黄斑明目颗粒对N-甲基-N-亚硝脲诱导视网膜变性大鼠的保护作用

目的 观察黄斑明目颗粒对N-甲基-N-亚硝脲(MNU)诱导视网膜变性大鼠的保护作用。方法 生后43 d的雌性SD大鼠30只随机分为3组(n=10)：正常对照组、模型对照组、黄斑明目颗粒组。黄斑明目颗粒组以黄斑明目颗粒溶解后灌胃,正常对照组和模型对照组以等量蒸馏水灌胃,每日2次,连续7 d。于生后50 d,黄斑明目颗粒组和模型对照组大鼠腹腔注射MNU 40 mg·kg^-1,正常对照组注射等量生理盐水。观察MNU处理后12,24,48,72 h各组大鼠视网膜电图中a波及b波的变化,并于MNU处理后72 h处死大鼠,取眼球做组织学观察。结果 正常对照组大鼠不同时间点视网膜电图(ERG)a波及b波的振幅差异无显著性的意义,模型对照组在MNU处理后ERG a波及b波的振幅均呈持续性、进行性下降,黄斑明目颗粒可明显抑制ERG a波及b波振幅的降低。通过视网膜透视电子显微镜的组织学观察显示,黄斑明目颗粒组的病理组织学损害较模型对照组明显减轻。结论 黄斑明目颗粒对MNU诱导的视网膜变性大鼠有保护作用,是治疗视网膜变性疾病的有效中药复方制剂。     

间接检眼镜不同光照时间对灰兔视网膜电流图a波和b波的影响

为探讨间接检眼镜医源性光损伤对灰兔视网膜电图(ERG)的影响,12只24眼北京青紫兰灰兔进行了视网膜光损伤试验,每眼分别接受间接检眼镜光照(视网膜照度为390.7mW/cm~2),设光照1小时,30分钟和15分钟三个观察组,与照光前比较。照光后30分钟,1、3、6小时和1、7、24天,重复测量ERG的a波和b波。采用美国SAS统计分析软件,对资料进行具有重复测量的双因素的设计资料的方差分析。结果表明,光照1小时组和30min组,于光照后30分钟至1小小时εRG的a波和b波振幅下降幅度最大(P<0.01)光照15min组也受到一定程度影响。     

44例裂孔性视网膜脱离的暗适应视网膜电图及振荡电位的观察

目的：检测裂孔性视网膜脱离患者的视网膜电图（FERG）及振荡电位（OPs),总结FERG及OPs在视网膜脱离中的变化规律。方法：随机选择1眼为裂孔性视网膜脱离,另1眼除屈光不正外无其他眼疾中44例、44眼,进行暗适应FERG及OPs的检测。与对侧眼作比较研究,主要观察指标有：FERG中的a波振幅（aA);b波振幅（bA);a波峰时（aT);b波峰时（bT),OPs中的∑O,O1,O2,O3,O4及其峰时值的变化。结果：全部病例均有病理改变,视网膜脱离眼上述指标与对侧眼差异有显著性（P＜0．05）,降低幅度与视网膜脱离面积有关。视网膜脱离眼FERG的a波振幅、b波振幅与手术效果相关,异常程度轻者手术成功率高。结论：视网膜电图检查是了解视网膜机能的有效方法之一,术前检查视网膜脱离患者的FERG及OPs,有助于了解病变严重程度及视功能损害的情况,能对手术预后做出较适合的估计。     

重组人促红细胞生成素治疗大鼠视网膜光损伤的效果观察

目的:观察重组人促红细胞生成素治疗大鼠视网膜光损伤的效果。方法:选取4周龄雄性SD大鼠48只,随机分成正常组、模型组、治疗1、2、3组。正常组大鼠8只,其余各组均为10只。用手术显微镜(光照强度为22 000±1 000 lux)造模。治疗1、2、3组大鼠分别在光照前4 h、光照后立即、光照后3d按照5 000 IU/Kg腹腔注射r HEPO 1次。各组大鼠造模后立即和造模后7 d行闪光视网膜电图(FERG)检查,观察并比较各组大鼠a、b波振幅的变化情况。结果:1光照后,立即FERG检查,模型组和治疗1、2、3组大鼠的a波、b波的振幅均低于正常组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗1组大鼠的a波、b波的振幅高于治疗2、3组和模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。2光照后7 d FERG检查,治疗1、2、3组和模型组7 d后大鼠的a波、b波的振幅均有所恢复,仍均低于正常组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗1、2、3组大鼠的a波、b波的振幅呈依次降低,组间比较差异有统计学意义(P<0.05);治疗1、2组大鼠的a波、b波的振幅高于模型组(P<0.05)。结论:r HEPO对实验性大鼠视网膜光损伤具有保护作用,尤以光照前4 h和光照后立即给药效果明显。     

暗适应最大电反应和30Hz闪烁光ERG对视网膜脱离的视网膜功能评价

目的了解暗适应最大电反应和30Hz闪烁光ERG联合检测对视网膜脱离的视网膜功能评价。方法比较各组暗适应最大电反应a、b波振幅和30Hz闪烁光ERG平均振幅。结果视网膜脱离后暗适应最大电反应可表现a、b波振幅降低,与对照组比较差异有显著性意义(P<0.05)。脱离面积愈大,a、b波振幅下降愈明显。波及黄斑区组的视网膜脱离,30Hz闪烁光ERG平均振幅降低与对照组比较差异有显著性意义(P<0.05);未波及黄斑区组与对照组比较差异无显著性意义(P>0.05)。结论联合检测暗适应最大电反应和30Hz闪烁光ERG可对视网膜脱离的视网膜功能进行全面、客观、准确的评价。     

三七总皂苷对糖尿病早期大鼠视网膜功能的保护作用

目的观察三七总皂苷对糖尿病大鼠早期视网膜电图（ERG）及视网膜组织胶质纤维酸性蛋白（GFAP）表达的影响。方法采用链脲佐菌素（65mg·kg^-1）一次性腹腔注射SD大鼠建立糖尿病大鼠模型,随机分为模型组、三七总皂苷组（35mg·kg^-1）及导升明组（167mg·kg^-1）,另设正常对照组。灌胃给药,20周后测定ERG后应用免疫组织化学法、蛋白印迹和逆转录PCR法检测大鼠视网膜中GFAP蛋白及mRNA的表达。结果糖尿病大鼠视网膜ERGa波、b波和OPs振幅降低,a波潜伏期延长,与正常组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。三七总皂苷组大鼠视网膜ERGb波和OPs的振幅明显升高,与模型组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。同时,与正常组相比,糖尿病大鼠视网膜GFAP蛋白及mRNA的表达明显增加;与糖尿病模型组相比,三七总皂苷可降低糖尿病大鼠视网膜中GFAP蛋白及mRNA的表达（P〈0．05）。结论三七总皂苷能够保护糖尿病大鼠视网膜,这一作用可能是通过降低视网膜GFAP的表达来实现的。     

牛磺酸对糖尿病大鼠视网膜损伤的防护效应

目的 应用链脲佐菌素(Streptozocin,STZ)诱导建立糖尿病大鼠动物模型,观察膳食中添加牛磺酸对糖尿病大鼠视网膜损伤的影响.方法 SD大鼠用链脲佐菌素诱导糖尿病,分为正常对照组、糖尿病组、1%牛磺酸干预糖尿病组、5%牛磺酸干预糖尿病组、胰岛素治疗糖尿病组.2个月后测定视网膜电图(electroretinograph,ERG),并应用免疫组织荧光双标化学技术检测视网膜中胶质原纤维酸性蛋白(glial fibrillary acid protein,GFAP)、牛磺酸转运蛋白(taurine trans-porter,Taut)表达.结果 视网膜电图结果显示:糖尿病组视杆细胞反应a波、b波、最大反应b波、phot-ERG b波、OPs p4波的潜伏期分别比正常对照组明显延长;OPs Os1波的幅值比正常对照组明显降低;5%牛磺酸干预可明显缩短以上各波的潜伏期,升高OPs Os1波的幅值.免疫荧光结果显示:与正常对照组相比,糖尿病组整个视网膜GFAP表达明显增加,其阳性表达主要出现在外核层、外网状层、内核层、内网状层,视网膜中Taut的表达明显减少,只在外界膜、外核层和外网状层有少量表达;1%牛磺酸和5%牛磺酸干预可降低糖尿病大鼠视网膜中GFAP的表达,增加视网膜中Taut的表达,呈剂量效应关系.结论 膳食喂饲牛磺酸对糖尿病引起的视网膜损伤有一定的保护作用,其保护作用可能与降低视网膜中GFAP表达、增加Taut表达有关.     

糖尿病早期大鼠视网膜功能损伤及白藜芦醇防护作用研究

目的 探讨糖尿病早期大鼠视网膜功能的损伤及白藜芦醇的防护作用.方法 采用链脲佐菌素一次性腹腔注射SD大鼠建立大鼠糖尿病模型,随机分为正常对照组和糖尿病组,低剂量(5 mg/kg/d)和高剂量(10mg/kg/d)白藜芦醇干预正常对照组和糖尿病组,分别在实验1、3、5、7月测定视网膜电图.结果 糖尿病早期视网膜scotopic 0.01 ERG b波振幅、scotopic 3.0 ERG a波和b波振幅、scotopic 3.0OPS OP2潜时和振幅发生改变,低剂量和高剂量白藜芦醇干预对上述视网膜功能损伤有明显抑制效应(P＜0.05).结论 白藜芦醇对糖尿病早期大鼠视网膜功能损伤有防护作用.     

光谱视网膜电图对单纯型糖尿病性视网膜病变的分析

目的观察单纯型糖尿病性视网膜病变(DR)的光谱视网膜电图(ERG)改变特点。方法采用自然瞳孔和相同刺激光强度,在暗适应和明适应两种条件下,DR 组和对照组分别依次给予蓝光、绿光和红光刺激。皮肤电极记录,t 检验分析。结果 DR 组红光 ERG 暗适应 a 波振幅P=0.05,b 波振幅暗适应和明适应 P<0.01;绿光 ERG 暗适应 a 波振幅 P<0.01,b 波振幅暗适应和明适应 P<0.01,明适应 b 波峰潜时 P<0.01,暗适应 b 波峰潜时 P<0.05;蓝光 ERG 暗适应 a 波振幅 P<0.05,b 波振幅 P<0.05,结论光谱 ERG 可以作为不同时期 DR 的不同波长锥细胞损害情况的评价指标。     

活化蛋白-1在膳食牛磺酸防护视网膜光损伤中的表达变化

目的探讨膳食牛磺酸防护视网膜光化学损伤的分子机制。方法30只Sprague-Dawley大鼠饲以AIN-93标准饲料或补充4%牛磺酸膳食干预15d,给予（3000±200）lux的持续光照24h,形态测量法观察视网膜外核层厚度,电生理法检测视网膜功能,Western blot或免疫组织化学法检测活化蛋白-1（actor protein-1,AP-1）亚单位c-fos/c-jun蛋白表达,荧光定量PCR法检测其mRNA表达。结果光照能降低视网膜外核层厚度,降低视网膜电图a波和b波的幅度,升高AP-1蛋白和mRNA的表达,4%膳食牛磺酸在转录和翻译水平下调AP-1的表达,有效防护视网膜光化学损伤。结论转录因子AP-1在膳食牛磺酸防护视网膜光损伤中发挥着重要作用。     

黄斑颗粒含药血清预处理对人RPE细胞缺氧损伤的保护作用

目的:观察中药黄斑颗粒含药血清预处理后对人视网膜色素上皮(hRPE)细胞缺氧损伤的保护作用。方法:制备不同剂量中药黄斑颗粒含药血清,用含药血清预处理hRPE细胞,分不同时间段建立化学缺氧损伤模型,培养24h后,用MTT法检测细胞活性,流式细胞仪(FCM)检测细胞周期。结果:黄斑颗粒含药血清组细胞活力较空白血清组与模型组细胞活力显著提高,其中高剂量含药血清组细胞活力高于低剂量含药血清组,但仍低于正常对照组,有显著性差异;各含药血清组细胞活力抑制率均明显降低,其中高剂量组低于低剂量组。此外,含药血清能促进缺氧条件下RPE细胞由G0/G1期进入S期,促进RPE细胞的增殖。结论:中药黄斑颗粒含药血清预处理对人视网膜色素上皮细胞缺氧损伤具有一定的保护作用。     

荆防感冒颗粒解热镇痛与抗炎作用的实验研究

目的:观察荆防感冒颗粒的解热、镇痛与抗炎、作用。方法:采用干酵母致大鼠发热进行解热试验;用小鼠热板法、醋酸致扭体法进行镇痛试验;用角叉菜胶致大鼠足跖肿胀法、二甲苯所致小鼠耳廓肿胀法及对小鼠毛细血管通透性测定法观察抗炎作用。结果:荆防感冒颗粒对干酵母致大鼠体温升高有明显的抑制作用(P<0.05,P<0.01),明显延长小鼠热板致痛反应的痛阈值(P<0.05,P<0.01),减少醋酸所致扭体次数(P<0.01),显著抑制角叉菜胶所致大鼠足跖、二甲苯所致小鼠耳廓肿胀(P<0.05,P<0.01),并明显抑制毛细血管通透性(P<0.05,P<0.01)。结论:荆防感冒颗粒具有解热、镇痛、抗炎作用。     

胡氏骨痛颗粒抗炎作用的药理学研究

目的:观察胡氏骨痛颗粒（HGG）的抗炎作用。 方法：Wistar大鼠随机分为对照组(羧甲基纤维素钠)、阳性药组(阿斯匹林200 mg•kg^-1)及HGG 15、30和60 g•kg^-1剂量组,每组10只。通过小鼠二甲苯性耳肿胀,大鼠蛋清性、脚叉菜胶性足跖肿,巴豆油气囊肿和毛细血管通透性实验观察HGG的抗炎作用。 结果：HGG 30和60 g•kg^-1对小鼠二甲苯性耳肿胀、大鼠蛋清和脚叉菜胶性足跖肿、巴豆油气囊肿及组胺所致毛细血管通透性的增加均有明显抑制作用,与对照组比较差异有显著性（P<0.05或P<0.01）。 结论：HGG对多种炎症模型均具有明显的对抗作用。     

抑眩宁颗粒对小鼠和大鼠缺血性眩晕的治疗作用及其机制

目的：探讨抑眩宁颗粒对缺血性眩晕小鼠和大鼠的治疗作用,阐述其对小鼠和大鼠脑组织炎症损伤及氧化应激的影响。方法：分别采用机械眩晕和结扎双侧颈总动脉（CCA）的方法建立眩晕小鼠和大鼠模型。选择小鼠和大鼠各60只,随机分为正常对照组、模型组、低剂量抑眩宁颗粒组（2.25 g·kg^-1/1.50 g·kg^-1）、中剂量抑眩宁颗粒组（4.50 g·kg^-1/3.00 g·kg^-1）、高剂量抑眩宁颗粒组（9.00 g·kg^-1/6.00 g·kg^-1）和阳性对照组（1.50 g·kg^-1/1.00 mg·kg^-1盐酸氟桂利嗪胶囊）,每组10只。正常对照组和模型组小鼠和大鼠灌胃给予10 mL·kg^-1生理盐水,其余各组小鼠和大鼠给予10 mL·kg^-1相应药物,每天1次,连续给药7 d。分别测定各组小鼠和大鼠跳台逃避时间,检测各组小鼠的进食量,比色法检测各组大鼠脑组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）水平,ELISA法检测各组大鼠脑组织中肿瘤坏死因子α（TNF-α）和白细胞介素1β（IL-1β）水平。结果：与模型组比较,各剂量抑眩宁颗粒组和阳性对照组小鼠和大鼠跳台逃避时间缩短（P<0.05或P<0.01）,各组小鼠进食量增多;与模型组比较,各剂量抑眩宁颗粒组大鼠脑组织中SOD明显升高（P<0.05或P<0.01）,各剂量抑眩宁颗粒组大鼠脑组织中MDA水平明显降低（P<0.01）。与模型组比较,中和高剂量抑眩宁颗粒组大鼠脑组织中TNF-α和IL-1β水平明显降低（P<0.05或P<0.01）。结论：抑眩宁颗粒可抑制缺血性眩晕大鼠脑组织中的炎症损伤,降低氧化应激反应,从而对缺血性眩晕发挥治疗作用。     

鹿红颗粒对心力衰竭大鼠心功能的影响

目的:研究鹿红颗粒对心力衰竭大鼠心脏指数(HI)、左室质量指数(LVMI)、脑钠肽(BNP)及心肌结构的影响,以探讨其对心力衰竭大鼠心功能的保护作用。方法:采用腹主动脉缩窄术制备高血压后心力衰竭大鼠模型。大鼠随机分为假手术组、模型组、雅施达组及鹿红颗粒低、中、高剂量组,除假手术组外均造模。相应药物灌胃干预8周后计算大鼠HI、LVMI;采用ELISA方法测定大鼠BNP水平;采用HE染色、透射电镜下分别观察大鼠心肌细胞病理形态结构及超微结构改变。结果:与模型组比较,鹿红颗粒高、中、低剂量组均能显著降低LVMI、HI(P0.01);鹿红颗粒高、中、低剂量组与模型组相比,均能有效降低大鼠BNP(P0.01),鹿红颗粒高剂量组优于中剂量组(P0.05)及低剂量组(P0.01)。通过对大鼠心肌HE染色、透射电镜观察发现,与模型组比较,鹿红颗粒各组均能明显改善心肌细胞病理形态结构及超微结构。结论:鹿红颗粒能改善心力衰竭大鼠心室重构、减轻心肌损伤、提高心功能。     

反复＋Gz暴露对自发性高血压大鼠靶器官损害的组织学观察

摘要：目的观察反复正加速度（＋Gz）暴露后自发性高血压大鼠（spontaneouslyhypeensiverats,SHR）心、脑、肾、主动脉的病理改变。方法14只8周龄SHR及14只8周龄WistarKyoto大鼠（wistarkyotorats,WKYl随机分为4组,SHR＋Gz暴露组,SHR对照组,正常WKY＋Gz暴露组,正常WKY对照组,每组各7只。＋Gz暴露采取模拟空战动作模式连续进行,依次为＋5Gz／10S、＋9Gz／10S、＋5Gz／10S、＋9Gz／10S、＋5Gz／10S和＋9Gz／10S,G增长率为1G／s。休息20rain后,再按上述模式重复暴露1次,连续进行7d暴露。对照组大鼠不进行离心机暴露。所有大鼠在实验结束后立即采集心、脑、肾、主动脉标本,进行HE染色光镜观察,并对左心室心肌质量指数fleftventriclemassindex,LVMI）进行测量。结果SHR大鼠LVMI明显高于正常WKY大鼠俨〈0．01）,＋Gz暴露SHR大鼠LVMI明显高于对照SHR组（P〈0．01）。光镜观察两组WKY大鼠靶器官未见明显组织学损害表现;SHR＋Gz暴露组与SHR对照组大鼠存在心肌、。肾脏、大脑皮质损害表现,SHR＋Gz暴露组损害程度重于SHR对照组。结论＋Gz暴露可以加重SHR靶器官的组织学损害程度。     

复律宁颗粒对乌头碱及氯化钙诱发大鼠心律失常的保护作用

目的：观察复律宁颗粒对大鼠心律失常的保护作用。方法：将100只SD大鼠随机分为空白组、普罗帕酮组及复律宁颗粒大、中、小剂量组,每组20只。各组连续干预1周,末次干预30 min后从大鼠股静脉分别推注乌头碱或氯化钙,记录Ⅱ导心电图,观察大鼠室性早搏（VPB）、室性心动过速（VT）、心室颤动（VF）及心脏停搏（CA）出现的时间。结果：复律宁颗粒能不同程度延缓乌头碱或氯化钙引发的VPB、VT、VF、CA的发生（P〈0.05）,并呈一定的剂量依赖性（P〈0.05）。结论：复律宁颗粒可多途径防治心律失常。     

肝达复颗粒对四氯化碳肝损伤大鼠和小鼠影响的实验研究

目的:研究肝达复颗粒对四氯化碳肝损伤大鼠和小鼠的保肝作用。方法:以灌胃CCl4复制小鼠急性肝损伤模型、皮下注射CCl4复制大鼠急、慢性肝损伤模型。以血清谷丙转氨酶(ALT),谷草转氨酶(AST),肝组织超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量、肝羟脯氨酸(Hyp)、肝组织病理学检查等为指标,观察肝达复颗粒的抗肝损伤作用。结果:肝达复颗粒对CCl4造成的急性肝损伤大鼠和小鼠ALT,AST活性升高有显著的降低作用,可显著降低大鼠肝组织MDA水平,升高SOD水平。肝达复颗粒可显著降低CCl4慢性肝损伤大鼠ALT,AST活性,升高肝组织SOD、GSH水平,降低MDA、Hyp水平。结论:肝达复颗粒对四氯化碳肝损伤大鼠和小鼠有显著的保肝作用。     

参地颗粒对系膜增生性肾小球肾炎大鼠血清和肾脏MMP-9/TIMP-1的影响

目的 探究参地颗粒治疗系膜增生性肾小球肾炎（mesangial proliferative glomerulonephritis,MsPGN）的机制.方法 采用改良慢性血清病法复制MsPGN模型.将37只SD大鼠随机分为空白组（n=10）、模型组（n=8）、贝那普利组（n=9）和参地颗粒组（n=10）.常规生化法检测24 h尿蛋白定量（24-hour urinary protein,24hUP）,酶联免疫吸附法测定血清纤维连接蛋白（fibronectin,FN）、Ⅳ型胶原（collagen-Ⅳ,Col-Ⅳ）、基质金属蛋白酶9（matrix metalloproteinase-9,MMP-9）和金属蛋白酶组织抑制剂-1（tissue inhibitor of metalloproteinase-1,TIMP-1）水平,光镜下观察肾脏组织病理学变化,采用免疫组织化学法检测大鼠肾组织MMP-9和TIMP-1蛋白表达水平.结果 与模型组比较,参地颗粒组和贝那普利组大鼠24hUP水平,血清FN、Col-Ⅳ水平,以及肾小球基质相对面积显著降低（P＜0.05）;参地颗粒组血清和肾组织MMP-9水平显著升高（P＜0.05）,TIMP-1水平显著降低（P＜0.05）,血清MMP-9/TIMP-1比值显著升高（P＜0.05）.给药4周和8周后,参地颗粒组24hUP均显著低于贝那普利组（P＜0.05）,血清和肾组织MMP-9/TIMP-1比值显著高于贝那普利组（P＜0.05）.结论 参地颗粒可以降低MsPGN大鼠24hUP,降低肾脏细胞外基质含量,其机制可能与上调体内MMP-9水平、下调TIMP-1水平及升高MMP-9/TIMP-1比值有关.     

阳和平喘颗粒对哮喘大鼠气道黏液高分泌的影响

目的 观察阳和平喘颗粒对哮喘大鼠气道黏液高分泌的干预作用,探究其作用机制.方法 将50只清洁级SD大鼠随机分为正常组、模型组、阳和平喘颗粒低剂量组、阳和平喘颗粒高剂量组和地塞米松组,每组10只.采用卵清蛋白成功诱发大鼠哮喘后,并予相应药物干预8周.阿尔辛蓝过碘酸雪夫氏染色,光镜下观察气道杯状细胞;采用免疫组织化学法检测大鼠气道黏蛋白5AC（mucin 5AC,MUC5AC）的表达水平;采用Western blot、RT-PCR分别检测大鼠肺组织转化生长因子β1（transforming growth factor beta 1,TGF-β1）蛋白及其mRNA表达水平.结果 阳和平喘颗粒高、低剂量组及地塞米松组大鼠气管可见少量黏液分泌,未见明显杯状细胞增生;与模型组比较,阳和平喘颗粒高、低剂量组及地塞米松组大鼠气道组织杯状细胞面积和MUC5AC蛋白表达水平,以及肺组织TGF-β1蛋白及TGF-β1mRNA表达水平均显著降低（P＜0.01）;阳和平喘颗粒高剂量的效应显著优于低剂量,呈现明显的剂量依赖性（P＜0.01）.结论 阳和平喘颗粒可降低哮喘大鼠气道黏液高分泌,机制可能与其下调肺组织TGF-β1蛋白及其基因表达水平,抑制MUC5AC生成有关.