帕金森病的药物治疗进展

帕金森病(parkinson’s disease,PD)是一种常见的老年神经系统慢性退变性疾病。帕金森病主要病理改变是中脑黑质致密部多巴胺(dapamine,DA)能神经元选择性地凋亡,使黑质-纹状体通路DA释放减少,从而导致基底节神经核团调节功能的紊乱,在临床上表现为静止性震颤、肌张力增高、运动迟缓和姿势不稳等一系列症状。目前PD的病因尚未完全清楚,PD的防治成为国内外热点研究课题之一。近年来不断有新的治疗药物出现,用于PD的不同阶段治疗,现就帕金森病的药物治疗进展做一综述。     

帕金森病药物治疗新进展

帕金森病(PD)是一种以黑质致密部多巴胺能神经元变性丢失为主的神经变性疾病,其发病机制尚未明确.近年来PD的药物治疗出现了许多新的发展,新型药物不仅在控制疾病症状及减少不良反应方面有所突破,同时把延缓疾病进程作为目标,为PD的药物治疗提供了新的靶点.     

神经节苷脂CM1治疗帕金森病的基础与临床

帕金森病(PD)是黑质纹状体的进行性变性疾病。近年来发现神经节苷脂有望缓解该病的症状,延缓该病的进展,是治疗PD的有潜力的新药。本文对单唾液酸神经节苷脂GMl的性质、生物学作用及其治疗PD的实验研究、作用机制和临床应用作一综述。     

胚胎干细胞移植治疗帕金森病的策略及临床应用进展

帕金森病(Parkinson's disease, PD)又称震颤麻痹,是一种多发于中老年期、进展缓慢的神经系统退行性疾病.病变主要由于黑质纹状体多巴胺能神经元变性坏死,纹状体中多巴胺含量下降, 导致震颤、肌肉僵直、运动迟缓等一系列临床症状.目前,传统的PD治疗策略如药物治疗、神经保护治疗大多着眼于对症状的控制,而不能对疾病进行根治.因此,基于细胞替代疗法的基因治疗技术有望从根本上治愈PD而吸引了人们的关注.     

尿酸—帕金森病防治的潜在新靶点

帕金森病(Parkinson's disease,PD)是中老年人常见的运动障碍疾病,氧化应激和线粒体功能障碍与PD患者黑质多巴胺能神经元变性、丢失密切相关.近年来的研究发现尿酸水平的高低对PD的发病以及发病后疾病的进展快慢有显著影响.本文将就尿酸的生物学特性及其与PD的关系做一综述.     

转化医学在帕金森病治疗中的应用进展

正帕金森病(PD)是一种不断进展的黑质纹状体多巴胺(DA)能神经元退化的疾病,主要表现为运动迟缓、静止性震颤、平衡功能失调及肌肉僵直等运动功能障碍,影响了近1.7%的65岁以上老年人的生活质量~([1])。目前PD的个体化治疗包括药物、物理、手术以及康复训练治疗等,这些疗法被证明在一定程度上是有效的,虽不能阻止疾病的进展,只用于     

肉毒毒素治疗帕金森病难治性症状的临床应用

正帕金森病(Parkinson disease, PD)是一种中老年常见的神经系统退行性疾病,其基本病理改变为黑质多巴胺神经元丢失和路易体沉积,以静止性震颤、肌强直、运动迟缓、姿势不稳等运动症状为主要临床表现。PD尚无根治方法,仅能对症治疗,药物治疗为首选,然而随着疾病进展,患者出现药物疗效减退和运动并发症时也可采用脑深部     

帕金森氏病进展

近年来帕金森氏病(PD)的研究有了重要进展。鉴定了致病因素,药理学上引入了新的概念和技术,采用了新的观点,解决了治疗中的问题。对 PD 的原因从多方面进行了研究,PD 双胎符合率极低,因而引起对成人期环境中危险因素的重视。Langston 等指出一种诱发严重和长期帕金森氏征的强烈毒性物质,可因偶然接触进入脑部。第一类这种物质是1—甲基—4苯基—1.2、5、6—四氢吡啶(MPTP)可能还有多种。Burns 等提示 MPTP 使恒河猴患帕金森征且能被抗帕金森征药物控制,并指出 PD的黑质致密带细胞首当其冲出现仅一种高选择性的多巴胺能神经元死亡。在鼠猴也复制出了类似损害。因黑质极易随正常衰老过程而损害,有人推测 PD 可能是亚临床接触了毒素随后导致了与年龄有关的神     

帕金森病治疗研究进展

帕金森病(Parkinson’s disease,PD)是一种常见的神经退行性疾病,其主要病理改变为黑质内多巴胺能神经元的选择性丢失。目前治疗PD的传统药物,主要是基于增加脑内多巴胺递质,包括复方左旋多巴、多巴胺受体激动剂、单胺氧化酶B抑制剂、儿茶酚氧位甲基转移酶抑制剂。传统药物治疗PD的作用有限,只能改善症状并不能阻止病情的进展,而且还会引起诸多不良反应。基于此,本文就当前PD传统药物治疗以外的治疗方面,包括药物剂型的转变、免疫疗法、基因疗法、干细胞疗法、脑深部电刺激术、磁共振引导下聚焦超声术、运动疗法七个方面对PD的治疗进展进行综述。     

分子影像学在帕金森病临床中的应用价值

单光子发射计算机断层扫描(SPECT)和正电子发射断层成像(PET)是近年来在帕金森病(PD)研究领域里进展最为迅速的分子成像技术,利用放射性示踪剂追踪PD患者脑内多巴胺代谢情况,通过对黑质纹状体多巴胺系统功能显像和定量反映PD病理改变.目前常用示踪剂包括多巴、多巴胺转运体(DAT)示踪剂和Ⅱ型囊泡单胺转运体(VMAT2)示踪剂等.     

分子影像学在帕金森病临床中的应用价值

单光子发射计算机断层扫描(SPECT)和正电子发射断层成像(PET)是近年来在帕金森病(PD)研究领域里进展最为迅速的分子成像技术,利用放射性示踪剂追踪PD患者脑内多巴胺代谢情况,通过对黑质纹状体多巴胺系统功能显像和定量反映PD病理改变.目前常用示踪剂包括多巴、多巴胺转运体(DAT)示踪剂和Ⅱ型囊泡单胺转运体(VMAT2)示踪剂等.     

分子影像学在帕金森病临床中的应用价值

单光子发射计算机断层扫描(SPECT)和正电子发射断层成像(PET)是近年来在帕金森病(PD)研究领域里进展最为迅速的分子成像技术,利用放射性示踪剂追踪PD患者脑内多巴胺代谢情况,通过对黑质纹状体多巴胺系统功能显像和定量反映PD病理改变.目前常用示踪剂包括多巴、多巴胺转运体(DAT)示踪剂和Ⅱ型囊泡单胺转运体(VMAT2)示踪剂等.     

银杏叶提取物治疗帕金森病大鼠的研究

目的　观察银杏叶提取物 (EGb)治疗帕金森病 (PD)的效果 ,论证EGb治疗PD的可能性。方法　通过PD大鼠模型 ,采用免疫组织化学、HE染色、电镜及旋转行为检查的方法 ,观察模型成功后EGb(EGb组 )治疗 1天、7天、14天大鼠旋转行为及黑质病理变化 ,并与对照组 (PD组 )比较。结果　EGb组酪氨酸羟化酶染色显著高于PD组 (P <0 0 5 ) ,旋转圈数、黑质bFGF蛋白表达均较PD组减少 (均P <0 0 5 ) ,EGb组黑质超微结构及HE染色结构损伤均减轻。结论　银杏叶提取物可能是治疗PD的有效药物     

小胶质细胞与帕金森病

帕金森病是常见神经系统变性疾病,以中脑黑质多巴胺(DA)神经元变性坏死和患者脑内出现Lewy小体为主要病理特点。神经元缺失的同时伴胶质细胞反应,尤其是小胶质细胞激活,近年来诸多证据显示小胶质细胞激活可以介导活性氧产物,致炎性细胞因子、一氧化氮等相关产物的神经毒性作用,干预小胶质细胞激活有助于阻止PD进程。本文综述小胶质细胞在PD中的神经破坏作用以及目前药物干预治疗的进展。     

左旋多巴治疗对实验性帕金森病大鼠黑质纹状体TNF-α表达的影响

目的 研究左旋多巴(L-dopa)治疗对实验性帕金森病(PD)大鼠黑质纹状体肿瘤坏死因子(TNF-α)表达的影响.方法 黑质定位注射6-羟多巴胺(6-OHDA)制备偏侧PD大鼠模型,经50～100 mg/kg体重L-dopa灌胃治疗4周后,检测双侧额叶皮质、黑质和纹状体区域TNF-α的表达.结果 6-OHDA损毁侧黑质和纹状体TNF-α含量和阳性细胞面密度分别显著高于健侧(均P<0.05).损毁侧与健侧TNF-α含量的比率随L-dopa治疗用量的增加而增高,且均显著高于对照组(P<0.05).结论 L-dopa治疗进一步加剧了PD大鼠黑质纹状体区域TNF-α的高表达.     

左旋多巴治疗对实验性帕金森病大鼠黑质纹状体TNF—a表达的影响

目的　研究左旋多巴 (L - dopa)治疗对实验性帕金森病 (PD)大鼠黑质纹状体肿瘤坏死因子(TNF-α)表达的影响。方法　黑质定位注射 6 -羟多巴胺 (6 - OHDA )制备偏侧 PD大鼠模型 ,经 5 0～ 10 0 mg/ kg体重 L - dopa灌胃治疗 4周后 ,检测双侧额叶皮质、黑质和纹状体区域 TNF-α的表达。结果　 6 - OHDA损毁侧黑质和纹状体 TNF-α含量和阳性细胞面密度分别显著高于健侧 (均 P<0 .0 5 )。损毁侧与健侧 TNF-α含量的比率随 L - dopa治疗用量的增加而增高 ,且均显著高于对照组 (P<0 .0 5 )。结论　 L - dopa治疗进一步加剧了PD大鼠黑质纹状体区域 TNF-α的高表达。     

帕金森病丘脑底核深部电刺激术后注意事项和并发症

帕金森病(PD)是以黑质多巴胺神经元渐进性减少为病理特征的神经变性疾病,随着病程进展,早期有效的多巴胺能药物会引起运动并发症.为解决这一问题,近十几年来国外多个PD研究中心运用双侧丘脑底核深部电刺激术(STN-DBS)治疗重症PD,研究结果表明STN-DBS是目前公认有效的手术方法之一[1～3],这项技术可以明显地改善PD症状,改善程度分别为:震颤68%～84%、强直36%～63%、少动46%～52%、步态48%～64%,每日强直/震颤持续时间减少了72%[4,5].     

骨髓基质细胞移植治疗帕金森病河猴的实验研究

目的 探讨以骨髓基质细胞(BMSCs)为供体移植治疗帕金森病(PD)模型恒河猴的可行性.方法 应用立体定向手术毁损单侧黑质建立恒河猴PD模型,采用加拿大评分和单光子发射计算机断层成像术(SPECT)分别观察恒河猴行为学和大脑黑质多巴胺转运蛋白(DAT)的变化,免疫荧光双标染色检测恒河猴黑质移植侧和正常侧BMSCs的分化状态.结果 移植BMSCs后恒河猴的PD综合征症状逐渐加重;SPECT检测显示恒河猴移植BMSCs前后黑质双侧DAT无明显变化,但免疫荧光显示移植后BMSCs分化为多巴胺(DA)能神经元的比例高达25%.结论 BMSCs无法作为有效的移植供体治疗PD,其可行性尚需进一步研究.     

普拉克索治疗帕金森病的临床观察

帕金森病(PD)是目前最常见的神经变性病之一,以黑质多巴胺能神经元变性缺失和路易小体形成为病理特征.目前,PD的药物治疗仍然以多巴制剂替代疗法为主[1],但长期应用左旋多巴有许多副作用,如运动波动、异动症等等.     

诱导多能干细胞与帕金森病治疗研究进展

<正>帕金森病(PD)是一种中老年人常见的运动障碍疾病,以黑质多巴胺能神经元变性缺失和路易小体形成为病理特征,临床表现为静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势步态异常等[1-3]。PD是一种缓慢进展的神经系统变性疾病,目前尚无根治方法,治疗仍以药物为主。药物治疗的不良反应不可避免,并且不能控制神经变性的发展;外科治疗仅对部分患者有效,且术后仍需继续服药,其适应症、安全性和远期疗效尚需进一步探讨。在生命的成长和发育中起"主干"作用的干细