老年人成骨细胞骨形成功能的衰退与治疗

老年骨质疏松症病理与成骨细胞骨形成功能衰退有关。≥70岁老年人成骨细胞骨髓来源和增殖能力降低,数量减少,形态出现胞体松散、变薄、塌陷、胞浆多空泡、糖原堆积和细胞器减少等退行性改变,Ⅰ型胶原、骨钙素(BGP)、胰岛素样生长因子(IGF)-1等骨形成因子的合成分泌降低。骨重建偶联因子骨保护蛋白(OPG)分泌减少,而破骨细胞分化因子(ODF)却在较高水平,与老年人骨吸收仍相对偏高有关。因此,促进成骨细胞骨形成功能治疗是老年人骨质疏松症康复的重要措施,如重组人甲状旁腺素(rhPTH)(1-34)、OPG、维生素D、他汀类药物等。补肾中药促进成骨细胞骨形成功能的研究正受到重视,在老年骨质疏松症治疗中的应用将日益广阔。     

生长分化因子11在延缓衰老中的作用

<正>人体的衰老表现为肌肉质量和数量减少,肌力下降,骨基质减少,骨密度降低,骨骼变的脆而薄,大脑记忆等功能减退,视听觉能力减弱,心脏收缩力量下降,心输出量减少等〔1~4〕。最新的研究表明生长分化因子(GDF)11可以逆转增龄引起的骨骼肌功能紊乱〔5〕,逆转因增龄引起的心脏肥大〔6〕,改善大脑的脉管系统和神经发生能力,使大脑年轻化〔7〕,促进成骨细胞的形成,抑制骨质疏松等〔8〕。目前国外对GDF11延缓衰老作     

老年人成骨细胞骨形成功能的衰退与治疗

老年骨质疏松症病理与成骨细胞骨形成功能衰退有关。≥70岁老年人成骨细胞骨髓来源和增残能力降低，数量减少，形态出现胞体松散、变薄、埸陷、胞浆多空泡、糖原堆积和细胞器减少等退行性改变，Ⅰ型胶原、骨钙素（BGP）、胰岛素样生长因子（IGF）-1等骨形成因子的合成分泌降低。骨重建偶联因子骨保护蛋白（OPG）分泌减少，而破骨细胞分化因子（ODF）却在较高水平，与老年人骨吸收仍相对偏高有关。因此，促进成骨细胞骨形成功能治疗是老年人骨质疏松症康复的重要措施，如重组人甲状旁腺素（rhPTH)（1-34）、OPG、维生素D、他汀类药物等。补肾中药促进成骨细胞骨形成功能的研究正受到重视，在老年骨质疏松症治疗中的应用将日益广阔。     

骨质疏松症与骨髓基质细胞

最近研究发现各种原因(增龄、去卵巢等)造成的骨质疏松都存在骨量减少和骨髓脂肪增加的现象。在骨质疏松患者中不仅存在骨祖细胞减少,骨髓基质细胞(MSCs)本身的成骨能力也降低。MSCs具有干细胞特性,其细胞分化方向改变,致成骨细胞生成减少,脂肪细胞生成增多可能是老年骨质疏松症的原因之一,其为阐明骨质疏松症的病理机制和研制治疗药物提供了一个新的方向。     

骨质疏松症与骨髓基质细胞

最近研究发现各种原因（增龄、去卵巢等）造成的骨质疏松都存在骨量减少和骨髓脂肪增加的现象。在骨质疏松患者中不仅存在骨祖细胞减少，骨髓基质细胞（MSCs)本身的成骨能力也降低。MSCs具有干细胞特特性，其细胞分化方向改变，致成骨细胞生成减少，脂肪细胞生成增多可能是老年骨质疏松症的原因之一，其为阐明骨质疏松症的病理机制和研制治疗药物提供了一个新的方向。     

糖尿病对骨骼的影响

糖尿病对骨代谢的影响主要是成骨细胞功能降低,使骨的形成减少或缓慢。糖尿病成骨细胞功能降低的主要原因是高血糖损害了成骨细胞的增生。另外,现在发现成骨细胞上有胰岛素的受体,可以促进成骨细胞的功能与增殖。所以如果胰岛素缺乏．就会影响骨骼生长。正因为这些原因．糖尿病患者容易合并骨量减少和骨质疏松症。     

老年骨质疏松细胞病理特点与治疗思考

以往20～30年中骨质疏松症的治疗主要是抑制破骨细胞骨吸收,如双膦酸盐、降钙素和雌激素等一类药物,这些药物由于降低骨重建空间和延长骨矿化时间,对绝经后骨质疏松症可一定程度地增加骨密度和减少骨折危险性。然而抗骨吸收药物对老年骨质疏松症的治疗效果不尽理想,其原因除与老年人骨量丢失和骨结构改变程度较重有关外,还与对老年骨质疏松症的骨细胞病理特点认识尚不十分清楚,因而临床治疗缺乏老年人用药特点有关。近10多年来,本实验室以骨细胞衰老生物学为主要研究方向,对增龄过程中成骨细胞骨形成功能和破骨细胞骨吸收功能的变化规律作了…     

中华医学会第二次全国骨质疏松症和骨矿盐疾病学术会议纪要

由中华医学会骨质疏松症和骨矿盐疾病分会主办的“第二次全国骨质疏松症和骨矿盐疾病学术会议”于 2 0 0 2年 10月 14～ 17日在江苏省南京市召开 ,会议得到了南京市医学会的大力支持。与会代表 30 0余人 ,共收到征文 2 0 0余篇 ,其中特约专题报告 18篇 ,大会发言 4 8篇 ,书面交流14 0篇。本次会议从原发性骨质疏松症的流行病学、基础研究、诊断和治疗以及其他骨矿盐疾病等领域进行了广泛而深入的探讨。　　一、大会专题报告　　基础研究方面 ,上海复旦大学王洪复教授的老年人成骨细胞骨形成功能的衰退与治疗 ,对成骨细胞的增龄改变、骨髓基…     

骨髓间充质干细胞成骨分化中信号转导途径与雌激素受体的关系

<正>妇女在绝经后由于体内雌激素生成及分泌减少,骨髓间充质干细胞(BMSCs)成骨分化能力减弱,导致成骨细胞生成减少,骨骼不能对适度负荷产生足够的适应性骨重建,容易引起骨质疏松,甚至发生骨折。雌激素可以通过直接调节、旁分泌和细胞凋亡等机制作用于成骨细胞和破骨细胞而发挥作用,促进成骨细胞及抑制破骨细胞增殖,影响骨代谢,防治骨质疏松〔1〕。对于预防及治疗绝经后妇女骨质疏松,保持体内雌激素水平尤为重要〔2〕。     

太极拳锻炼周期对中老年女性下肢功能的影响

<正>老年人行走能力较差多与生理功能衰退有关,女性绝经期后随着雌性激素水平降低、骨含量减少及骨微细机构的改变而导致骨质疏松的发生~(〔1〕);肌肉萎缩、下肢肌力及协调能力欠佳等也是致使老年人行走能力较差、步履蹒跚的重要因素~(〔2〕)。而通过必要的运动训练手段,可以改善老年人的身体功能,利于提高老年人的平衡功能进而提高行走能力~(〔3,4〕)。本研究观察不同的太极拳锻炼周期对中老年女性机体指标的改善效果。1资料与方法     

根据衰老机制的复杂性探讨衰老干预的新进展

<正>近Baker〔1〕报道衰老是造成人体许多慢性病的主因,其机制尚不够明确。细胞衰老机制能够抑制受损细胞的增殖,但随着年龄的增长,衰老的细胞积聚于各种组织和器官中,它们所分泌的物质可能会破坏组织结构和功能。Fred报道〔2〕衰老与增龄相关的老年慢性病实际上均属于衰老综合征的范畴,包括脑退行性性变、心血管疾病等。所以研究衰老机制不但有助于抗衰老及保健的研究与实践,而且对防治与增龄相关的老年病     

基于Wnt/β-catenin信号通路的中医药调控骨代谢研究进展

骨组织生命活动周期包括骨吸收和骨形成,这一过程被称为骨重塑,其中间充质干细胞(MSCs)分化为成骨细胞起主导作用〔1,2〕,对维持人体骨量和体液中钙离子浓度十分重要。在骨重塑中,骨吸收与骨形成的协调失衡会导致骨质减少甚至骨质疏松,许多与骨代谢异常相关的疾病如骨质疏松、类风湿关节炎等的发生与骨质流失密切相关。Wnt/β-catenin通路是骨骼发育和骨骼内稳态的重要调节通路〔3~6〕,能调节Wnt途径相关因子的表达,激活细胞向成骨细胞分化或使正常骨细胞代谢受抑制。其调控骨细胞生命过程具有双面性,例如Wnt联合受体低密度脂蛋白受体相关蛋白(LRP)5功能缺失使骨量下降,其激活突变则引起高骨量的发生;细胞厚体(DKK)1的高表达抑制骨形成,使用DKK1拮抗剂后可促进成骨分化。研究中医药调控Wnt/β-catenin信号通路与骨代谢相关机制已逐渐成为热点,已有较多学者取得了一定成果,这对于发挥中医药潜在治疗优势具有重要意义〔7~10〕。     

离退休高龄老人成功老龄化的质性研究

<正>成功老龄化(SA)是指与增龄相关的功能状况无改变或改变甚微、尽管他们年事已高但认知功能良好、身心健康的一种状态~〔1〕。Reichstadt等~〔2〕质性研究发现,老年人群将SA视为自我接受、满意和积极参与社会活动。Montross等~〔3〕通过对SA主客观评定结果间的比较发现,尽管有些老年人患有慢性病和部分能力丧失的情况,他们依旧将自己视为SA人群。本研究建立在文化差异基础上,采用质性研究手段,深入了解我国高     

骨质疏松症的治疗要点

骨质疏松症是病因复杂多因素的疾病。其治疗目的在于抑制破骨细胞或刺激成骨细胞以改善两者间平衡,阻止骨量减少或增加骨量。骨质疏松症的病理生理骨质疏松症女性远比男性多见。随年龄增长,在女性闭经后数年间主要为骨吸收致使骨量急剧减少,因此,可引起闭经后骨质疏松症,此后可产生持续性骨量减少,男女性皆可发生老年性骨质疏松症。增龄所致的骨量减少与诸多因素有关,但钙的缺乏是其中最重要的一种因素。特别是女性闭经后,肾脏对1,25(OH)_2维生素D的合成减少,从肠     

1,25(OH)2D3对体外培养成骨细胞骨保护素mRNA表达的影响

维生素Ｄ体内活性形式 1,2 5 (ＯＨ) 2 Ｄ3具有促进骨吸收及骨形成作用。其骨吸收作用通过成骨细胞介导 ,然而机制尚未完全清楚。骨保护素 (ｏｓｔｅｏｐｒｏｔｅｇｅｒｉｎ ,ＯＰＧ)是近年分离出的一种因子 ,由成骨细胞合成和分泌 ,在破骨细胞的分化形成中起信号传导作用〔1〕。我们于 2 0 0 0年 6～ 12月实验观察 1,2 5 (ＯＨ) 2 Ｄ3对体外培养乳鼠成骨细胞ＯＰＧ基因表达的影响 ,以探讨其对骨吸收功能的调节机制。　　一、材料与方法　　 1.细胞培养 :取新生 2 4ｈＳＤ大鼠颅骨 ,Ⅰ型胶原酶分阶段消化收集细胞 ,5 %ＣＯ2 、3 7℃培养 ,每…     

体外培养人成骨细胞随供体的增龄而改变

目的　观察体外培养的不同年龄组人成骨细胞形态、增殖与功能改变。方法　选取≤5岁 ,30～ 4 0岁 ,5 0～ 6 0岁和≥ 70岁四个年龄组的髂骨、股骨近端或股骨颈松质骨进行培养。培养期间应用相差倒置显微镜活体观察与碱性磷酸酶染色观察成骨细胞的生物学特性。一代成骨细胞生长至汇合时消化计数继续培养 ,二代成骨细胞分别于培养 1天 ,5天检测细胞增殖率 (MTT法 ) ,5天时检测碱性磷酸酶 (ALP)活性 ,14天时送电镜室进行透射电镜观察。结果　活体观察提示成骨细胞随增龄其胞体增大、变薄、空泡增多、突起拉长 ,汇合时趋向于长梭形 ,各年龄组成骨细胞碱性磷酸酶染色均呈阳性反应 ;电镜观察提示成骨细胞随增龄变得瘦长、细胞器减少、高尔基体不发达、糖原增多并呈堆积现象、溶酶体增多、出现空泡 ,细胞核内异染色质增多。成骨细胞生长至汇合时的细胞数与MTT相对比值随增龄而降低 (P <0 .0 1) ;ALP活性随增龄呈增高趋势 ,但差异无统计学意义。结论体外培养不同年龄组人成骨细胞的形态与增殖能力随年龄增加而发生衰老改变     

胆固醇与骨质疏松

流行病学研究表明骨质疏松症发病风险与心血管疾病发病率之间具有正相关,高胆固醇血症对骨质疏松症的发生起重要作用。血清胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇水平升高可导致骨密度下降,促进骨质疏松症的发生。破骨细胞和成骨细胞是维持骨动态平衡主要的骨代谢细胞,而胆固醇对骨代谢细胞的功能有重要影响。本文主要综述胆固醇和他汀类降胆固醇药物对成骨细胞和破骨细胞分化、形成及活性的影响,旨在为骨质疏松症的防治提供新的思路。     

骨质疏松症松质骨结构与强度的关系

本文讨论了骨质疏松症时骨小梁的三维结构与骨力学强度下降和骨折之间的关系，阐明骨结构强度下降的原因是由于骨小梁显著结构退行性改变和显微骨折共同作用的结果，骨小梁的退行性改变可导致其穿孔，数量减少，小梁间隔增大，新骨不易形成，骨的抗压强度下降，最终使骨折危险性增加。显微骨折随增龄而增加，而老年骨质疏松者的显微骨折不能完全修复，当其达到一定数量时，松质骨的力学强度下降，导致骨折发生。     

噻唑烷二酮类药物对骨骼的影响及其机制

噻唑烷二酮类(TZDs)药物是一种过氧化物酶体增殖物活化受体(PPAR)-γ激动剂,可减轻胰岛素抵抗,降低血糖,在2型糖尿病的治疗中发挥重要作用.动物实验显示其可抑制成骨细胞分化,降低骨形成,从而减少骨量.临床研究也显示其可降低患者骨密度,增加骨折发生率.其降低骨量的机制目前尚不明确,考虑与如下因素有关:降低Runt相关转录因子(Runx)2和osrerix的表达,抑制成骨细胞分化;下调其他与骨形成相关的细胞因子及信号分子的表达;抑制骨钙素基因的表达;加速成骨细胞凋亡.     

糖皮质激素诱导骨质疏松的细胞及分子学机制

长期大剂量使用糖皮质激素会诱发骨质疏松 ,其机制为糖皮质激素抑制成骨细胞的增殖及分化 ,促进成骨细胞的凋亡 ,并降低其功能 ,使骨形成延迟并减少。它可抑制破骨细胞的产生 ,但是否影响破骨细胞的活性则尚不清楚 ;此外 ,它也可促进破骨细胞凋亡。