皮炎消净饮Ⅱ号联合窄谱UVB照射治疗血虚风燥型特应性皮炎的临床及免疫组化研究

目的:观察皮炎消净饮Ⅱ号联合窄谱UVB照射对血虚风燥型特应性皮炎(AD)的临床疗效,及对AD患者治疗前后皮损局部ICAM-1和VCAM-1表达的调控,探讨AD的发病机理及临床意义。方法:采用皮炎消净饮Ⅱ号联合窄谱UVB照射治疗29例血虚风燥型AD患者,使用SCORAD积分系统,对治疗前后AD皮损及临床严重度进行评估,同时采用SABC免疫组化法观察治疗前后AD患者皮损局部ICAM-1和VCAM-1阳性面积、平均光密度、总光密度的表达情况。结果:29例AD患者基愈6例(20.69%),显效16例(55.17%),有效7例(24.14%),无效0例,总有效率为75.86%。AD患者治疗前后皮损中ICAM-1及VCAM-1的阳性表达均显著高于正常对照组(P0.01);治疗后AD患者皮损中ICAM-1及VCAM-1的阳性表达均明显下降(P0.05)。结论:皮炎消净饮Ⅱ号联合窄谱UVB照射治疗血虚风燥型AD,疗效确切、安全性高,其可能机制是通过抑制炎症因子的释放,调节ICAM-1、VCAM-l在局部皮损中的表达,从而抑制细胞间的黏附及炎症细胞的聚集,达到抗炎及免疫调节的目的。     

皮炎消净饮Ⅱ号治疗异位性皮炎的临床和实验研究

采用皮炎消净饮Ⅱ号与开瑞坦对照，临床验证１２０例脾虚血燥型异位性皮炎，其治疗３个月和观察１２个月的总有效率及１２个月的时痊愈率，治疗组分别为９０％、８２．５％、１０．８％，对照组分别为６１％、５０％、１％两组比较差异均有显著性。     

中医辨证联合开瑞坦治疗特应性皮炎43例临床观察

目的:探讨中医辨证联合开瑞坦(氯雷他定)治疗特应性皮炎(AD)的临床疗效。方法:将72例符合入选条件的AD患者随机分为治疗组(43例)和对照组(29例),治疗组予以中医辨证联合开瑞坦治疗,对照组予以开瑞坦治疗。2组均治疗30d后观察临床疗效和血清总免疫球蛋白(Ig)E水平、嗜酸性粒细胞(EOS)计数的改变。结果:治疗组总有效率为88.37%,明显高于对照组的65.52%。2组治疗后血清总IgE水平及EOS计数均明显下降,治疗组明显低于对照组。结论:中医辨证联合开瑞坦治疗AD疗效显著,对血清总IgE及EOS计数有较好的改善。     

复方丹参饮对胰岛素抵抗大鼠血管内皮细胞ICAM-1、VCAM-1表达的研究

目的:探讨复方丹参饮对胰岛素抵抗(IR)大鼠血清中细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)的表达。方法:将60只Wistar雄性大鼠适应性的喂养1周,随机分为生理盐水组、胰岛素抵抗组、复方丹参饮预防组(中药预防组)复方丹参饮治疗组(中药治疗组)、罗格列酮组(西药对照组),每组分为12只。采用高脂高糖高胆固醇饮食喂养,建立大鼠IR模型。喂养16周以后采用酶联免疫法检测各组Wistar大鼠血清中ICAM-1、VCAM-1的含量。结果:与生理盐水组比较,除复方丹参饮预防组差异无统计学意义外(P>0.05),其余各组大鼠血清中ICAM-1、VCAM-1的含量均升高(P<0.05),有统计学意义;与胰岛素抵抗组相比较,西药对照组、中药治疗组与中药预防组均能减少大鼠血清中ICAM-1、VCAM-1的含量(P<0.05)。结论:认为复方丹参饮具有抑制大鼠血清血管内皮细胞ICAM-1、VCAM-1的过度表达作用,对胰岛素抵抗大鼠的血管内皮细胞具有保护功效。     

蒿秦化斑方对紫外线损伤角质形成细胞黏附分子及PI3K/AKTAKT/GSK-3β通路的影响

目的：观察蒿秦化斑方对HaCat细胞紫外线B（UVB）急性损伤模型细胞黏附分子及PI3K/AKT/GSK-3β通路的影响,探讨该方治疗光敏感性皮肤病的作用机制。方法：采用300 mJ/cm2 UVB建立HaCat细胞急性光损伤模型,使用不同剂量蒿秦化斑方干预,分为空白对照组、UVB模型组、及蒿秦化斑方高、中、低剂量组。采用RT-PCR法检测细胞黏附分子ICAM-1、ELAM-1、VCAM-1相对表达量,采用蛋白质免疫印迹法分析PI3K/AKT/GSK-3β通路相关节点p-AKT(Ser-473)、p-AKT(Thr-308)、GSK-3β、PI3K相对表达量。结果：UVB急性光损伤可有效减少HaCat细胞ICAM-1的表达（P<0.01）,对VCAM-1及ELAM-1表达影响不显著;蒿秦化斑方高剂量组能有效抑制HaCat细胞3种细胞黏附分子的表达（P<0.05）;蒿秦化斑方中剂量组能有效抑制HaCat细胞内皮细胞白细胞黏附分子-1（ELAM-1）及血管细胞黏附分子-1（VCAM-1）的表达（P<0.01）。UVB急性光损伤对HaCat细胞AKT磷酸化、PI3K表达影响不显著,蒿秦化斑方低剂量处理对HaCat细胞AKT磷酸化具有促进作用（P<0.05）。UVB急性光损伤使HaCat细胞糖原合成酶激酶-3β（GSK-3β）表达水平升高（P<0.01）,蒿秦化斑方高、中、低剂量处理均对HaCat细胞GSK-3β表达水平有所抑制（P<0.01）。结论：蒿秦化斑方能降低由UVB急性损伤造成的HaCat细胞ICAM-1、ELAM-1、VCAM-1等黏附分子的表达进而缓解局部炎症和迟发型超敏反应的发生,并且能够激活HaCat细胞PI3K/AKT/GSK-3β通路,在UVB造成的急性光损伤中起到抗氧化、抗凋亡和降低炎症反应的作用。     

鼻敏片对变态反应性鼻炎豚鼠黏附分子的影响

目的：观察鼻敏片干预变态反应性鼻炎豚鼠黏附分子的表达及黏附分子之间的相关性,以探讨其作用机制。方法：将豚鼠按卵清蛋白致敏法制备变态反应性鼻炎模型,随机分为空白组、模型组、鼻敏片低剂量组、鼻敏片高剂量组、开瑞坦组,每组12只,给药15天．．检测豚鼠血清中细胞黏附分子-1（IcAM-1）及其配体淋巴细胞相关抗原-1（LFA-1）,以及血管细胞间黏附分子-1（VCAM-1）及其配体很晚抗原-4（VLA-4）。结果：血清ICAM-1、LFA-1、VCAM-1、VLA-4在各组中的表达比空白组高,差异均有显著性意义（P〈0．05）,血清ICAM-1、LFA—1、VCAM-1、VLA-4在各组中的表达比模型组低,差异均有显著性意义（P〈0．05）,血清ICAM-1、LFA—1、VCAM-1、VLA-4在鼻敏片低剂量组、鼻敏片高剂量组的表达与开瑞坦组比较,差异无显著性意义（P〉0．05）。血清中ICAM-1与LFA-1的含量经分析后,证实呈线性回归关系（r=0．812,F=93．078,P=0．000）。血清中VCAM-1与VLA-4的含量经分析后证实呈线性回归关系（r=0．733,F=71．491,P=0．000）。结论：鼻敏片能降低变应性鼻炎豚鼠血清中[CAM-1、LFA—l、VCAM-1、VLA-4的含量。     

稳消Ⅱ方对实验性颈动脉粥样硬化细胞间黏附分子及血管细胞黏附分子-1表达的影响

目的观察稳消Ⅱ方对兔实验性颈动脉粥样硬化细胞间黏附分子-1（ICAM-1）及血管细胞黏附分子-1（VCAM-1）表达的影响,探讨其抗动脉粥样硬化的作用机制。方法将60只健康新西兰大白兔随机分为空白组、干预组（稳消Ⅱ方高、中、低剂量组）、辛伐他汀组、模型组。除空白组外,其余各组均采用高脂饲养及颈动脉内膜球囊损伤法建立兔颈动脉粥样硬化模型。稳消Ⅱ方干预8周后,采用ELISA法检测ICAM-1含量,免疫组化法观察VCAM-1表达。结果与空白组比较,各组ICAM-1、VCAM-1均显著上调（P〈0.05）;与模型组比较,干予组和辛伐他汀组指标均显著下调（P〈0.05）;与辛伐他汀组比较,稳消Ⅱ方低剂量组ICAM-1明显上调（P〈0.05）,余差异无统计学意义;干预组组间比较,高剂量组ICAM-1下调明显大于低剂量组（P〈0.05）,余差异无统计学意义。结论干预组可抑制ICVM-1、VCAM-1的表达,益于动脉粥样硬化斑块的防治与稳定,且与药物剂量之间存在一定的依赖关系。     

疏风通络方对哮喘大鼠外周血和肺泡灌洗液黏附分子ICAM-1和VCAM-1的影响

目的 探讨疏风通络方对哮喘大鼠外周血和肺泡灌洗液黏附分子ICAM-1和VCAM-1的影响.方法 用卵清蛋白致敏Wistar大鼠复制支气管哮喘动物模型,随机分为正常对照组、模型组、激素组、DPI组和中药高、中、低剂量组,均给予相应药物灌胃,正常对照组与模型组予生理盐水灌胃,观察动物血清及BALF中细胞黏附分子(ICAM-1、VCAM-1)水平的变化.结果 模型组血清及BALF中细胞黏附分子(ICAM-1、VCAM-1)水平显著高于正常对照组;与模型组比较,疏风通络方各剂量组血清及BALF中ICAM-1和VCAM-1水平显著下调.结论 疏风通络法方药一定程度上抑制ICAM-1、VCAM-1水平的表达,这可能是其治疗哮喘有效的作用机制之一.     

特应性皮炎煎剂疗效及对血清总IgE和EOS的影响

目的 :探讨AD煎剂治疗特应性皮炎 (AD)疗效及对血总IgE和EOS计数的影响。方法 :特应性皮炎临床严重度进行评估采用SCORAD计分系统 ;瘙痒程度进行评估采用视觉模拟尺度评分法 (VAS) ;血清总IgE检测采用酶联免疫吸附实验 (ELISA)。结果 :AD煎剂治疗AD患者 34例 ,治疗 6周后SCORAD积分和VAS积分均较治疗前明显下降 (P<0 .0 1) ,总IgE和EOS计数明显下降 (P<0 .0 1)。在降低SCORAD积分、VAS积分和末梢血EOS计数值方面优于对照组氯雷他定 ,在降低血清总IgE值方面与氯雷他定无差异。结论 :AD煎剂治疗AD有较好临床疗效 ,同时可降低患者总IgE和EOS水平 ,其治疗机理有待进一步研究。     

蒿秦化斑方对紫外线B诱导的HaCaT细胞光损伤的影响

目的 观察蒿秦化斑方对紫外线B(ultraviolet-B,UVB)诱导的HaCaT细胞光损伤的保护作用并探讨其可能机制。方法 建立300 m J/cm2UVB辐射损伤HaCaT细胞的病理模型,使用蒿秦化斑方干预,实验分为空白对照组、UVB模型组及蒿秦化斑方高、中、低剂量组。使用MTT法测定蒿秦化斑方的安全性及HaCaT细胞的增殖;吸光度法测定HaCaT细胞中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、过氧化氢酶(catalase,CAT)的活性和丙二醛(malondialdehyde,MDA)的含量; ELISA法检测HaCaT细胞细胞间粘附分子-1(intercellular adhesion molecule 1,ICAM-1)、血管细胞间黏附分子-1(vascular cell adhesion molecule 1,VCAM-1)、内皮细胞选择素(endothelium-selectin,E-selectin)、白细胞介素-10 (interleukin-10,IL-10)、转化生长因子β(transforming growth facor-β,TGF-β)的含量。结果 与空白对照组比较,UVB模型组细胞增殖能力降低(P0.05),与UVB模型组比较,蒿秦化斑方高、中、低剂量组细胞增殖能力均增强(P0.05);与空白对照组比较,UVB模型组SOD、CAT活性降低(P0.05),MDA含量增加(P0.05);与UVB模型组比较,蒿秦化斑方高剂量组SOD、CAT的活性增强(P0.05),MDA的含量降低(P0.05)。与空白对照组比较,UVB模型组ICAM-1、VCAM-1、E-selectin、IL-10含量均增加(P0.05),TGF-β含量表达降低(P0.05);与UVB模型组比较,蒿秦化斑方高剂量组ICAM-1、VCAM-1、E-selectin、IL-10的含量均降低(P0.05),TGF-β含量升高(P0.05)。结论 高剂量蒿秦化斑方能够通过增强抗氧化酶SOD、CAT的活性及减少脂质过氧化物MDA的产生抑制UVB诱导的HaCaT细胞氧化损伤,通过降低HaCaT细胞中炎症相关因子ICAM-1、VCAM-1、E-selectin、IL-10的表达抑制UVB诱导的HaCaT细胞炎症反应,通过细胞增殖和上调TGF-β的表达修复HaCaT细胞屏障功能,从而对UVB诱导的HaCaT细胞光损伤起到保护作用。     

护脉散对静脉炎小鼠血管内皮E-selectin、ICAM-1表达影响的研究

目的:观察护脉散对长春瑞滨致静脉炎小鼠血管内皮细胞黏附分子表达的影响。方法:尾静脉注射长春瑞滨致小鼠静脉炎模型,采用预防和治疗两种方式给予低、中、高剂量护脉散,以多磺酸黏多糖乳膏为阳性对照药物,比较各组小鼠鼠尾肿胀度变化,观察各组小鼠尾静脉血管内皮细胞E-选择素(E-selectin)、P-选择素(P-selectin)、细胞间黏附分子(ICAM-1)、血管细胞间黏附分子(VCAM-1)表达变化。结果:不同剂量护脉散均能减轻静脉炎小鼠鼠尾炎性肿胀,疗效呈剂量依赖性。模型组小鼠Eselectin和ICAM-1表达明显高于空白组,护脉散高剂量预防组和治疗组小鼠E-selectin和ICAM-1的表达量均较模型组明显降低,给药前后各组小鼠P-selectin及VCAM-1均未见阳性表达。结论:E-selectin和ICAM-1参与了长春瑞滨致化疗性静脉炎的发生,"护脉散"能抑制长春瑞滨导致的血管内皮细胞E-selectin和ICAM-1的表达,从而有效防治静脉炎。     

血必净注射液对小鼠脓毒症早期肝脏白细胞聚集及黏附分子ICAM-1/VCAM-1表达的影响

目的探讨血必净注射液对小鼠脓毒症早期肝脏白细胞聚集及细胞间黏附分子(ICAM-1)和血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)表达的影响。方法将实验动物随机分成4组:正常组(n=8)、假术组8(n=8)、脓毒症组(n=8)、脓毒症加血必净组(n=8)。盲肠结扎穿刺法(CLP)建立动物脓毒症模型。假术组给予相同的麻醉和腹壁正中切口,盲肠外置,然后纳入腹腔。各组动物分别于操作后立即给予血必净1.71 g生药/kg或生理盐水尾静脉静推;检测24 h后动物肝脏组织病理学变化,测定肝组织髓过氧化物酶(MPO)、ICAM-1和VCAM-1蛋白的表达。结果脓毒症组24 h肝组织中白细胞自血管内移出增加,MPO活性增强,同时肝组织ICAM-1和VCAM-1蛋白表达显著升高。血必净注射液干预后肝组织内白细胞聚集明显减少,肝组织MPO被抑制(P0.01),ICAM-1、VCAM-1蛋白表达量均被显著抑制(P均0.01)。结论血必净注射液能明显抑制肝组织MPO活性,减少肝组织ICAM-1和VCAM-1蛋白的表达水平,从而减轻严重烧伤后组织白细胞聚集,改善肝功能,有效减轻肝脏炎症反应。     

丹参川芎嗪注射液对急性脑梗死老年患者血清血管细胞间黏附分子-1、细胞间黏附分子-1、内皮素-1和一氧化氮水平的影响

目的观察丹参川芎嗪注射液对急性脑梗死老年患者血清血管细胞间黏附分子-1(VCAM-1)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、内皮素-1(ET-1)和一氧化氮(NO)水平的影响。方法将168例急性脑梗死老年患者随机分为2组,对照组84例给予常规内科治疗,观察组84例在对照组治疗基础上加用丹参川芎嗪注射液治疗;比较2组临床效果以及治疗前后VCAM-1、ICAM-1、ET-1与NO水平。结果治疗2周后,观察组临床总有效率明显高于对照组(P0.05),神经功能缺损程度评分、Barthel指数显著优于对照组(P均0.05),血清VCAM-1、ICAM-1、ET-1、NO水平下降幅度均显著高于对照组(P均0.05);2组均未见严重不良反应。结论丹参川芎嗪注射液治疗老年急性脑梗死的临床疗效确切,能够有效降低患者血清VCAM-1、ICAM-1、ET-1、NO水平,用药安全性高,具有较高的临床应用价值。     

血府逐瘀汤联合西医治疗稳定型心绞痛气滞血瘀证疗效及对血清相关黏附因子水平的影响

目的观察血府逐瘀汤联合常规西医治疗气滞血瘀型稳定型心绞痛的临床疗效及对血清相关黏附因子水平的影响。方法将80例气滞血瘀型稳定型心绞痛患者随机分为治疗组与对照组各40例,2组患者均以常规西药治疗,治疗组在此基础上给予中药血府逐瘀汤口服,2组疗程均为4周。比较2组临床疗效,观察2组治疗前后血瘀证计分及血清相关黏附因子可溶性细胞间黏附分子1(s ICAM-1)、可溶性血管细胞间黏附分子1(s VCAM-1)水平变化情况。结果治疗组总有效率明显高于对照组(P0.05);2组治疗后血瘀证证候积分及血清s ICAM-1、s VCAM-1水平均较治疗前明显降低(P均0.05),且治疗组较对照组降低更明显(P均0.05)。结论血府逐瘀汤联合西医治疗气滞血瘀型稳定型心绞痛疗效更好,可明显抗血管黏附,改善瘀血症状。     

益气活血方对肺纤维化黏附分子表达影响的实验研究

[目的]通过观察中药益气活血方对博莱霉素肺纤维化大鼠肺组织黏附分子[细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞间黏附分子-1(VCAM-1)]的影响,进-步探讨中药益气活血方治疗肺纤维化的机制.[方法]采用经典的博莱霉素肺纤维化模型,将80只符合实验标准的大鼠随机分为4个组,即正常对照组、模型组、泼尼松组、益气活血方组,镜下观察各组病理形态学表现及肺组织炎症积分的情况,并采用免疫组化法观察各组肺组织黏附分子ICAM-1、VCAM-1的表达,将结果进行统计学分析.[结果]益气活血方能减轻博莱霉素肺纤维化大鼠肺泡炎程度;益气活血方能下调黏附分子ICAM-1、VCAM-1在肺组织的表达.[结论]中药益气活血方能下调黏附分子ICAM-1、VCAM-1在肺组织的表达,这可能是其治疗防治肺纤维化的机制之-.     

血府逐瘀汤对冠心病不稳定型心绞痛黏附分子的影响

目的:探讨血府逐瘀汤对冠心病不稳定型心绞痛患者黏附分子的影响,研究血府逐瘀汤保护冠心病不稳定型心绞痛患者血管内皮作用机理。方法:将60例患者随机分为对照组和治疗组,每组30例。两组都给予冠心病不稳定型心绞痛规范治疗,治疗组在规范治疗基础上加用中药血府逐瘀汤。观察两组患者治疗前后肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、血清细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)的变化。结果:两组患者治疗前cTnⅠ、CK-MB、ICAM-1和VCAM-1,无明显差异(P0.05);两组患者治疗后cTnⅠ、CKMB、ICAM-1和VCAM-1显著降低,差异有统计学意义(P0.05);两组患者治疗后组间比较,差异具有统计学意义(P0.05)。结论:血府逐瘀汤可以明显降低冠心病不稳定型心绞痛患者ICAM-1和VCAM-1水平,从而保护血管内皮,降低cTnⅠ和CK-MB水平,保护心脏。     

不同剂量瑞舒伐他汀对急性冠脉综合征患者血VCAM-1、ICAM-1和PAI-1水平的影响

目的探讨不同剂量瑞舒伐他汀对急性冠脉综合征患者血清血管细胞黏附分子-1（VCAM-1）、细胞间黏附分子-1（ICAM-1）和纤溶酶原激活物抑制剂-1（PAI-1）水平的影响。方法将急性冠脉综合征患者256例随机分成A组（瑞舒伐他汀10mg/d,128例）,B组（瑞舒伐他汀20mg/d,128例）,另选50例冠状动脉造影检查证实无冠状动脉狭窄者设为对照组。分别于治疗前及治疗后1周、2周收集血液,采用酶联免疫吸附剂法测定血清VCAM-1、ICAM-1和PAI-1浓度。结果急性冠脉综合征患者血清中VCAM-1、ICAM-1和PAI-1的水平明显高于正常对照组（P〈0.05）;A组、B组在治疗后1周、2周VCAW-1、ICAM-1和PAI-1的水平较治疗前降低（P〈0.05）;B组在治疗后VCAW-1、ICAM-1和PAI-1水平均较A组低（P〈0.05）。结论瑞舒伐他汀可以有效降低ACS患者血清中VCAM-1、ICAM-1和PAI-1的水平,且随着瑞舒伐他汀剂量的增加,其降低ACS患者血清VCAM-1、ICAM-1和PAI-1水平的作用更为显著。     

特应性皮炎煎剂疗效及对血清总IgE和EOS的影响

目的：探讨AD煎剂治疗特应性皮炎(AD)疗效及对血总IgE和EOS计数的影响。方法：特应性皮炎临床严重度进行评估采用SCORAD计分系统；瘙痒程度进行评估采用视觉模拟尺度评分法(VAS)；血清总IgE检测采用酶联免疫吸附实验(ELISA)。结果：AD煎剂治疗AD患者34例，治疗6周后SCORAD积分和VAS积分均较治疗前明显下降(P＜0．01)，总IgE和EOS计数明显下降(P＜0.01)。在降低SCORAD积分、VAS积分和末梢血EOS计数值方面优于对照组氯雷他定，在降低血清总IgE值方面与氯雷他定无差异。结论：AD煎剂治疗AD有较好临床疗效，同时可降低患者总IgE和EOS水平，其治疗机理有待进一步研究。     

大黄对糖尿病大鼠肾脏ICAM-1及VCAM-1表达的影响

目的 探讨大黄对糖尿病大鼠肾脏细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecular-1,ICAM-1)及血管细胞间黏附分了-1(Vascular Cell Adhesion Molecule-1,VCAM-1)表达的影响.方法 制备糖尿病大鼠模型,成模后,随机抽取24只分为模型组、大黄组各12只.大黄组给予人黄煎剂10 g(生药·kg体重-1)灌胃,正常组和模型组给予同等剂量纯净水灌胃.8周后,取肾脏制备病理切片,SP法免疫组化染色,观察ICAM-1、VCAM-1的表达.结果 大黄组、模型组ICAM -1及VCAM-1表达明显高正常组(P<0.05),大黄组肾脏ICAM-1、VCAM-1表达弱于模型组(P<0.05).结论 大黄能抑制糖尿病大鼠肾脏ICAM-1、VCAM-1表达(P<0.05),具有保护糖尿病大鼠肾脏的作用.     

疏血通降低大鼠脑缺血再灌注后血管黏附分子表达的研究

目的:研究疏血通注射液(SXT)对大鼠脑缺血再灌注后缺血侧脑组织细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)蛋白的表达及分布的影响。方法:建立大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,在缺血2h、再灌注的同时,通过股静脉给予疏血通注射液(0.7mL/Kg)。分为假手术组(Sham组),模型组(Model组),疏血通注射液处理组(Model+SXT组)。给药处理24h后,取缺血侧脑组织,检测缺血侧脑组织中ICAM-1蛋白和VCAM-1蛋白的表达水平。用4%多聚甲醛固定脑组织,石蜡切片免疫组织化学法观察ICAM-1、VCAM-1的分布。结果:蛋白质印迹法和免疫组化显示,模型组缺血侧脑组织中黏附分子ICAM-1、VCAM-1蛋白表达显著增加,疏血通注射液抑制了两种黏附分子表达的增加。结论:疏血通注射液可以通过抑制大鼠脑缺血再灌注后脑组织ICAM-1和VCAM-1的表达,从而减轻脑缺血再灌注损伤。