创伤性颅脑损伤患者血清LGT蛋白质组动态变化及临床意义探讨

目的探讨创伤性颅脑损伤(TBI)患者血清LGT蛋白质组的动态变化规律,初步分析其在TBI患者病情判断及预后评估中的临床意义。方法将我院收治的69例TBI患者和30名门诊体检者血清用蛋白质指纹仪及WCX2蛋白质芯片检测血清LGT蛋白质组,共检测212人次。在指纹图上,质荷比(M/Z)为相对分子质量11100～11900之间出现一峰簇样指纹标志且蛋白峰值>5%为阳性诊断标准,依据LGT蛋白质组动态变化共分为4组,观察4组中的病死率。计量资料采用SNK-q检验和Wilcoxon秩和检验,计数资料采用χ2检验,相关性分析采用Spearman相关分析。结果入院初LGT蛋白质组丰度在重度颅脑损伤组[(13.5±9.3)%]和轻中度颅脑损伤组[(5.2±4.9)%]明显高于健康对照组[(1.6±0.5)%,P均<0.01];重度颅脑损伤组LGT蛋白质组丰度明显高于轻中度颅脑损伤组(P<0.01),而健康对照组血清中无表达。LGT蛋白质组丰度与预后呈负相关(r=-0.415,P<0.01),死亡组LGT蛋白质组丰度[(15.2±12.2)%]明显高于存活组[(8.5±6.4)%,P<0.01]。LGT蛋白质组持续阳性组病死率70%,持续阴性组病死率为5%,LGT蛋白质组经治疗由阳性转成阴性组病死率为8%,LGT蛋白质组经治疗由阴性转成阳性组病死率为43%。结论 LGT蛋白质组为TBI患者病理状态下合成的一组蛋白质,与病情严重程度及预后密切相关,对TBI患者病情判断及预后评估可能有重要的临床指导意义。     

LGT蛋白质组与肝硬化患者预后的相关性研究

目的探讨肝硬化患者血清中是否存在LGT蛋白质组的表达,初步分析LGT蛋白质组基本临床意义指向。方法应用美国CipherGen公司表面增强激光解析电离飞行时间质谱仪和蛋白芯片获得肝硬化患者血清中的蛋白质指纹图谱,用Biomarker Wizard软件进行分析,以在指纹图上,质荷比(m/z)为11100+H至11900+H之间出现一峰簇样的指纹标志为阳性诊断标准,将LGT蛋白质组动态变化分为4组,观察4组中的病死率。结果肝硬化患者血清中存在LGT蛋白质组。LGT蛋白质组持续阳性组病死率为87%;持续阴性组病死率为6%;由阳性转成阴性组病死率为10%;由阴性转成阳性组病死率为30%。结论肝硬化患者血清中存在LGT蛋白质组表达,持续阳性表达会危及患者的生命;持续阴性表达可以提示患者病情稳定,近期没有恶化和死亡的发生;由阳性表达转阴性提示病情好转;由阴性转阳性提示病情恶化。因此,将其作为一种临床诊断平台,对预测病情发展及预后判断有重要的临床指导意义,为治疗方案的改善提供了新的思路。     

急性颅脑损伤患者血清C-反应蛋白、总胆固醇及全血白细胞总数的动态变化及意义

目的研究急性颅脑损伤患者血清C-反应蛋白(CRP)、总胆固醇(TC)及全血白细胞总数(WBC)的动态变化及意义。方法按照GCS评分将111例急性颅脑损伤患者分为轻型(13～15分)35例,中型(9～12分)33例,重型(3～8分)43例。同时设立健康对照组40例。测定颅脑损伤患者伤后12h内、第3d、第7dCRP、TC、WBC水平。结果急性颅脑损伤后各时间点血清CRP含量均高于健康对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。重型组TC浓度持续在一个较低的水平上,较健康对照组差异有统计学意义(P<0.05)急性颅脑损伤患者伤后12h内WBC升高,升高的幅度与损伤程度有关,随后逐渐降低。结论动态监测颅脑损伤患者血清CRP、TC、WBC水平对判断病情的严重程度及预后有重要的价值。     

可溶性生长刺激表达基因2蛋白在创伤性颅脑损伤诊治中的应用

目的观察可溶性生长刺激表达基因2蛋白(sST2)与创伤性颅脑损伤(TBI)严重程度的相关性及其对创伤性颅脑损伤的诊断价值。方法采用病例对照研究, 回顾性分析中国科学技术大学附属第一医院(安徽省立医院)2022年7-12月收治的TBI患者110例的临床资料(观察组), 另选取同时间段在该院治疗的非颅脑损伤患者62例为对照组;根据格拉斯哥昏迷量表(GCS)评分将观察组分为重型(GCS评分3～8分)组、中型(GCS评分9～12分)组、轻型(GCS评分 13～15分)组。通过酶联免疫吸附法(Elisa)检测各组患者的伤后24 h内血清sST2, 比较观察组与对照组血清sST2水平差异及观察组中轻、中、重三组血清sST2水平差异, 分析其与GCS评分的相关性;通过受试者工作特征曲线(ROC曲线)评估血清sST2水平对TBI的诊断效能。结果观察组血清sST2水平为96.25(48.05, 200.00)μg/L, 显著高于对照组的25.45(19.78, 40.46)μg/L(Z=-8.19, P < 0.05);重型组血清sST2水平稍高于中型组, 差异无统计学意义(P > 0.05...     

急性颅脑损伤后血清IL-10的相关性研究

目的:分析急性颅脑损伤后不同严重程度、不同时间段血清白细胞介素10(IL-10)的含量变化及临床意义。方法:77例急性颅脑损伤患者按入院时GCS评分分为轻度、中度和重度三组,分别于伤后1d、2d、3d、4d、5d抽取静脉血液,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清IL-10含量,根据IL-10的动态变化,分析急性颅脑损伤程度与血清IL-10含量之间关系。结果:不同程度的急性颅脑损伤患者血清IL-10含量在伤后高于对照组(P<0.05),而在重型颅脑损伤中增高较轻型和中型损伤更为明显(P<0.05)。结论:血清IL-10含量与急性颅脑损伤程度存在相关性,可作为评估急性颅脑损伤严重程度及预后的一个客观指标。     

颅脑创伤患者早期血清孕酮动态变化的临床意义探讨

目的研究患者颅脑创伤(TBI)后早期血清孕酮动态变化的临床意义。方法选择2009年1月至2012年12月在我院就诊的男性颅脑创伤患者78例作为观察组,按照患者的格拉斯哥昏迷评分(GCS)评价颅脑损伤的程度,其中轻度颅脑损伤21例,中度颅脑损伤32例,重度颅脑损伤25例。动态观察患者伤后12、24、72 h的血清孕酮水平,对不同程度颅脑创伤患者间的血清孕酮变化进行比较。同时选择同期在我院进行健康体检男性31例作为对照组进行比较。结果不同程度颅脑创伤患者间的血清孕酮水平变化比较,在创伤后12、24、72 h三个时间点血清孕酮水平均升高,重度颅脑损伤患者升高最明显,其次是中度颅脑损伤,三组呈明显阶梯,即重度>中度>轻度(P<0.05)。观察组在创伤后12、24 h血清孕酮水平升高,明显高于对照组(P<0.05),至伤后72 h血清孕酮水降低,且明显低于对照组(P<0.05)。结论颅脑创伤患者早期血清孕酮水平的改变与颅脑创伤的严重程度相关,可作为判断伤情、观察预后的参考指标,为临床应用孕酮治疗颅脑创伤提供一定的理论依据。     

颅脑外伤大鼠急性期血清硫化氢浓度的变化及其意义

目的探讨颅脑损伤大鼠血清硫化氢的浓度变化及其临床意义。方法用分光光度法测定18只颅脑外伤雄性SD大鼠及6只正常对照和6只手术对照雄性SD大鼠的血清硫化氢浓度,并分析脑外伤不同临床亚组间血清硫化氢含量的差异及血清硫化氢含量与颅脑损伤程度的关系。结果轻度脑外伤大鼠血清中硫化氢浓度[(33±7)μmol/L]明显高于正常对照组[(15±5)μmol/L],差异有统计学意义(P<0.01),与假手术组[(17±6)μmol/L]比较,差异有统计学意义(P<0.05);在颅脑外伤大鼠中,重度损伤组[(64±11)μmol/L]与中度损伤组[(48±8)μmol/L]均高于轻度损伤组[(33±7)μmol/L],组间比较差异有统计学意义(P<0.05),且重度损伤组与中度损伤组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论急性颅脑损伤大鼠血清中硫化氢含量升高,脑实质损伤程度越重,其血清硫化氢含量升高越明显,检测血清中硫化氢含量变化对判断颅脑损伤病情有一定实用价值。     

不同阶段康复护理对重型颅脑损伤患者预后的影响

目的观察早期与非早期康复护理对重型颅脑损伤(TBI)患者预后的影响。方法将在病情稳定后48h内即进行康复护理的TBI患者38例作为早期组,另将在病情稳定后7～10d才施行早期康复护理的TBI患者30例作为非早期组。比较2组Barthel指数和Fugl-Meyer评分。结果 2组治疗3个月后Barthel指数及Fugl-Meyer评分均较治疗前升高,且早期组高于非早期组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论在TBI患者临床治疗及护理过程中,应尽早施行康复护理措施,可改善患者临床预后,促进其运动功能的恢复。     

急性颅脑损伤患者血清CRP和血乳酸脱氢酶动态变化的临床意义

目的 探讨急性颅脑损伤患者血清CRP和乳酸脱氢酶的变化水平与患者病情的相关性.方法 随机选取70例急性颅脑损伤患者(观察组)和70例健康对照组,检测两组血清CRP和乳酸脱氢酶,并分析其与急性颅脑损伤严重程度的相关性.结果 观察组患者血清CRP和乳酸脱氢酶显著高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);重度颅脑损伤患者血清CRP和乳酸脱氢酶亦显著高于轻、中度患者,差异有统计学意义(P<0.05),但在轻、中度组患者中上述两项指标无统计学差异(P>0.05).结论 血清CRP和乳酸脱氢酶是急性颅脑损伤的敏感指标,联合检测有助于判断病情,改善预后.     

颅脑损伤患者血管内皮生长因子水平及其与预后的关系

目的动态监测颅脑损伤患者血清血管内皮生长因子水平,探讨其与疾病严重程度及预后的关系。方法选取颅脑损伤患者53例,按GCS(Glasgow Coma Scale)分为轻(11例)、中(19例)、重(23例)型3组。选取体检健康者20名作为对照组。对照组静脉血体检时获得,颅脑外伤患者均于发病后1、3、7 d抽取静脉血。采用酶联免疫吸附法检测血清VEGF水平。结果轻、中、重型颅脑损伤患者血清VEGF水平均显著高于对照组(P<0.01),且随着伤情的加重依次升高。经多元线性回归分析,三组颅脑损伤患者血清VEGF水平与入院时GCS评分和血清C-反应蛋白水平均显著相关(P<0.01)。入院时血清VEGF水平显著升高是中型和重型颅脑损伤预后不良的危险因素(P<0.05或P<0.01)。结论颅脑损伤后血清VEGF水平升高,可能参与脑损伤的炎症反应,其与伤情的严重程度呈显著性相关,可作为早期判断脑损伤患者预后指标。     

急性单发性创伤性颅脑损伤与离子紊乱的相关性研究

目的：分析急性单发性创伤性颅脑损伤后血钠、血钾、血氯、血镁、血钙离子的变化情况,并探究多重离子紊乱与颅脑损伤之间的关系。方法回顾性分析2012年7月—2015年6月中国医科大学附属第一医院神经外科收治的符合研究标准的患者158例,根据其入院格拉斯哥评分（ Glasgow Coma Scale,GCS）判定颅脑损伤程度分为3组：重度损伤（GCS 评分3~8分）78例,中度损伤（GCS 评分9~14分）33例,轻度损伤（ GCS 评分15分）47例。分别收集患者急诊入院时即时血离子浓度。采用相应的统计学方法分析急性单发性创伤性颅脑外伤后离子降低的独立危险因素,不同组间离子浓度均数和不同离子类型的发生率分别同颅脑损伤严重程度的关系,以及不同组别中多重离子紊乱构成比的差异。结果损伤严重程度、CT 提示中线位移、脑组织挫伤、蛛网膜下腔出血及颞叶和小脑损伤是颅脑损伤后离子降低的危险因素（ OR ﹥1,P ﹤0.05）。血钠、血钾、血氯、和血镁浓度在不同颅脑损伤组间存在差异（r s ﹤0,P ﹤0.05）。各组间离子紊乱发生率存在显著性差异（ P ﹤0.05）,其中对于多重离子紊乱,重度损伤组发生率与轻、中度损伤组存在明显差异（P ﹤0.05）。其中血钠、镁,血钠、氯、镁,血钠、氯以及血钠、钾、镁、氯同时降低这4类离子紊乱模式的发病率较高。结论颅脑损伤的程度与多重离子紊乱密切相关,多重离子紊乱既可以作为颅脑损伤严重程度的评价指标,又可加重颅脑损害。明确急性单发性创伤性颅脑损伤后离子变化情况对患者病情的诊断和治疗具有重要的指导意义。     

醒脑静对中重度颅脑损伤患者血清sFractalkine含量的影响及临床意义

目的探讨醒脑静对创伤性中重度颅脑损伤患者血清炎性细胞因子sFractalkine（sFKN）的影响及其临床意义。方法 82例中重度颅脑损伤患者随机分为醒脑静治疗组（42例）和对照组（40例）,采用双抗体夹心酶联免疫吸附法（ELISA）,检测2组治疗后1、3、7、10 d后血清sFKN含量,并观察2组临床疗效,分析醒脑静对颅脑损伤的治疗作用及机制。结果醒脑静治疗后,颅脑损伤患者各个检测时点（第10天除外）血清sFKN水平均有所下降,尤以治疗后3～7 d血清sFKN水平下降明显（P〈0.05）。醒脑静治疗组1周清醒率高于对照组,高热率低于对照组（P〈0.05）。结论 sFKN作为前炎性因子参与了颅脑损伤的病理生理过程,可以作为创伤后炎症的标志物,为颅脑创伤的治疗提供依据。醒脑静能显著降低创伤性颅脑损伤患者早期血清sFKN水平,从而减轻高热、脑水肿、脑缺氧等创伤引发的并发症,提高昏迷患者1周清醒率。     

辛伐他汀对创伤性脑损伤大鼠血清及海马NSE表达的影响

【摘要】目的通过观察辛伐他汀对创伤性脑损伤（TBI）大鼠神经元特异性烯醇化酶（NSE）在脑组织和血清中表达的影响,探讨辛伐他汀对大鼠TBI的治疗作用。方法8周龄的SD大鼠90只,随机分为假致伤组、对照组、治疗组,每组30只。对照组、治疗组参照改良的Feeney氏自由落体法制造TBI模型。治疗组大鼠于造模前晚及伤后每晚给予辛伐他汀10mg/kg灌胃;对照组及假致伤组同时给予等量淀粉灌胃。3组大鼠分别于伤后3h、12h、24h、3d、7d、14d取5只大鼠的颈总动脉血3mL,ELISA法测定NSE浓度;断头取脑,免疫组化法检测伤侧海马CA3区NSE表达。结果（1）ELISA法测定：对照组,伤后3h血清NSE即开始升高,24h至3d达高峰,14d仍高于假致伤和治疗组;治疗组,伤后3h血清NSE水平升高,24h达高峰,3d至7d下降,明显低于对照组,伤后14d接近假致伤组。（2）免疫组化检测：对照组伤后3h伤侧海马CA3区NSE光密度值下降,3d至7d达低谷,14d时仍显著低于假致伤组;治疗组的大鼠伤后3h伤侧海马CA3区NSE光密度值下降,12h至24h达低谷,但明显高于对照组,7d开始回升,14d时接近假致伤组水平。结论辛伐他汀可促进TBI后血清NSE水平的下降,提高损伤侧海马神经元的NSE表达,对TBI后大鼠损伤的神经元有保护作用。     

右美托咪定对脑外伤所致认知功能和脑组织损伤的保护作用

目的： 研究右美托咪定对脑外伤（traumatic brain injury,TBI）后小鼠认知功能和脑组织损伤的影响,揭示右美托咪定（Dex）治疗脑外伤的可能作用机制。方法： 将60只小鼠随机分为假手术组（Sham组）、模型组（TBI组）和右美托咪定治疗组（Dex+TBI组）。采用神经损伤严重程度评分（NSS）和旋转实验（Rotarod test）评价各组小鼠在TBI后24 d的神经功能;采用行为学实验评估TBI后小鼠运动依赖的学习记忆能力损害;HE染色观察脑组织体积损伤,TUNEL染色分析神经元细胞死亡,蛋白印迹实验分析突触相关蛋白pre-BDNF、BDNF、GAP43、Synaptophysin和Synapsin表达。结果： 与TBI组相比,TBI+Dex组小鼠神经损伤恢复水平和认知能力均提高,差异有统计学意义（P<0.01）;脑组织体积损伤减小（P<0.01）,TUNNEL阳性细胞数量显著增加（P<0.01）;突触相关蛋白表达显著增加（P<0.01）。结论： 右美托咪定对脑外伤后小鼠认知功能和脑组织损伤具有保护作用,其机制可能是增加了突触相关蛋白的表达。     

Elevated leptin expression in a rat model of fracture and traumatic brain injury

A few studies have reported a relationship between leptin induced by brain injury and healing of bone tissue. Our objective was to measure serum and callus leptin expression within the setting of fracture and traumatic brain injury (TBI). Sixty‐four male Sprague‐Dawley rats were randomised equally into four groups: control, TBI group, fracture group and fracture/TBI group. Rats were sacrificed at 2, 4, 8 and 12 weeks after fracture/TBI. Serum leptin was detected using radio‐immunoassay, and callus formation was measured radiologically. Callus leptin was analysed with immunohistochemistry. Serum leptin was significantly increased in the fracture, TBI and combined fracture/TBI groups compared with the control group at 2 weeks (P < 0.05). Serum leptin was significantly higher in the combined fracture/TBI group than in the fracture and TBI groups at 4 and 8 weeks (P < 0.05). The percentage of leptin‐positive cells in the callus and callus volume were significantly higher in the fracture/TBI group than in the fracture‐only group (P < 0.001). Thus, we demonstrated elevated leptin expression within healing bone, particularly in the first 8 weeks of a rat model combining fracture and TBI. A close association exists between leptin levels and the degree of callus formation in fractures.     

大鼠脑创伤后ERK通路对皮质神经细胞c-fos蛋白表达及凋亡的影响

目的:探讨细胞外调节激酶(ERK)信号转导机制在颅脑创伤中的作用。方法:建立大鼠重型弥漫性颅脑创伤(TBI)模型,92只雄性SD大鼠分为创伤组和对照组,其中创伤组又分为伤后10min、30min、3h、6h、24h、48h和72h7个时相组,采用免疫组化、蛋白印迹方法分别定性、定量检测以上两组ERK的表达,用免疫组化法检测c-fos蛋白表达,用原位末端标记法检测凋亡细胞。结果:创伤组p-ERK1/2和c-fos的表达及TUNEL阳性细胞在不同时间大多高于对照组:创伤组p-ERK1/2蛋白表达在伤后10min已较对照组明显升高(P<0.05),伤后6h达高峰,24h仍有大量表达,仍明显高于对照组(P<0.01),至伤后48h降至对照组水平(P>0.05);创伤组c-fos免疫反应性在伤后10min开始升高(P<0.01),伤后6h达高峰(P<0.01),48h以后明显减弱,但仍高于对照组(P<0.01);镜下对照组未见TUNEL阳性细胞,创伤组伤后3h偶见TUNEL阳性细胞,6h明显增多,48h达高峰,均显著高于对照组(P<0.01)。结论:大鼠脑创伤后ERK通路过度激活,可能通过诱导c-fos蛋白表达,进而导致神经细胞凋亡。     

脑复合剂对创伤性脑损伤模型大鼠脑内NO、nNOS活性及表达的影响

目的:探讨脑复合剂治疗对创伤性脑损伤(traumatic brain injury,TBI)模型大鼠脑保护作用可能的分子机制.方法:用自由落体打击(Feeney法)建立TBI模型,分别设立假手术组、TBI模型组及中药治疗组.中药治疗组给予脑复合剂10 g· kg-1·d-1,假手术组及TBI模型组给予同等剂量的等渗盐水...