对肝脏缺血再灌注损伤发生机制的研究已成为关注的热点.     

CD4~+ T淋巴细胞与肺缺血再灌注损伤

在肺缺血再灌注中,炎症反应是由多种细胞因子共同参与的复杂过程,CD4+ T细胞具有启动和促进炎症反应的重要作用,深入研究再灌注肺组织中CD4+ T细胞与炎症反应的关系,对减轻肺缺血再灌注损伤具有较高的临床应用价值。     

肝脏缺血再灌注损伤的发生机制研究进展

缺血再灌注造成的器官损伤与多种临床及环境因素有关。临床中的许多状况均可引起缺血再灌注损伤，如器官移植、心脏冠状搭桥以及心肌梗死、中风等。缺血再灌注损伤主要来源于再灌注时产生的急性活性氧。它们会导致直接的组织损伤，并且启动一连串的导致炎症、细胞死亡甚至器官衰竭的有害的细胞反映。肝缺血再灌注损伤（Ischemia／reperfusion，I／R）是肝脏外科疾病中常见的病理过程，如处理严重的肝外伤。施行广泛的肝切除术、肝脏移植等，导致肝缺血再灌注损伤的原因很多。确切的发病机制仍不十分清楚。目前，对肝脏缺血再灌注损伤发生机制的研究已成为关注的热点。     

丙泊酚对大鼠肝缺血再灌注后肺组织损伤保护作用

目的：研究全身麻醉药丙泊酚对大鼠肝缺血再灌注后肺损伤的保护作用。方法：将20只SD大鼠随机分为2组,对照组和丙泊酚静脉注射组（实验组）,每组10只,各组均用氯胺酮（1mg／kg）基础麻醉。对照组直接进行手术,实验组加用丙泊酚维持麻醉,同时进行手术。两组肝脏缺血再灌注后取肺脏灌洗液以及肺组织标本。观察肺组织的形态学改变并测定肺组织和肺泡灌洗液NF—κB的含量。结果：丙泊酚用于实验动物维持麻醉,可以有效地降低肺组织以及肺泡灌洗液中NF—κB的含量。结论：丙泊酚对肝缺血再灌后的肺组织具有保护作用。     

有机锗Ge—132对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的：研究有机锗Ｇｅ－１３２对肝脏缺血再灌注损伤过程的影响。方法：将４０只Ｗｉｓｔａｒ大鼠平均分成４个组：模拟手术组,对照组（缺血再灌注损伤模型组）,丹参预处理组及有机锗Ｇｅ－１３２溶液、丹参注射液。测定各实验组大鼠肝组织内ＭＤＡ含量,ＳＯＤ、ＧＳＨ－ＰＸ活性,Ｎａ＾＋、Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶,Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶活力。各实验组大鼠肝组织行病理检查。结果：发现预处理组大鼠肝组织内ＳＯＤ,ＧＳＨ－ＰＸ活性     

丙泊酚对大鼠肝缺血再灌注后肺组织损伤保护作用

目的:研究全身麻醉药丙泊酚对大鼠肝缺血再灌注后肺损伤的保护作用.方法:将20只SD大鼠随机分为2组,对照组和丙泊酚静脉注射组(实验组),每组10只,各组均用氯胺酮(1mg/kg)基础麻醉.对照组直接进行手术,实验组加用丙泊酚维持麻醉,同时进行手术.两组肝脏缺血再灌注后取肺脏灌洗液以及肺组织标本.观察肺组织的形态学改变并测定肺组织和肺泡灌洗液NF-κB的含量.结果:丙泊酚用于实验动物维持麻醉,可以有效地降低肺组织以及肺泡灌洗液中NF-κB的含量.结论:丙泊酚对肝缺血再灌后的肺组织具有保护作用.     

CD4^＋ T淋巴细胞与肺缺血再灌注损伤

在肺缺血再灌注中,炎症反应是由多种细胞因子共同参与的复杂过程,CD4＋ T细胞具有启动和促进炎症反应的重要作用,深入研究再灌注肺组织中CD4＋ T细胞与炎症反应的关系,对减轻肺缺血再灌注损伤具有较高的临床应用价值。