铅对小鼠睾丸组织中还原型谷胱甘肽含量和脂质过氧化的影响

流行病学调查和动物实验均证明铅能引起人和实验动物精子总数减少、精子畸变率升高、精子活动无力、雄性激素下降及生育能力减低。铅对男性生殖机能毒作用的机理尚不清楚。脂质过氧化被认为是许多重金属包括铅的毒作用机理之一。为此,我们测定了睾丸组织中还原型谷胱甘肽和丙二醛的含量,以探讨铅对睾丸脂质过氧化的影响。动物:本样动物部提供10周龄、20～22g雄性昆明种小鼠,随机分4组,每组30只,分3批处死,每批处死10只。受试物:醋酸铅。分析纯,日本产。实验方法:试验组设3个剂量,依次为250mg/kg、500mg/kg、1000mg/kg体重,用双蒸馏水分别配成     

还原型谷胱甘肽联合生长抑素治疗急性胰腺炎的效果探讨

目的探讨还原型谷胱甘肽联合生长抑素治疗急性胰腺炎的临床效果。方法选取2016年3月至2018年10月我院收治的100例急性胰腺炎患者作为研究对象,随机分为两组各50例。在常规治疗基础上,对照组给予生长抑素治疗,研究组给予还原型谷胱甘肽联合生长抑素治疗。比较两组患者的临床症状及体征、胃肠道功能、血清脂肪酶、血清淀粉酶恢复至正常时间,比较两组患者的肝功能。结果研究组的腹胀、腹痛、胃肠道功能、血清脂肪酶、血清淀粉酶恢复至正常时间均显著短于对照组,差异有统计学意义(P <0.05)。治疗后,两组患者的AST、 ALT、γ-GT及TB均显著降低,且研究组的各项肝功指标均显著优于对照组,差异有统计学意义(P <0.05)。结论还原型谷胱甘肽联合生长抑素治疗急性胰腺炎患者,可快速缓解临床症状,恢复胃肠道功能,保护肝功能,值得临床推广应用。     

还原型谷胱甘肽对失血性休克大鼠模型胰腺组织的保护作用

目的探讨还原型谷胱甘肽(GSH)在大鼠失血性休克模型中对胰腺组织损伤的保护作用。方法雄性Wistar大鼠36只,随机分成正常对照组(C组,n=12)、失血性休克组(S组,n=12)和还原型谷胱甘肽组(G组,n=12)。观察大鼠胰腺组织丙二醛(MDA)浓度变化、胰腺病理变化和血中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-αTNFα)及白介素-6(Interleukin-6 IL-6)的浓度变化。结果 G组丙二醛水平均较S组明显降低(均P0.05),G组胰腺病理改变较S组的明显减轻(均P0.05),血中TNF-α和IL-6浓度G组较S组明显降低(P0.05)。结论还原型谷胱甘肽可明显降低失血性休克模型的胰腺损害,对胰腺组织有保护作用。     

谷胱甘肽作为脂质过氧化损伤指标的研究

谷胱甘肽（GSH）是广泛存在于细胞内的小分子三肽化合物,它参与细胞内氨基酸转运、糖代谢和DNA合成调节,在拍抗外源性毒物。氧自由基损伤。调节税体免疫功能、维持细胞蛋白质结构和功能、抑制细胞凋亡等方面发挥着住要作用[1]。多年来,人们试图根据GSH被氧化还原的程度失评估氧自由基脂质过氧化损伤,并取得了不少进展;一、谷眈甘肽的一般生理特性GSH由谷氨酸、半眈氨酸和甘氨酸组成,是细胞内呈液态、含流基最为丰富的一类化合物,半脱氨酸a氨基＿k的一SH为该分子化合物活性中心。GSH在不问脏器浓度不同,以肝内最高,依次为脾…     

酒精对大鼠肝脏脂质过氧化的影响

采用体外和体内实验研究了酒精对大鼠肝脏脂质过氧化的影响。结果表明酒精在体外和体内均可使大鼠肝匀浆和线粒体脂质过氧化物（ＬＰＯ）含量显著增加，还原型谷胱甘肽（ＧＳＨ）含量显著降低（Ｐ＜０．０５）。体内研究还发现酒精可使大鼠肝脏和线粒体谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ—Ｐｘ）活性显著降低（Ｐ＜０．０５），但对肝脏和线粒体超氧化物岐化酶（ＳＯＤ）活性则没有明显影响（Ｐ＞０．０５）。本研究进一步证实酒精具有显著的致肝脏脂质过氧化作用。     

口服谷胱甘肽对氟所致大鼠脂质过氧化的影响

目的 探讨口服不同剂量的谷胱甘肽（GSH）对氟所致大鼠质过氧化的影响。方法 对事先饮用10天150mg/L氟化钠（NaF）的雄性Wistar大鼠分别给予60、300和600mg/kg GSH灌胃12周,同时设对照组（饮蒸馏 水）和单纯氟染毒组（150mg/LNaF ）,测定血清（全血）、肝、肾、心、睾丸和脑组织中超氧化物歧化酶（SOD） 活性和丙二醛（MDA）含量。结果 单纯氟染毒可使大鼠血清、肝、肾、脑MDA含量显著增加,全血、肝、肾、心、睾丸SOD活性显著降低;口服GSH后,血清、肝、肾、脑MDA的生成减少,肝、肾、心、睾丸和SOD活性显著上升,同是300mg/kgGSH可显著促进尿氟的排出。结论 氟可使大鼠脂质过氧化作用增强,抗氧化能力降低,口服GSH可拮抗氟致脂过氧化作用,增加抗氧化能力。     

硒对氟致大鼠脂质过氧化拮抗作用

目的 研究氟与脂质过氧化的关系，硒对氟引起的脂质过氧化的影响。方法 将40只SD大鼠随机分为4组。按对照、氟、硒、硒氟不同饮水饲养8周，观察硒对氟引起大鼠血清、肝、肾、心、睾丸脂质过氧化的影响。结果 与对照组相比．加氟组全血谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)显著下降，血清、肝、肾、心、睾丸的脂质过氧化(LPO)含量水平明显升高；加硒组增强机体抗氧化功能，提高全血GSH-Px活性，降低机体LPO含量。结论 可通过补硒来拮抗氟引起的脂质过氧化。     

不同浓度一氧化碳对大鼠脂质过氧化及谷胱甘肽过氧化物酶的影响

不同浓度一氧化碳对大鼠脂质过氧化及各胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）的影响研究结果表明：大鼠在５００ｍｇ／ｍ３ＣＯ染毒下，第２０天血液中的脂质过氧化物及第３０天心脏组织的脂质过氧化物均明显升高，而５０、２５ｍｇ／ｍ３ＣＯ染毒则未见上述变化。但自２５ｍｇ／ｍ３浓度开始，ＧＳＨ－Ｐｘ活性即发生明显变化。提示ＣＯ能诱发自由基导致脂质过氧化；也说明ＧＳＨ－Ｐｘ是ＣＯ对机体影响的早期敏感指标之一。本研究可为室内ＣＯ卫生标准的制订提供部分新的资料。     

阿托伐他汀联合还原型谷胱甘肽对高脂血症大鼠血脂代谢及抗氧化的影响

目的观察阿托伐他汀（Atorvastatin）联合还原性谷胱甘肽（reduced Glutathione,GSH）对高脂血症大鼠的抗氧化作用及血脂的影响。方法 SD雄性大鼠40只,随机分成5组,每组8只。A组：给予阿托伐他汀。B组：给予还原型谷胱甘肽。C组：给予阿托伐他汀＋还原型谷胱甘肽。D组：高脂血症对照组,给予高脂饲料灌胃。E组：空白对照组,给予普通饲料喂养。结果各药物干预组低密度胆固醇（LDL）,甘油三酯（TG）,血清总胆固醇（TC）,丙氨酸氨基转移酶（ALT）,天门冬氨酸氨基转换酶（AST）,丙二醛（Malondialdehyd,MDA）水平均低于高脂血症组（P〈0.05）,高密度胆固醇（HDL）,超氧化物歧化酶（Superoxide dismutase,SOD）水平均高于高脂血症组（P〈0.05）。C组与A组及B组比较作用更显著（P〈0.05）。结论还原型谷胱甘肽具有抗氧化作用外,还具有调脂作用,可能与阿托伐他汀具有协同作用。     

还原型谷胱甘肽、生长抑素联合治疗重症急性胰腺炎(SAP)的临床疗效观察

目的 探讨重症急性胰腺炎(SAP)应用还原型谷胱甘肽联合生长抑素治疗的临床疗效。方法 选择2018年2月-2020年2月收治的SAP患者80例随机分为两组各40例,对照组用生长抑素治疗,观察组则加用还原型谷胱甘肽治疗。比较两组症状缓解时间,以及治疗前后肝功能指标。结果 两组体温恢复正常时间差异无统计学意义(P>0.05),但观察组腹胀缓解时间、腹痛缓解时间、胃肠道功能恢复时间、脂肪酶恢复正常时间、淀粉酶恢复正常时间较对照组低(P<0.05);治疗前两组ALT、AST、TB、γ-GT差异无统计学意义(P>0.05),治疗后观察组上述指标水平明显低于对照组(P<0.05);治疗前两组白介素-8(IL-8)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)指标并无差异(P>0.05),治疗后观察组上述指标改善优于对照组(P<0.05)。结论 SAP应用还原型谷胱甘肽联合生长抑素治疗,可促进症状更快缓解,同时更好地改善肝功能指标,更可以改善炎性因子水平,值得应用。     

急性受热对大鼠肝功能及脂质过氧化的影响

高温可以引起细胞结构、功能的改变 ,其中尤以心、肝、肾三大脏器细胞为著〔1〕。根据国内外文献报道 ,高温、缺氧、CO、重金属、感染、中毒等条件下 ,生物体会发生一系列应激反应。它可以引起细胞膜结构改变 ,可导致细胞的酶学方面的改变 ,以及生化指标的明显不同〔2〕 ,为此 ,对接触高温时间不同、条件不同、对机体产生的不同进行了测定。1　材料与方法1.1　分组与处理　雄性 SD大鼠 4 5只 ,体重 180～ 2 2 0 g(由上海西普尔 -必凯实验动物有限公司提供 ) ,室温 (2 0℃±2℃ )环境下饲养 1周 ,随机分为 3组 :1对照组 (15只 ) :室温放置 …     

甲基汞对大鼠脑组织脂质过氧化作用的影响

通过对大鼠进行皮下注射氯化甲基汞的染毒方式．观察氯化甲基汞对大鼠脑组织脂质过氧化作用的影响。结果表明：氯化甲基汞可使大鼠脏器（大脑、小脑、肝）的GSN含量下降．LPO水平上升．SOD活力下降,且有一定的剂量反应关系。提示甲基汞的中毒可能与膜脂质过氧化作用有关。     

二氧化硫吸入对小鼠心脏脂质过氧化和抗氧化指标的影响

二氧化硫 (SO2 )吸入可诱导体内产生自由基和活性氧 ,造成血红细胞[1] 、脑[2 ] 、肺[3 ] 、气管和支气管等处脂质过氧化水平升高 ,并改变它们的抗氧化状态 ,因而SO2 对机体的氧化损伤是其毒作用的重要方面[4] 。由于心脏是循环系统的枢纽 ,它的规律收缩不仅可以保持血液在血管中循环流动 ,而且具有传导兴奋的功能 ,如果心脏受损则危害巨大。为此 ,我们通过研究不同浓度SO2 吸入对雌雄小鼠心脏脂质过氧化作用(LPO)以及还原型谷胱甘肽 (GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH Px)、超氧化物歧化酶 (SOD)等抗氧化指标造成的影响 ,以期阐明SO2…     

急性原油蒸气吸入大鼠脂质过氧化损伤的研究

本研究给予大鼠吸入原油蒸气15g/m~3×8h(急性染毒Ⅰ组)、30g/m~3×8h(急性染毒Ⅱ组),观察血液和肝脏GSH、MDA含量和GSH-Px活性变化。结果两个染毒组大鼠血GSH含量均明显减少,肝GSH-Px活性均明显下降,与空白对照组相比,统计学差异显著;两组大鼠肝MDA含量轻度增高;急性染毒Ⅱ组大鼠血MDA含量显著增高,P<0.05。本研究提示原油蒸气吸入,可削弱机体氧自由基清除系统的防卫能力,并引起一定程度的生物膜脂质过氧化损伤。表明脂质过氧化损伤反应可能是原油蒸气对机体毒性作用的机制之一。     

还原型谷胱甘肽对急性百草枯中毒治疗作用的实验研究

探讨还原型谷胱甘肽对急性百草枯中毒的治疗作用。方法在大鼠用百草枯（Ｐａｒａｑｕａｔ,ＰＱ）灌胃（２５０ｍｇ／ｋｇ）染毒后不同时间腹腔注射还原型谷胱甘肽（ＧＳＨ）,分别测定染毒后８ｈ、２４ｈ、４８ｈ,７２ｈ大鼠血浆和支气管－肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）中丙二醛（ＭＤＡ）含量及超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）的活力,并观察肺组织结构改变。结果ＰＱ染毒后血浆及ＢＡＬＦ中ＭＤＡ显著高     

还原型谷胱甘肽对奥沙利铂致大鼠周围神经毒性保护作用病理学研究

目的探讨奥沙利铂致大鼠周围神经毒性作用机制及还原型谷胱甘肽（GSH）对其毒性的影响。方法健康雄性Wistar大鼠120只,随机分成对照组、奥沙利铂组、还原型谷胱甘肽组;对照组大鼠腹腔注射5%葡萄糖30ml.kg-1、奥沙利铂组和GSH组腹腔注射奥沙利铂20mg.kg-1＋5%葡萄糖30ml.kg-1、奥沙利铂20mg.kg-1＋GSH500 mg.kg-1＋5%葡萄糖30 ml.kg-1;观测各组实验大鼠的中毒状况;用光镜技术、免疫组织化学染色观察雄性大鼠后根神经节内的感觉神经元的损伤情况,并用图像分析系统对神经元胞体、胞核、以及核仁的形态学变化及神经生长因子免疫阳性细胞的平均吸光度进行测定。结果与对照组比较,奥沙利铂损伤的主要靶器官为大鼠后根神经节内感觉神经元,神经元核仁、胞核、胞体面积及NGF吸光度显著减小,第2天最明显,6周左右恢复。与奥沙利铂组比较,GSH组的神经元核仁、胞核、胞体面积及NGF吸光度减小改善,2周左右恢复。奥沙利铂组大鼠后根神经节神经元胞质皱缩,核仁偏心,GSH组的损伤相对较轻,有所好转。结论奥沙利铂可导致大鼠周围感觉神经神经元受损,注射外源性GSH可以减轻其损伤作用。     

氯丙醇对大鼠脂质过氧化作用影响

传统水解植物蛋白生产工艺,是将植物蛋白质用浓盐酸在109℃下回流酸解,为提高氨基酸得率,需要加入过量盐酸.若原料(如豆粕等)中还留存脂肪和油脂,则其中的三酰甘油就同时水解成丙三醇,并进一步与盐酸反应成氯丙醇^[1].实际生活中,大量产生的是3-氯-1,2丙二醇(3-MCPD);少量产生的是1,3二氯-2-丙醇(1,3-DCP)、2,3-二氯-1-丙醇(2,3-DCP)和2-氯-1,3-丙醇(2-MCPD).研究表明,3-MCPD会引起癌症、影响肾脏及生育;1,3-DCP会引起肝脏、肾脏、甲状腺等的癌变.还有研究表明2,3-DCP对肾脏、肝脏和精子有影响^[2].     

维生素C对X射线所致大鼠体内脂质过氧化的保护作用

目的 探讨X射线照射对大鼠体内脂质过氧化的影响, 并用维生素C注射液干预体内脂质过氧化作用。
方法 选择成年Wistar大鼠60只, 完全随机分配至实验组(A)、对照组(B)和实验组(C), A组和C组大鼠每日进行一次全身X射线照射, 每次照射剂量为0.3 Gy, 连续10 d, 照射总剂量为3 Gy, C组大鼠在每次照射后再按100 mg/kg注射质量分数为0.2%的维生素C溶液, 连续10 d, B组不照射。完毕后采集存活大鼠血样, 检测丙二醛(malondialdehyde, MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)、谷胱甘肽(glutathione, GSH)的活性并予以统计学分析, 比较A、B、C三组上述指标的变化。
结果 处理后, MDA、SOD及GSH均值在各组大鼠间差异均有统计学意义(P < 0.01)。进一步以Bonferroni法两两比较, B、C两组MDA低于A组, 差异均有统计学意义(P < 0.05/3);C组MDA高于B组, 但差异尚无统计学意义(P=0.021>0.05/3)。A组中SOD明显低于C组, A、C两组SOD均低于B组, 以上差异均有统计学意义(P < 0.05/3)。A组GSH低于C组, 但差异尚无统计学意义(P=0.030>0.05/3);A、C两组GSH均低于B组, 差异有统计学意义(P < 0.01)。
结论 X射线照射可激活大鼠体内MDA的活性, 抑制SOD、GSH的活性, 而维生素C注射液对脂质过氧化有明显的保护作用。
     

异丙酚对急性坏死性胰腺炎肺损伤保护作用的研究

目的探讨急性胰腺炎时,血清TNF-α、IL-10水平和肺组织MDA含量、SOD活性的变化及异丙酚对它们的影响。方法健康SD大鼠30只分成3组:空白对照组(S组)、急性坏死性胰腺炎组(ANP组)、异丙酚组(P组),每组10只。采用5%牛磺胆酸钠诱导制备大鼠急性坏死性胰腺炎(ANP)模型。S组和ANP组于术前30min开始分别静脉泵注生理盐水10ml·kg-1·h-1,而P组于术前30分钟开始静脉泵注异丙酚10ml·kg-1·h-1(1mg稀释为1ml)。光镜观察肺叶组织学改变。采用ELISA检测大鼠血清的TNF-α与IL-10水平;硫代巴比妥酸比色法测定丙二醛(MDA)含量;黄嘌呤氧化酶法测定过氧化物歧化酶(SOD)活性。结果MDA含量和TNF-α水平ANP组显著高于S组和P组(P<0.01),且P组高于S组(P<0.05);SOD活性S组显著高于ANP组(P<0.01),且P组高于ANP组(P<0.05);IL-10水平ANP组显著低于S组(P<0.01),且低于P组(P<0.05)。结论异丙酚能降低肺组织MDA含量和血清TNF-α水平,升高IL-10水平,保护SOD活性,对急性坏死性胰腺炎肺损伤有保护作用。     

热休克蛋白70对急性坏死性胰腺炎大鼠肺损伤保护作用的实验研究

目的探讨热休克蛋白70(Hsp70)对急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠肺损伤的保护作用。方法温生理盐水(42~43℃)持续灌洗大鼠腹腔30 m in诱导胰腺组织高表达Hsp70,10 h后诱导大鼠急性胰腺炎(AP),术后6、12 h检测血清和肺组织TNF-α水平,肺湿重系数,肺泡灌洗液中蛋白含量和细胞数,肺组织常规病理评分及Hsp70免疫组化病理改变。结果与ANP组相比,42℃生理盐水腹腔持续灌洗预处理能明显降低SNP术后6 h和12 h的血清和肺组织TNF-α水平(P<0.05),并降低肺湿重系数、肺泡灌洗液中蛋白含量和细胞数水平以及肺组织常规病理评分(P<0.05)。结论Hsp70对SNP肺损伤有明显的保护作用,其机制可能是下调肺组织内TNF-α的表达。