小鼠脾淋巴细胞UDS的辐射效应研究

本实验采用UDS的检测,判断不同剂量电离辐射对脾淋巴细胞损伤后DNA修复能力的影响。结果显示,大剂量(0.5～6.0Gy)X射线全身照射后24h脾淋巴细胞UDS呈剂量依赖性抑制,剂量效应关系呈线性,无肩区。小剂量(25～250 mGy)X射线单次全身照射后24 h脾淋巴细胞UDS的变化与大剂量效应不同,50 mGy组呈现明显的刺激效应(P<0.05)。低水平Y射线持续照射(剂量率5.4m Gy/6 h·d)4周末,累积剂量130mGy脾淋巴细胞UDS也呈现明显的刺激效应(P<0.02)。实验资料说明,大剂量电离辐射对脾淋巴细胞DNA切除修复能力有抑制作用,而小剂量能产生刺激作用,并且引起刺激的总剂量因剂量率的不同而异。     

饮水中不同浓度铅对小鼠脾淋巴细胞数量及其UDS的影响

６组小鼠分别饮用铅浓度为０，２，１０，２５，１００和２００ｍｇ／Ｌ的水３个月，以脾淋巴细胞数有脾淋巴细胞＾３Ｈ－ＴａＲ参入量为指标，观察其免疫功能和其ＤＮＡ损伤的非程度合成的变化，结果表明，浓度为１０ｍｇ／Ｌ以上组的脾淋巴细胞数和脾淋巴细胞ＵＤＳ与对照组相比，差异显著（Ｐ＜０．０５）。并且，饮水铅浓度增加与脾淋巴细胞数和脾淋巴细胞ＵＤＳ的降低之间，存在负相关关系。其相关系数分别为－０．６４和－０．     

小鼠脾脏NK细胞的辐射效应

用~(125)I—UdR释放法检测了不同剂量(0. 025～18Gy)X线全身照射后24h小鼠脾脏NK细胞活性。发现高剂量辐射(4～18Gy)时,NK细胞活性降低,低剂量辐射(0. 025～0. 5Gy)时,NK细胞活性增高。根据全脾细胞数量随照射剂量增加发生的急剧变化,进一步验证了NK细胞具有相对辐射抗性。基于本实验结果,提出了低剂量辐射对NK细胞活性可能具有辐射刺激作用。     

食管癌高发及低发区患者DNA修复功能的研究

本文对食管癌高、低发区食管癌患者和正常人,经MNNG诱导的DNA损伤修复功能进行了研究。实验采用外周血淋巴细胞培养的方法。每组又分为对照组及MNNG诱导组。样品以~3H-TdR标记后经液闪仪计数法进行检测。结果发现,低发区正常人经MNNG诱导的DNA损伤修复功能明显高于对照组,两个地区食管癌患者修复能力均低于正常人,与地区无关。     

锰对小鼠淋巴细胞DNA损伤的研究

目的:研究不同剂量染锰小鼠淋巴细胞 DNA损伤的情况。 方法:随机分为正常对照组和 3个剂量组(低、中、高剂量组 ) ,给小鼠腹腔注射氯化锰 ,6周后采用单细胞凝胶电泳实验检测染锰小鼠外周血淋巴细胞 DNA链断裂情况 ,并进行对比分析。 结果:低、中、高剂量组小鼠淋巴细胞 DNA损伤率明显高于正常对照组 ,差异有统计学意义 (P <0 .0 1)。结论:氯化锰可引起小鼠淋巴细胞 DNA的损伤     

六味地黄生物制剂对衰老小鼠脾淋巴细胞DNA损伤的保护作用

目的探讨六味地黄生物制剂延缓衰老的机制。方法小鼠随机分为正常对照组、阳性药物(维生素E)组、衰老模型组与六味地黄生物制剂组。除正常对照组注射生理盐水外,其余各组皮下注射0.5mL 5%D-半乳糖以建立衰老模型,连续50 d。第10天开始以0.2 mL.10 g-1给予各组小鼠灌胃相应的药物,50 d后处死小鼠,分离脾淋巴细胞并利用单细胞凝胶电泳法检测各组小鼠脾脏淋巴细胞的DNA损伤情况。结果与正常对照组比较,衰老模型组小鼠的脾淋巴细胞有较为严重的损伤(P<0.01),尾长、尾距与DNA拖尾率分别为(145.96±94.63)μm、(51.34±44.67)μm、(23.14±15.90)%;与衰老模型组比较,阳性药物组和六味生物制剂组小鼠的DNA损伤均显著降低(P<0.01)。结论六味地黄生物制剂对D-半乳糖所致的衰老小鼠的脾淋巴细胞有明显的保护作用,这可能是六味地黄生物制剂延缓衰老的机制之一。     

硫酸铍对小鼠体外脾淋巴细胞DNA损伤的剂量效应

目的:观察不同剂量硫酸铍(BeSO4)在不同时相处理后引发小鼠体外脾淋巴细胞的DNA链断裂损伤的剂量效应. 方法:采用单细胞凝胶电泳法(SCGE)分别测定BALB/c小鼠脾淋巴细胞体外染毒0.2, 2, 20, 100和200 μmol/L 1 h和2 h后DNA链断裂损伤情况. 结果:在不同剂量硫酸铍染毒1 h后,脾淋巴细胞出现DNA链断裂损伤的测定指标在各剂量组明显高于对照;染毒1 h 和2 h后,细胞均出现明显的DNA链断裂损伤,但其相同剂量组之间差异无显著性. 结论:硫酸铍可诱发小鼠体外脾淋巴细胞的DNA链断裂损伤.     

苯胺致小鼠肝细胞和淋巴细胞DNA损伤及其修复效应

【摘要】 目的 为研究苯胺的遗传毒性及其修复动力学效应。 方法 应用单细胞凝胶电泳(SCGE)技术,检测了100 mg/kg苯胺单次灌胃3 h、8 h、16 h、24 h、32 h后,对KM小鼠肝细胞和淋巴细胞DNA损伤及时效关系。 结果 SCGE实验结果显示肝细胞从8 h开始尾长和尾矩逐渐增大,至16 hDNA损伤程度达到最大,相比对照组差异显著（P<0.01）,随着时间的延长,DNA损伤程度逐渐减轻,在32 h DNA损伤已恢复正常,与对照组没有显著性差异（P>0.05）;而淋巴细胞则在16 h开始尾长和尾矩逐渐增大,24 h时达到最大,32 h时DNA损伤逐渐恢复。 结论 苯胺对肝细胞和淋巴细胞具有潜在的遗传毒性;2个DNA损伤指标的变化存在明显的时间效应关系,说明这两种细胞具有有效DNA修复机制。     

牛磺酸对小鼠脾细胞DNA修复能力的影响

（１）目的观察牛磺权对小鼠脾细胞ＤＮＡ修复能力的影响，以探讨牛磺酸抗衰老的机制。（２）方法以不同鼠龄小白鼠脾细胞悬液进行培养，实验级培养液中加入磺酸（３０μｇ／ｍｌ），以１０ｍｍｏｌ／Ｌ羟基脲抑制ＤＮＡ复制经紫外线照射后，以＾３Ｈ－胸腺嘧啶脱氧核苷（＾３Ｈ－ＴｄＲ）掺入法测定ＤＮＡ损伤后修复能力。（３）结果鼠龄１１０ｄ１５０ｄ和１８０ｄ３组小鼠中，ＤＮＡ修复能力均随鼠龄增加而降低，但在不同鼠龄阶段     

香烟主流烟雾颗粒物质对人末梢血淋巴细胞毒性和UDS的影响

用香烟主流烟雾颗粒物质(TPM),即香烟焦油(Tar)作受试物,用不同放射比活度的~3H-TdR和不同浓度的羟基脲观察TPM对人末梢血淋巴细胞存活率和非程序DNA合成(UDS)的影响。结果表明,TPM能使~3H-TdR的掺入明显增加,10～100μg/ml范围内呈剂量-反应关系。本文还对人外周血淋巴细胞UDS液闪计数的试验方法进行了探讨。     

介入诊疗对心血管病患者外周淋巴细胞DNA的损伤

目的 探讨心血管疾病介入诊疗中X射线的电离辐射对DNA损伤的影响.方法 选取菏泽市立医院于2012年1月至2013年1月收治的207例心血管病患者作为研究对象,按照介入方法分为经皮冠状动脉造影术组（A组）、经皮冠状动脉介入术组（B组）以及射频消融术组（C组）,比较三组患者的辐射面积剂量乘积（DAP）、介入参考点累积皮肤表面入射剂量（CD）以及透视时间（FT）;比较患者介入手术前后染色体微核率变化情况.结果 三组患者DAP、CD、FT各项指标的比较,差异有统计学意义（F=6.23,2.73,4.87,P＜0.05）;B组患者的DAP、CD以及FT指标均显著高于A组和C组（P＜0.05）,而A组与C组各指标比较,差异均无统计学意义（P〉0.05）;207例患者介入手术后2 h 及24 h的染色体微核率相比介入手术前显著增高（P＜0.05）.结论 心血管疾病患者接受不同的介入方法治疗后,均会引起不同程度X射线的电离辐射,导致患者DNA损伤,在临床应用介入治疗时,应注意对患者的防护.     

牛磺酸对小鼠脾细胞DNA损伤的影响

１．目的 探讨牛磺酸对紫外线所致小鼠脾细胞ＤＮＡ损伤的影响。２．方法 小鼠饲料中分别添加牛磺酸、维生素Ｃ（Ｖｉｔ Ｃ）和维生素Ｅ（Ｖｉｔ Ｅ）喂养１１２ｄ后,荧光法（ＦＡＤＵ法）检测小鼠脾细胞ＤＮＡ链的断裂程度,并与对照组比较。３．结果 紫外弛照射前,小鼠脾细胞ＤＮＡ链断开明程度各组间差异无显著性（Ｆ＝０．８７５６,Ｐ〉０．０５）,紫外线照射后,牛磺酸、Ｖｉｔ Ｃ,Ｖｉｔ Ｅ各组脾细胞ＤＮＡ双链剩余     

仙草提取物对小鼠脾淋巴细胞DNA氧化损伤保护作用的研究

目的:观察仙草提取物对原代培养脾淋巴细胞H2O2所致DNA氧化损伤的保护作用。方法:原代培养24 h的脾淋巴细胞悬液,随机分为6组,其中4组细胞用不同浓度的仙草提取物溶液预先处理60 m in,再加入50μm o l/L的H2O2,H2O2染毒组直接加入相同浓度的H2O2,空白对照组加入等量的PBS溶液,6组细胞共同在4℃下染毒20 m in,收获细胞同时进行单细胞凝胶电泳,最后用激光共聚焦显微镜拍摄图像,计算DNA迁移的细胞率和总彗星长度。结果:H2O2可致原代培养脾淋巴细胞DNA的严重损伤,而仙草提取物能不同程度地降低H2O2诱导产生的DNA损伤,在10、50、100μg/m l的浓度下,彗星细胞出现率从阳性对照组的100%分别降低为88%、60%和36%(P分别<0.05、0.01、0.01),总彗星长度也从对照组的(49.56±6.94)μm,逐渐降低为(41.14±5.64)μm、(38.89±9.81)μm、(28.62±4.66)μm(P分别<0.05、0.01、0.01)。结论:仙草提取物具有显著的抗氧化功能,能在一定浓度范围内保护细胞免受氧自由基对DNA的氧化损伤。     

补肾益精方药对外周淋巴细胞DNA损伤修复能力的影响——“固真胶囊”对UDS和PRDS水平的影响

实验用“固真胶囊”作为补肾益精延衰方药，以人与大鼠外周血为材料，通过不同修复方式与不同损伤因子，进一步观察药物对机体外周淋巴细胞DNA损伤修复能力的影响。结果显示，药物对人体外周淋巴细胞的作用主要表现在明显提高UDS(unscheduled DNA synthesis)水平，对大鼠的作用则主要表现在提高PRDS(post replication DNA synthesis)水平，方药能明显提高由UV损伤引起的修复，而对由MMC损伤引起的修复，作用软弱。