c-fos基因与脊髓损伤

c-fos基因是编码核蛋白的基因，它既是一种原癌基因（protooncogene），又是即早表达基因（immediate early expression gene），机体受到多种因素刺激的时候在中枢神经系统中有c-los的表达变化。近年来研究表明，c-fos基因在正常情况下参与细胞生长、分化、信息传递、学习记忆等生理过程.而在病理情况下c-fos基因的表达和调控的变化与多种疾病的发生发展有关。本文就c-fos原癌基因在脊髓损伤中的表达变化及其功能意义和研究进展做一综述。     

c-fos基因及其蛋白表达与神经精神疾病的研究进展

c-fos基因及其蛋白表达在神经精神病学科日益受到重视,表文对c-fos基因进行了总体概述,并对c-fos基因及其所表达的蛋白结构、功能和作用进行了介绍,总结概括了c-fos基因及其蛋白表达与神经内分泌系统的关系;c-fos基因及其蛋白表达与中枢神经系统神经元细胞的关系;及其与精神科疾病的联系.     

Gax基因转染对低氧性PASMCs增殖及原癌基因表达的影响

目的： 探讨生长终止特异性同源盒Gax基因转染对低氧性大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)中原癌基因c-fos、c-jun mRNA表达及细胞增殖的影响。方法：腺病毒介导Gax基因(Ad-Gax)转染PASMCs。在常氧（21％O₂）和低氧（2.5％O₂）12 h条件下，利用RT-PCR和免疫细胞化学法分别测定转染组和未转染组PASMCs中Gax mRNA和蛋白表达，以及c-fos、c-jun mRNA表达变化；［³H］-TdR掺入法检测各组PASMCs增殖情况。结果：RT-PCR和免疫细胞化学法证实Gax基因转染后PASMCs中Gax能稳定过表达；转染组细胞c-fos、c-jun mRNA表达水平在常氧和低氧均低于未转染组细胞（P<0.05,P<0.01）；未转染组低氧时［³H］-TdR掺入量比常氧时高（P<0.01）；在常氧和低氧时转染组［³H］-TdR掺入量均低于未转染组（P<0.05，P<0.01）。结论：Gax基因过表达可能通过下调c-fos、c-jun基因的表达来抑制低氧性PASMCs的增殖。     

c—fos基因及其蛋白表达及神经精神疾病的研究进展

c-fos基因及其蛋白表达在神经精神病学科日益受到重视,本文对c-fos基因进行了总体概述,并对c-fos基因及其所表达的蛋白结果,功能和作用进行了介绍,总结概括c-fos基因及其蛋白表达与神经内分泌系统的关系;c-fos基因臁其蛋白表达与中枢神经系统神经元细胞的关系;及其与精神科疾病的联系。     

硒、碘对大鼠海马神经细胞原癌基因c-fos、c-jun表达的影响

目的 探讨硒、碘对培养大鼠海马神经细胞原癌基因c-fos、c-jun表达的影响。方法 以无血清培养大鼠民神经细胞为实验对象,培养液中加入不同浓度的碘,硒,用盖玻片培养法。在培养的1,3,5,7和10d时对海马神经细胞进行c-fos、c-jun的mRNA原位分子杂交和蛋白产物的免疫组织化学SABC法染色,对杂交信号和免疫阳性产物进行计算机图像分析。结果 硒可明显促进海马神经细胞原癌基因c-fos、c-jun mRNA及其蛋白的表达。硒、碘合用的促进作用最明显,尤其是c-jun mRNA表达。结论 碘和硒可通过促进海马神经细胞即刻早期基因c-fos、c-jun表达,特别是c-jun表达,进而影响神经功能发育。     

C-FOS蛋白在癫癎定位和传播中的作用

1概述 细胞受刺激后立即表达的基因称"即早基因"(immediate early genes,IEG),包括c-fos、c-jun等.c-fos癌基因是由两类急性鼠致癌反转录病毒携带的v-fos癌基因的细胞同源序列.     

c-fos原癌基因的研究进展

目前,原癌基因的正常生理功能愈来愈引起重视。c-fos原癌基因属瞬息基因,其编码的产物位于核内并具有转录因子的特异结构。参与基因的表达调控。本文综述了c-fos原癌基因的结构特点、生物功能,尤其是在基因表达调控中的进展。     

C-fos在多发性梗死性痴呆大鼠大脑皮层和海马的表达

目的研究即早基因c-fos与多发性梗死性痴呆(MID)的关系。方法采用微栓子注入颈内动脉的方法制备大鼠大脑多发性梗死性痴呆模型,通过免疫组织化学方法检测不同时间段大鼠脑内c-fos基因的表达。结果正常大鼠大脑皮层和海马内即有c-fos基因的表达,假手术组的表达略高于正常组(P>0.05);大鼠多发性梗死性痴呆后大脑c-fos基因过表达,在皮层和海马的表达明显高于正常对照组及假手术组(P<0.05)。随着缺血时间延长,缺血24h达高峰,持续至1个月。结论多发性梗塞性痴呆后c-fos基因呈现规律性的过表达。     

味觉刺激与c-fos原癌基因表达

c-fos基因是一种原癌基因,属于即刻早期基因类(IEG).在口内或胃内给予各种化学刺激活,可以激活脑内相应的味觉和内脏神经元,从而引起正常大鼠及不同模型大鼠脑内相关核团中c-fos蛋白的表达.通过味觉刺激及内脏刺激与脑内核团c-fos原癌基因表达的比较研究,可为味觉信息与内脏信息在大脑中的相互作用机制提供有力的证据.     

流动力对细胞原癌基因c-fos和c-myc表达的影响

目的研究流体力对脑微血管内皮细胞原癌基因c-fos和c-nyc表达的影响,为探索微血管疾病机理提供一定实验依据.方法获取Wistar大鼠脑微血管进行细胞培养,在平行板流动小室中对所培养的细胞施加力学作用,并应用免役组织化学技术观察微血管内皮细胞原癌基因c-fos和c-myc的表达.结果不同的流动力对体外培养的大鼠脑微血管内皮细胞c-fos和c-myc蛋白表达产生了不同的影响.c-fos蛋白表达在静态时非常低,但在4dynes/cm2和10dynes/cm2的流体力的作用下可诱导c-fos蛋白水平迅速增加,尤其是10dynes/cm2的流体力,并随着时间的延长而增加,到1h时达到高峰,随后c-fos蛋白表达量出现下降,2.5h时接近基础水平.c-myc蛋白在静态时表达也非常低,经流体力作用后缓慢增多.结论流体力的大小会影响c-fos和c-myc的表达,血液的力学信号传入细胞内并引起细胞的一些应答,也印证了c-fos和c-myc是被血液流体力作用短暂上调的基因,流体力与内皮细胞生长、增殖、损伤也有直接关系.     

参脉注射液对缺血性脑损伤大鼠海马c-fos蛋白表达的影响

为了从分子水平探讨缺血性脑损伤的病理生理改变和参脉注射液的保护作用，我们将30只雄性Wistar大鼠随机分为对照组，缺血组和治疗组，采用免疫组织化学方法观察了缺血性脑损伤时大鼠海马神经元c-fos基因的表达及参脉注射液的保护作用，结果显示，缺血性脑损伤时大鼠海马内神经元c-fos基因的表达明显增多（P＜0．05），而用参脉注射液后明显减少（P＜0．05），提示参脉注射液可减少缺血性脑损伤大鼠海马神经元c-fos基因的表达，从而对缺血性脑损伤具有一定的保护作用。     

多巴胺受体在可卡因诱导的MAPK通路激活和c-fos基因表达中的作用

目的：探讨多巴胺受体对可卡因诱导的MAPK 通路及c-fos基因表达的调控作用。方法：应用多巴胺受体基因敲除 小鼠模型，采用Western blotting检测可卡因作用后2 h，MAPK家族成员ERK,JNK和p38蛋白 激酶的磷酸化活化，及早期反应基因c-fos的基因表达。结果：可卡 因急性作用下，D1多巴胺受体促进CPu区ERK激酶的激活和c-fos基因的诱导表达，D3多 巴胺受体抑制CPu区ERK激酶的激活和c-fos基因的诱导表达。而p38和JNK没有被可卡因 激活。ERK激酶的特异性抑制剂SL327可以阻断可卡因对c-fos基因的激活。结 论：D1和D3多巴胺受体对ERK激酶的激活和c-fos基因的诱导表达起相反的调 节作用，并且c-fos基因的诱导表达依赖于ERK信号通路。     

降钙素基因相关肽和神经生长因子对短暂性脑缺血后再灌注大鼠纹皮质c-fos mRNA及蛋白表达的影响

目的：探讨外源性降钙素基因相关肽(CGRP)和神经生长因子(NGF)对短暂性脑缺血后再灌注大鼠纹皮质c-fos mRNA及蛋白表达的影响。方法：在脑缺血后再灌注模型上，应用原位杂交和免疫组织化学结合显微图像分析方法检测c-fos mRNA及蛋白表达。结果：缺血组大鼠纹皮质较假手术组c-fos mRNA和蛋白表达非常显著增加；CGRP组和NGF组c-fos mRNA和蛋白表达分别显著弱于缺血组；CGRP和NGF合用组c-fos mRNA和蛋白表达非常明显弱于缺血组、CGRP组和NGF组。结论：CGRP和NGF分别抑制脑缺血后再灌注大鼠纹皮质c-fos mRNA及蛋白表达，联合应用则能显著抑制脑缺血后再灌注大鼠纹皮质c-fos mRNA及蛋白表达，二者对保护缺血神经元可能有协同作用。     

胎儿睾丸组织发育过程中精原细胞和间质细胞c-fos的表达

原癌基因c-fos是一类即刻早期基因(immediate-early gene,IEG),是细胞基因组的正常成分,作为细胞内信号传递的"第三信使",参与转录机制和核基因的表达,编码核内蛋白质,可对生殖细胞的增殖、分化、凋亡及信息传递起到调节作用。睾丸间质细胞的睾酮分泌过程也伴有某些原癌基因的表达变化。c-fos在胎儿睾丸组织发育过程中的分布和表达规律,国内未见报道。本实验旨在研究c-fos在不同阶段胎儿睾丸中定位和表达规律,为男性生殖生理学研究提供理论依据。     

新生大鼠低氧缺血脑损伤后c-fos在脑神经元中的表达

目的：探讨c-fos基因表达在新生大鼠脑低氧缺血损伤中所起的作用。方法：采用免疫组化及逆转录扩增方法,观察新生大鼠脑低氧缺血后皮质、海马组织中c-fos基因转录、翻译水平的表达现象。结果：脑低氧缺血后早期海马和皮质部位可同时诱导出c-fos mRNA和c-fos蛋白（与sham组比较P<0.05）;皮质表达的c-fos明显低于海马（P<0.05）,非结扎侧c-fos基因一过性表达增高,但与结扎侧比较有明显差异（P<0.05）。结论：新生大鼠脑组织在低氧缺血后具备能产生特殊基因表达改变的功能,其c-fos基因的表达可能对于脑损伤后细胞的恢复与生存有重要意义。     

大蒜素包被支架术后冠状动脉管壁原癌基因c-fos表达的变化

目的：探讨大蒜素（DT）包被支架置入后对血管内膜增生及管壁原癌基因c-fos表达的影响。方法：直接支架置入术建立犬冠状动脉内膜损伤模型，观察血管形态学变化，并用RT-PCR方法检测不同时点冠状动脉壁内c-fos基因的表达丰度。结果：单纯蛋白包被支架置入后4周管壁内膜明显增生，DT包被支架明显抑制内膜增生。对照组c-fos基因在术后1 d有大量的表达，7 d达高峰，以后随时间的推移表达逐渐下降,28 d仍可检出。与对照组相比，各时点DT包被支架均显著抑制c-fos mRNA的表达。结论：DT包被支架具有抑制c-fos基因的表达与内膜增生的作用。     

大鼠容量超负荷早期心室压力变化和心肌原癌基因c-fos、c-jun、c-myc、egr-1的表达

目的:检测大鼠心脏容量超负荷(volume overload,VOL)时左心室内压变化诱导心肌原癌基因c-fos、c-jun、c-myc 、egr-1 mRNA表达的时间变化规律。方法:测定VOL 、假手术对照组大鼠术后30 min、1、4、6、12及48 h左心室收缩压(LVSP)和舒张末压(LVEDP),用狭缝杂交检测2组各时间左室心肌原癌基因表达,用密度仪进行定量分析。结果:VOL大鼠术后LVSP显著低于假手术组(P＜0.05),48 h最低;术后30 min LVEDP高于假手术组(P＜0.05),12 h最高,48 h与假手术组相近(P＞0.05);假手术组和阴性对照各原癌基因无阳性表达,AVF后1 h检测到c-fos 、c-jun、egr-1 mRNA表达,4h检测到c-myc表达,均于4h出现表达峰值,此后减弱,48h c-fos无表达,c-jun表达较弱,c-myc和egr-1仍有较高表达。结论:VOL大鼠LVEDP增加,首先诱导c-fos、c-jun、egr-1表达,c-myc表达较晚,c-myc、c-jun、 egr-1表达持续时间较长,可能反映了活体VOL刺激心肌原癌基因表达时间变化规律;当室壁受到一定程度和一定时间的负荷牵拉后心肌原癌基因即开始表达,负荷的强弱可能并非重要因素。     

c-fos转录激活系统的构建

c-fos是转录因于类的原癌基因,分子量为55ku。c-fos蛋白是其他许多基因转录调控因于的组成部分．其表达与调控与各种疾病的发生发展有关,如c-fos在细胞生长的静止期基本不表达．在乳腺癌,结肠癌．胃癌、肝癌及癌前病变中,c-fos都过度表达;c-fos在神经元活动时表选活跃．可能与癫痫的发生有关．为进一步了解c-fos在各种疾病中的作用及为药物筛选提供模型,     

点燃癫痫模型大鼠皮层与海马c—fos、c—jun基因的表达

目的：通过点燃癫痫模型大鼠脑内c-fos、c-jun基因表达的观察以探讨癫痫的发病机理。方法：选用大鼠杏仁核快速点燃癫痫模型，应用免疫组织化学技术观察点燃癫痫大鼠的皮层与海马c-fos、c-jun基因的表达。结果：杏仁核点燃癫痫大鼠的皮层与海马c—fos、c-jun基因表达明显增强，阳性细胞数量显著增加。结论：c—fos、c-jun基因的表达与痫性发作的机制相关。     

即早基因c-fos与脑血管病及学习记忆

即早基因c-fos是广泛存在于原核细胞和真核细胞的高度保守基因.在正常情况下,c-fos基因参与细胞生长、分化、信息传递、学习和记忆等生理过程,而在病理情况下c-fos基因表达及调控变化与多种疾病的发生和发展有关.C-fos在中枢神经系统的某些部位可有基础水平的表达,但表达很低,当受到如脑缺血、脑出血、痫性发作、应激等刺激后,其在数十分钟内做出反应,在对外界刺激-转录耦联的信忠传递过程中起着核内第三信使的重要作用.