二甲双胍增强子宫内膜癌顺铂化疗敏感性及其可能机制

目的探讨二甲双胍(Met)增强子宫内膜癌顺铂(DDP)化疗敏感性及其可能机制。方法体外培养子宫内膜癌Ishikawa细胞,采用不同浓度的Met和DDP单药或联合用药处理。MTT检测各组细胞的增殖活性,流式细胞术检测两药单用及合用对Ishikawa细胞凋亡和周期的影响,Western blot法检测药物干预后子宫内膜癌细胞内胰岛素生长因子1(IGF-1)和雷帕霉素靶蛋白(mTOR)表达量的变化。结果 Met呈浓度和时间依赖性增强DDP对Ishikawa细胞增殖的抑制(P<0.05)。与Met或DDP单药组比较,联合用药组细胞的凋亡率高(P<0.05),Ishikawa细胞中G0/G1期细胞比例增加,S期细胞比例降低,IGF-1和mTOR蛋白表达水平下降(P<0.05)。结论 Met不仅能对子宫内膜癌细胞的增殖产生抑制作用,同时也可以增强DDP对子宫内膜癌化疗的敏感性,其作用机制可能与Met降低IGF-1和mTOR的表达有关。     

RNA干扰Aurora A表达对人子宫内膜癌细胞的生长与细胞周期的影响

目的 探讨应用RNA干扰技术抑制Aurora A基因表达,并研究Aurora A基因表达下调对人子宫内膜癌细胞生长和细胞周期分布的影响.方法 用RNA干扰法抑制Aurora A的蛋白表达,RT-PCR及Western blot方法 检测Aurora A mRNA和蛋白表达,流式细胞仪检测细胞周期分布的变化,四氮唑盐法(MTT)检测转染前后细胞生长抑制率变化.结果 siRNA Aurora A可明显降低Aurora A mRNA和蛋白的表达,siRNA Aurora A导入Ishikawa细胞48 h后,细胞的生长被抑制,细胞周期阻滞于G2/M期和S期;细胞的凋亡率明显升高.结论下调AuroraA表达可抑制人子宫内膜癌细胞系Ishikawa的增殖,同时导致细胞阻滞于G2/M期及S期并且促进细胞凋亡.     

华蟾素对子宫内膜癌Ishikawa细胞生物学行为的影响

目的 探讨华蟾素对体外培养的子宫内膜癌Ishikawa细胞形态、增殖、凋亡、周期分布及侵袭能力的影响.方法 体外培养Ishikawa细胞,不问浓度的华蟾素干预后,光镜观察细胞形态改变,采用MTT法检测细胞的增殖,流式细胞术分析细胞凋亡及其周期,用Transwell小室检测细胞体外侵袭能力.结果 华蟾素作用后细胞由梭形、多边形变成圆形,浮起.华蟾素能有效地抑制Ishikawa细胞的增殖,降低侵袭能力,诱导细胞凋亡,并使细胞周期阻滞于G1期,减少S和G2期的细胞.华蟾素终浓度为3.0 mg/ml抑制作用最明显.结论 华蟾素抑制Ishikawa细胞增殖,降低侵袭能力,诱导细胞凋亡并阻断细胞周期.     

苦参碱抗宫颈癌和子宫内膜癌的药理作用研究进展

苦参碱能呈剂量相关地抑制人宫颈癌HeLa细胞、SiHa细胞、C33A细胞、小鼠宫颈癌U14细胞以及人子宫内膜癌Ishikawa细胞的生长并诱导其凋亡;也能抑制癌细胞黏附、侵袭和转移。苦参碱也能增强化疗药顺铂的抗癌作用,并能对抗顺铂的不良反应。苦参碱具有的抗炎、抗菌、抗病毒作用也有利于其防治宫颈癌和子宫内膜癌的发生。综述苦参碱抗宫颈癌和子宫内膜癌的药理作用文献,并对其研究进展做了分析。     

银杏外种皮多糖对人子宫内膜癌细胞HEC-1B增殖的影响

目的观察银杏外种皮多糖(GBEP)对人子宫内膜癌细胞HEC-1B增殖的影响。方法体外培养人子宫内膜癌细胞HEC-1B,血清饥饿24 h后,用不同浓度(0,40,80,160 mg/L)的GBEP作用24,48,72 h,用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞增殖能力,流式细胞仪检测细胞的增殖周期。结果 GBEP抑制人子宫内膜癌细胞HEC-1B增殖的作用呈时间、剂量依赖性;作用72 h后,HEC-1B细胞G0/G1期细胞减少,S期细胞增多,G2/M期细胞较对照组也增多(P<0.05)。结论 GBEP对子宫内膜癌HEC-1B细胞的增殖有抑制作用,与引起细胞周期阻滞有关。     

抑制PI3K/Akt信号通路对HER-2/neu诱导的Ishikawa细胞增殖的影响

目的研究抑制磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路对表皮生长因子受体2(HER-2/neu)诱导的雌激素依赖性子宫内膜癌细胞增殖的拮抗作用。方法①表皮生长因子(EGF)处理Ishika-wa细胞株及转染HER-2/neu的Ishikawa细胞株,蛋白印迹法检测转染细胞前后总Akt(t-Akt)及磷酸化Akt(p-Akt)蛋白、环氧化酶(COX)-2蛋白的表达。酶联免疫吸附试验(ELISA)方法检测细胞培养上清液中雌二醇(E2)的含量。②用PI3K/Akt的抑制剂LY294002抑制信号通路,以不同时间(浓度为20μmol/L时,分别作用10,20,40和60min)和不同浓度(5,10,20和40μmol/L)作用30min后,再次检测COX-2的表达水平,ELISA检测E2水平。结果 HER-2/neu可引起子宫内膜癌细胞Akt活化,经EGF刺激后p-Akt/t-Akt比值、COX-2及细胞上清液中E2的表达量在转染组显著高于未转染组(P<0.05)。应用抑制剂抑制PI3K/Akt通路后,转染HER-2/neu的Ishikawa细胞株中COX-2的表达水平低于正常的Ishikawa细胞株,同时细胞上清液中肿瘤E2的含量于转染HER-2/neu的Ishikawa细胞株明显低于正常Ishikawa细胞株(P<0.05);随药物浓度的增加及作用时间的延长,2组细胞COX-2及E2的表达均逐渐减少,且抑制作用与浓度及作用时间呈依赖关系。结论 HER-2/neu可能通过PI3K/Akt通路来诱导COX-2的转录,进而导致雌激素的分泌增多,使子宫内膜癌细胞无限生长。     

GPER特异性拮抗剂G15对子宫内膜癌侵袭、迁移的影响及作用机制

目的 探讨G蛋白偶联雌激素受体GPER特异性拮抗剂G15对子宫内膜癌细胞Ishikawa、HEC-1A、KLE侵袭、迁移的影响及相关作用机制。方法 应用划痕愈合及Transwell迁移、侵袭实验检测不同浓度G15作用不同时间对子宫内膜癌细胞Ishikawa、HEC-1A、KLE迁移能力的影响。应用 Western blotting检测Ishikawa、HEC-1A、KLE细胞中GPER、MMP9及ERK蛋白表达水平的变化。结果 划痕愈合实验及Transwell小室实验显示,随着G15浓度的增加和作用时间的延长,经E2处理的HEC-1A、KLE细胞迁移能力逐渐增强,而G15对经E2处理的Ishikawa细胞迁移能力的抑制作用较弱。Western blotting结果显示,G15可显著抑制E2诱导的HEC-1A、KLE细胞GPER、ERK、MMP9蛋白表达上调。而在Ishikawa细胞中,G15仅能抑制GPER的表达,对ERK、MMP9蛋白的表达无显著影响。结论 G15可抑制经E2处理的子宫内膜癌细胞Ishikawa、HEC-1A、KLE的迁移能力,且对ER低表达HEC-1A细胞和ER阴性KLE细胞迁移能力的抑制作用更为显著,而GPER/ERK/MMP9信号通路在这一过程中发挥重要作用。因此,GPER特异性拮抗剂G15有望成为子宫内膜癌新型靶向治疗药物。     

hTERT 反义寡聚核苷酸对子宫内膜癌细胞Bcl-2蛋白含量的影响

目的：观察人端粒酶逆转录酶反义寡聚脱氧核苷酸对子宫内膜癌Ishikawa细胞株Bcl-2蛋白表达含量的影响。方法将2抖．5μmol／L、5μmol／L及10μmol／L人端粒酶逆转录酶反义寡聚脱氧核苷酸与Ishikawa细胞株共同培养,于24、48、72 h采用MTT法检测细胞增殖,于48 h使用流式细胞仪检测细胞凋亡和Bcl-2蛋白表达。结果人端粒酶逆转录酶反义寡聚脱氧核苷酸呈时间和剂量依赖性抑制Ishikawa细胞增殖,并可呈剂量依赖性诱导Ishika-wa细胞凋亡、降低Bcl-2蛋白表达量。结论人端粒酶逆转录酶反义寡聚脱氧核苷酸可以诱导Ishikawa细胞凋亡、抑制肿瘤细胞增殖,该作用与降低Bcl-2蛋白表达量有关。     

PRB介导子宫内膜癌细胞对MPA敏感性的作用机制研究

目的明确孕激素受体B(PRB)介导子宫内膜癌细胞对醋酸甲羟孕酮(MPA)的敏感性,及观察干扰PRB表达,MPA对内膜癌细胞生物学行为的影响。方法利用慢病毒载体系统转染对孕激素敏感的Ishikawa细胞,干扰PRB表达,实时荧光定量PCR(qPCR)及Western blot检测Ishikawa细胞PRB的mRNA和蛋白水平。MTT法、流式细胞技术(FACS)、Transwell法分别检测MPA对内膜癌细胞增殖、凋亡及侵袭能力的影响;Western blot检测MPA对子宫内膜癌细胞丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/细胞外信号调节激酶(ERK)信号通路的影响。结果慢病毒载体介导的RNA干扰Ishikawa细胞明显抑制了PRB的mRNA和蛋白表达水平(P<0.01);MPA对Ishikawa细胞具有抑制增殖、侵袭,并促进凋亡的作用(P<0.01);干扰PRB表达后,孕激素作用则相反,且激活MAPK/ERK通路。结论 PRB介导了子宫内膜癌细胞对MPA的敏感性,干扰PRB的表达,MPA可通过激活ERK1/2-MAPK通路,影响内膜癌细胞的生物学行为。     

温郁金二萜类化合物C对幽门螺杆菌诱导人胃GES-1上皮细胞炎症的抑制作用及其对NF-κB信号通道的影响

目的通过体外实验研究温郁金二萜类化合物C对幽门螺杆菌(helicobacter pylori,Hp)诱导炎症的抑制作用及对NF-κB信号通路的影响。方法选用Hp I型菌株感染人胃上皮细胞株GES-1,建立体外Hp感染细胞模型,并予不同浓度温郁金二萜类化合物C、阿莫西林等进行干预,ELISA法检测上清液中IL-8、IL-4,并应用Wester blot方法检测NF-κB中p65、IKKα、IKKβ蛋白表达。结果 MTT法显示温郁金二萜类化合物C对胃GES-1细胞的IC5为5 mg.L-1,阿莫西林为5 mg.L-1,Hp作用于人胃GES-1上皮细胞后,上清液中IL-8明显升高,其中以12 h浓度最高,而予不同浓度温郁金二萜类化合物C、阿莫西林组干预后,IL-8水平在各个时间段均低于模型组,其中以高浓度温郁金二萜类化合物C组下降最为明显(P<0.05)。而IL-4水平在Hp作用于人胃GES-1细胞后下降,予中浓度温郁金二萜类化合物C组、高浓度二萜类化合物C组干预后IL-4水平明显升高(P<0.05)。温郁金二萜类化合物C具有抑制Hp促p65进入胞核,抑制Hp所刺激的IkBα的降解,抑制p65、IkBα磷酸化,抑制蛋白IKKα、IKKβ的表达等作用。结论 NF-κB信号通路在Hp引起慢性胃炎的发病机制中起到核心作用,采用温郁金二萜类化合物C可阻断NF-κB信号通路,可以有效减少Hp诱导的促炎性因子的分泌与增加抑炎因子的分泌。     

NF-κBp65的表达与非小细胞肺癌转移的相关性研究

目的:研究核因子(NF-кBp65在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达情况及其与患者临床病理特征间的关系.方法:采用免疫组织化学SP三步法检测95例NSCLC患者及27例肺部良性肿瘤患者(对照组)的石蜡标本中NF-кBp65的表达情况,以染色细胞阳性百分率和染色程度进行表达程度判定,并比较其在不同临床病理参数患者间的表达情况.结果:58例有淋巴结转移的NSCLC患者中,呈NF-кBp65蛋白高表达者34例(58.6%);37例无淋巴结转移的NSCLC患者中,呈NF-кBp65蛋白高表达者8例(21.6%),差异有统计学意义(X~2=12.537,P＜0.01);NSCLC组织中NF-кBp65蛋白表达在不同组织学分型、分化程度和TNM分期患者中的表达差异有统计学意义;NF-кBp65蛋白表达率与NSCLC的临床分期正相关(r_s=0.502,P＜0.05),与肿瘤分化程度呈负相关(r_s=-0.465,P＜0.05).结论:NF-кBp65蛋白的表达水平可以作为判断NSCLC预后的一个重要参考指标.     

胃癌中NF-κBp65、Caspase8的表达及临床意义

目的:探讨NF-κBp65、Caspase8在胃癌中的表达及与胃癌临床病理特征之间的关系.方法:采用免疫组化PV-9000二步法检测60例胃癌组织标本中NF-κBp65、Caspase8两种蛋白的表达.结果:胃癌组织中NF-KBp65阳性表达率为63.3%,明显高于癌旁胃组织的30.0%P<0.05),Caspase8在胃癌中的阳性表达率为35.0%,明显低于癌旁胃组织的83.3%(P<0.05);胃癌组织分化程度越低,NF-κBp65阳性表达率越高,而caspase8阳性表达率越低P<0.05);NF-κBp65的表达率随肿瘤的浸润深度增加而增高,有淋巴结转移者比无转移高(P<0.05),而caspase8的表达与肿瘤的浸润深度和淋巴结转移均无明显关系(P>0.05);二者在胃癌中的表达呈负相关(P<0.05).结论:NF-κBp65、Caspase8通过调节细胞凋亡,参与胃癌的发生发展过程,且在胃癌中NF-κBp65能够下调Caspase8的表达.     

NF-κβp65反义寡核苷酸诱导胃癌SGC-7901细胞凋亡的实验研究．

目的：研究NF-κβp65反义寡核苷酸对人胃癌SGC-7901细胞的凋亡诱导作用。方法人工合成NF-κβp65A-SODN,通过脂质体转染法转染人胃癌细胞系SGC-7901,在转染后不同时间不同浓度,采用MTT法测定NF-κβp65 ASODN对胃癌细胞增殖的影响;光镜观察药物作用后细胞凋亡的形态学变化;通过免疫细胞化学技术检测NF-κβp65蛋白的表达。结果（1）MTT法检测显示：不同浓度的NF-κβp65 ASODN均可抑制胃癌SGC-7901细胞的增殖,呈时间-剂量依赖性;（2）HE染色显示：NF-κβp65 ASODN处理SGC-7901细胞48h后,光镜下可见细胞缩小变圆,呈凋亡改变。（3）免疫细胞化学结果显示：NF-κβp65 ASODN处理SGC-7901细胞48h后,NF-κβp65蛋白的表达水平较对照组显著下降（P＜0.05）。结论 NF-κβp65 ASODN在体外可以较明显的抑制SGC-7901细胞的增殖、诱导SGC-7901细胞凋亡。     

川芎嗪对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制研究

目的探讨川芎嗪对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法将64只健康雄性SD大鼠随机分为四组：（1）假手术组;（2）缺血再灌注组;（3）川芎嗪20 mg/kg处理组;（4）川芎嗪40 mg/kg处理组。每组各16只,8只用于脑梗死体积测定,8只用于mRNA和蛋白的测定。采用线栓法制备大鼠局灶性大脑中动脉栓塞模型,缺血2 h再灌注24 h。术后对大鼠神经功能进行评分;2,3,5-氯化三苯四氮唑染色观察脑梗死体积;酶联免疫吸附法测定脑组织中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-1β（IL-1β）和核因子-κBp65（NF-κBp65）水平;实时定量聚合酶链反应和蛋白质印迹法分别检测Toll样受体4（TLR4）mRNA和蛋白的表达。结果与假手术组比较,缺血再灌注组大鼠的神经功能缺陷评分和脑梗死体积明显增加;脑组织中TNF-α、IL-1β和NF-κBp65水平以及TLR4的表达也显著升高,差异均有统计学意义（P〈0.05）。川芎嗪处理组上述指标,与缺血再灌注组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）;不同剂量川芎嗪处理组间比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。结论川芎嗪可抑制脑缺血再灌注诱导的损伤,其机制与抑制TLR4/NF-κB信号通路,进而减少炎症因子的产生有关。     

五灵胶囊中部分化学成分对脂多糖诱导枯否细胞释放炎症因子的影响

目的观察五灵胶囊（Wuling capsules,WL）中部分化学成分对脂多糖（lipopolysaccharider,LPS）诱导大鼠原代枯否细胞（Kupffer cell,KC）表达ERK（extracellular signal-regulated kinase）和核因子（nuclear factor-kappa B,NF-κB）调节炎症因子和介质的作用。方法分离大鼠KC,采用60μg L 1 LPS诱导KC分泌炎症因子及NOS,ELISA测定TNF-α、IL-6、IL-8,比色法测定NOS,Western blot检测全蛋白ERK、p-ERK、NF-κBp50、NF-κBp65、p-NF-κBp65、p-IκK、p-IκB及核、浆蛋白NF-κBp65、p-NF-κBp65的变化。结果 WL明显下调LPS活化KC表达p-ERK、p-NF-κBp65、p-IκK、p-IκB蛋白,模拟WL混合成分（Mix）及6单体成分明显下调LPS活化KC表达p-ERK和p-NF-κBp65信号通路蛋白。各受试药物组均能降低核内p-NF-κBp65表达,减少p-NF-κBp65入核抑制炎性基因转录,降低活化KC过量分泌TNF-α、IL-6、IL-8和NOS。结论 WL中五味子醇甲、五味子乙素、隐丹参酮、丹参酮ⅡA、柴胡皂苷D是干预LPS诱导KC表达ERK、NF-κB信号通路蛋白,抑制炎性因子与介质基因转录而减少TNF-α、IL-6、IL-8和NOS分泌的有效成分。     

Ezrin与NF-κBp65、ICAM-1在胃癌组织及区域转移淋巴结中的表达及意义

目的检测埃兹蛋白(Ezrin)、细胞核转录因子(NF-κB)p65、细胞间黏附因子-1(ICAM-1)在胃癌组织及区域转移淋巴结中的表达情况,并对其意义进行探讨。方法免疫组化染色检测36例伴有区域淋巴结转移的胃癌标本的Ezrin、NF-κBp65、ICAM-1表达情况,比较其在区域转移淋巴结与原发肿瘤中的差异,并对3种蛋白质的关系进行分析。结果 Ezrin、NF-κBp65在胃癌区域转移淋巴结中表达均强于原发灶(P<0.05);Ezrin、NF-κBp65在两种组织中表达存在正相关关系(P<0.05);在胃癌组织中Ezrin与NF-κBp65、NF-κBp65与ICAM-1表达均存在正相关性(r=0.3894、0.3649,P<0.05),在区域转移淋巴结组织中各蛋白质间未发现明显相关关系(r值分别为0.3022,0.2756,0.2928,P>0.05)。结论 Ezrin蛋白表达在胃癌转移过程中发生变化,这可能是促进胃癌转移进展的原因之一。     

RKIP、NF-κBp65蛋白在乳腺癌组织中的表达及其临床意义

目的研究乳腺癌组织中Raf激酶抑制蛋白（Raf kinase inhibitor protein,RKIP）、核转录因子-κBp65（nuclear factor-kappaB p65,NF-κBp65）蛋白的表达,探讨其表达与乳腺癌发生、发展的相关性。方法应用免疫组织化学染色方法（S-P法）检测54例乳腺癌组织、22例癌旁乳腺组织、14例乳腺增生症组织中RKIP、NF-κBp65蛋白的表达,并进行统计学分析。结果乳腺癌组织与癌旁乳腺组织、乳腺增生症组织中RKIP表达的阳性率为51.9%,81.8%,100%,乳腺癌组织与两者比较有显著性差异（P〈0.05）;NF-κBp65表达的阳性率分别为42.4%、13.6%、7.14%,与两者比较有显著性差异（P〈0.05）。乳腺癌RKIP的表达与腋窝淋巴结转移相关（P〈0.05）,NF-kBp65的表达与乳腺癌的组织学分级、TNM分期显著相关（P〈0.05）。RKIP与NF-κBp65在乳腺癌中表达负相关。结论 RKIP可能是NF-κBp65的一个重要调节因子,两者可能共同参与了乳腺癌的发生、发展过程。     

NF-κBp65和MMP-9在非小细胞肺癌中的表达及意义

探讨NF-κBp65和MMP-9蛋白在非小细胞肺癌组织中的表达及其临床病理意义。方法：采用免疫组织化学的方法检测95例非小细胞肺癌（NSCLC组）和27例癌旁正常肺组织（对照组）中NF-κBp65和MMP-9蛋白的表达水平并分析其临床意义。结果:（1）NF-κBp65蛋白在NSCLC癌组织中的阳性表达（44.2%）明显高于癌旁正常肺组织（22.2%）,差异有统计学意义（χ2 =4.26,P<0.05）。（2）NF-κBp65在不同组织学分型、分化程度、TNM分期患者表达差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01),而不同年龄、性别及肿瘤大小患者HMGB1蛋白表达率差异均无统计学意义(P＞0.05)。 (3) MMP-9蛋白在晚期(Ⅲ期)NSCLC组织中的阳性表达率高于早中期(I-Ⅱ期)者,且差异有统计学意义(P<0.05);在腺鳞癌中的阳性表达率显著高于腺癌和鳞癌(P<0.01),且随着肿瘤分化程度的降低其阳性表达率逐渐升高,差异有统计学意义（P<0.05)）;另外不同年龄、性别及肿瘤大小患者MMP-9蛋白表达均有差异,但无统计学意义（P>0.05）。（4）NF-κBp65表达情况与MMP-9呈明显正相关（r=0.217,P<0.05）,两者的表达均与NSCLC的淋巴结转移有关。结论： NF-κBp65与MMP-9的高表达可能与NSCLC的转移有关。     

玉屏风散对变应性鼻炎大鼠鼻黏膜NF-κBp65、GATA-3表达的影响

目的通过研究变应性鼻炎大鼠鼻黏膜NF-κBp65、GATA-3表达的影响,探讨玉屏风散治疗变应性鼻炎的可能机制。方法 60只SD大鼠按体质量随机分为6组,每组10只,分别为正常组、模型组、治疗组(玉屏风散低、中、高剂量组)、对照组。除正常组外,其余的大鼠均建立卵清蛋白诱导的变应性鼻炎模型。分组给药干预1周。应用HE染色检测鼻黏膜组织结构变化,应用western-blot及Realtime PCR技术检测NF-κBp65、GATA-3在鼻黏膜组织中的表达。结果模型组鼻组织病理学表现以组织重塑、上皮细胞脱落、杯状细胞化生、组织水肿、大量嗜酸性粒细胞浸润为主;治疗组的表现以鼻黏膜存在组织重塑表现,鼻黏膜上皮细胞脱落、组织间质轻度水肿、固有层可见少量嗜酸性粒细胞浸润,两组比较,有统计学差异(P<0.05)。模型组鼻黏膜中NF-κBp65、GATA-3蛋白及其mRNA呈高表达变化;给予玉屏风散治疗后,NF-κBp65、GATA-3蛋白及其mRNA表达下降,经统计学比较,有显著性差异(P<0.05)。结论变应性鼻炎鼻黏膜存在组织重塑,玉屏风散可能通过下调NF-κBp65、GATA-3表达,发挥防治变应性鼻炎的效应。     

EGb761对NMB诱导的小鼠妊娠子宫平滑肌细胞中NF-κB活性和IL-6表达的影响

目的探讨银杏叶提取物EGb761对神经调节素B(Neuromedin B,NMB)诱导的分娩期小鼠子宫平滑肌细胞中NF-κB活性和IL-6表达的影响。方法应用原代培养的、NMB受体(Neuromedin B receptor,NMBR)表达阳性的分娩期小鼠子宫平滑肌细胞,联合NMBR和核因子κB(Nuclearfactor kappa B,NF-κB)p65的RNA干扰技术、real-time PCR和磷酸化ELISA等方法,确定EGb761对NMB诱导的小鼠子宫平滑肌细胞中NF-κB和IL-6表达的影响。结果高浓度的EGb761(100 mg.L-1)组,NF-κB p65DNA结合活性明显低于对照组及低浓度组(P<0.01),中、低浓度EGb组与对照组比较差异均无统计学意义。高浓度的EGb761预处理,可明显下调NMB诱导的子宫平滑肌细胞中NF-κB活性和IL-6的表达(P<0.01),且二者的变化呈正相关(r=0.892,P<0.01)。EGb761对NMB诱导的NF-κB活性和IL-6表达的调节作用可被NMBR及NF-κB基因沉默所阻断,且沉默两基因的阻断效率无差异。结论 EGb761可借助NMBR通路,抑制NF-κB活性和IL-6表达的上调,影响平滑肌细胞的活动。