鼻腔非霍奇金淋巴瘤EB病毒感染与Survivin基因表达的关系

目的观察EB病毒(Epstin Barrvirus,EBV)RNA、膜蛋白(LMP1)和凋亡抑制基因Survivin在鼻腔非霍奇金淋巴瘤(non Hodgkin’slymphoma,NHL)中的表达,探讨其相互间的关系及其在鼻腔NHL发生发展中的作用。方法用原位分子杂交技术检测29例鼻腔NHL中EBV编码的RNA(EBER1/2),用免疫组织化学技术(SP法)检测LMP1、Survivin蛋白表达。结果23例(79.31%)EBER1/2阳性,14例(48.28%)LMP1阳性;19例(65.52%)Survivin阳性,Survivin阳性表达在中——高度恶性组(18/23例)与低度恶性组(1/6例)中有显著性差异(P<0.05);EBV阳性组与EBV阴性组之间Survivin表达差异无显著性(P>0.05)。结论鼻腔NHL中有较高比例的EBV感染,Survivin表达阳性率与鼻腔NHL的恶性程度有关,Survivin基因可能通过抑制肿瘤细胞凋亡而参与NHL的发生发展,但未发现EBV感染与Survivin基因表达之间有明显相关性。     

原发性鼻腔非霍奇金淋巴瘤缺失型潜伏膜蛋白1表达及其与预后的关系

目的比较原发性鼻腔非霍奇金淋巴瘤(non-Hodgkin’s lymphomas,NHL)和慢性鼻-鼻窦炎中Epstein-Bar(EB)病毒缺失型潜伏膜蛋白1(latent membrane protein 1,LMP1)基因的表达,探讨原发性鼻腔非霍奇金淋巴瘤LMP1缺失型与预后的关系。方法采用免疫组织化学方法检测55例原发性鼻腔NHL和25例慢性鼻-鼻窦炎LMP1,采用聚合酶链式反应(polymersechain reaction,PCR)检测LMP1基因,结合随访资料分析LMP1缺失型鼻腔NHL与预后的关系。结果鼻腔NHL中免疫组化LMP1蛋白阳性率为29/55(53%),LMP1基因阳性率为33/55(60%),其中缺失型LMP1基因者26/33(78.8%);慢性鼻-鼻窦炎中LMP1基因阳性率为14/25(56%),其中缺失型LMP1基因者5/14(35.7%)。鼻腔NHL患者和慢性鼻—鼻窦炎患者缺失型LMP1基因的表达差异有统计学意义(P<0.05)。LMP1基因阳性的鼻腔NHL患者5年总生存率为52.4%,其中LMP1缺失型和LMP1野生型鼻腔NHL的5年生存率分别为36.0%和85.7%,二者生存曲线差异有统计学意义,P值为0.04(log-rank检验)。结论提示缺失型LMP1在原发性鼻腔NHL的发病和病情进展中可能起重要作用。     

西宁地区居民鼻腔NK/T细胞淋巴瘤中细胞毒蛋白的表达及其与EB病毒感染的关系

目的 探讨西宁地区居民鼻腔NK/T细胞淋巴瘤中细胞毒蛋白的表达及其与EB病毒(EBV)感染的关系.方法 以西宁地区和西安地区鼻腔NK/T细胞淋巴瘤各55例石蜡标本为研究对象,同部位B细胞淋巴瘤20例为对照,采用免疫组织化学方法检测CD45RO、CD3、CD20、CD56、TIA-1确定肿瘤细胞的免疫表型.采用原位杂交技术检测EBV编码的mRNA(EBER).结果 西宁地区55例鼻腔NK/T细胞淋巴瘤中CD45RO阳性55例(100％),CD3阳性50例(90.9％),TIA-1阳性36例(65.5％),CD56阳性30例(54.5％),EBER阳性50例(90.9％);西安地区55例鼻腔NK/T细胞淋巴瘤中CD45RO阳性55例(100％),CD3阳性52例(94.5％),TIA-1阳性32例(58.2％),CD56阳性33例(60％),EBER阳性35例(63.6％);两地CD20均阴性.20例面部B细胞淋巴瘤中CD45RO、CD3、TIA-1、CD56均阴性,CD20均阳性,EBER阳性2例(10％).结论 西宁地区鼻腔NK/T细胞淋巴瘤中EBV感染率明显高于西安地区,提示EBV感染与西宁地区鼻腔NK/T细胞淋巴瘤的相关性更强.TIA-1对NK/T细胞淋巴瘤的标记有很好的敏感性和特异性,但无地区性.     

鼻腔及鼻咽部非霍奇金淋巴瘤的临床病理及其与EBV感染的关系

目的探讨鼻腔及鼻咽部非霍奇金淋巴瘤的临床病理特点及其与EBV感染的关系。方法选取64例鼻腔及鼻咽部非霍奇金淋巴瘤组织标本,普通HE染色,观察肿瘤细胞形态特点及组织学类型;应用免疫组化SP法检测多种抗体标记T淋巴细胞(CD45RO,TIA-1)、B淋巴细胞(CD20,CD45RA)及NK淋巴细胞(CD56),同时进行EBV原位杂交检测。结果①按照WHO新分类法,64例中36例诊断为鼻NK/T细胞淋巴瘤(56%),24例B细胞淋巴瘤(37.5%),4例外周T(非特殊类)细胞淋巴瘤(6%)。②在36例鼻NK/T细胞淋巴瘤中,EBER1/2检出率为83%(30/36),24例B细胞淋巴瘤及4例外周T(非特殊类)细胞淋巴瘤EBER1/2均表达阴性。3种不同组织类型的淋巴瘤之间EBER1/2阳性率差异具有统计学意义(P<0.05)。结论鼻腔及鼻咽部非霍奇金淋巴瘤以鼻NK/T细胞淋巴瘤多发,EBV感染与淋巴瘤组织类型有关,与部位无关。     

不同部位和不同类型恶性淋巴瘤患者EBV感染情况分析

目的 分析不同部位和不同类型恶性淋巴瘤患者EBV感染情况.方法 收集恶性淋巴瘤标本90例,其中鼻腔/鼻咽淋巴瘤30例,肠道淋巴瘤30例,浅表淋巴结淋巴瘤30例.组织病理学诊断为非霍奇金淋巴瘤（NHL）68例,霍奇金淋巴瘤（HL）22例.应用多种抗体标记T淋巴细胞（CD3、CD45RO、CD56）和B淋巴细胞（CD20、CD79α）、免疫组化染色（Supervision二步法）.采用EBV寡核苷酸探针（EBER）确定EBV在恶性淋巴瘤细胞中的存在.结果 NHL EBV感染阳性率（42.6%）略高于霍奇金淋巴瘤EBV感染阳性率（27.3%）,但差异无显著性意义（P ＞0.05）.鼻腔及鼻咽部NHL的EBV感染阳性率（66.7%）高于肠道NHL（23.3%）和浅表淋巴结NHL（25%）（P＜0.05）.肠道T细胞淋巴瘤EBV感染阳性率（50%）高于肠道B细胞淋巴瘤EBV感染阳性率（16.7%,P＜0.05）.结论 不同类型和部位淋巴瘤患者的EBV感染率存在不同.     

中线T细胞淋巴瘤的免疫表型及其与EB病毒感染的相关性

目的:探讨中线T细胞淋巴瘤(MTL)的免疫表型特征及其与EB病毒(EBV)感染的关系。方法:采用免疫组织化学方法检测41例MTL组织CD45RO、CD3ε、CD56、CD20、TIA-1、Granzyme B以及EBV潜伏膜蛋白(LMP-1)的表达,原位杂交技术检测EBV转录产物RNA(EBER1/2)。结果:①CD45RO阳性41例(100%),CD3ε、TIA-1阳性25例(60.98%),Granzyme B阳性22例(53.66%),CD56阳性21例(51.22%),CD20全部阴性。②EBER1/2阳性29例(70.73%),LMP-1阳性17例(41.46%);NK/T细胞淋巴瘤(21/25)明显高于外周T细胞淋巴瘤(8/16)的EBER1/2阳性表达(P<0.05)。结论:MTL以NK/T细胞淋巴瘤为多见,EBV感染与MTL关系密切,EBV感染率与MTL的免疫表型有关,EBV感染在MTL的发生发展中可能起重要作用。     

EB病毒与上呼吸道NK/T细胞淋巴瘤的关系

目的:研究上呼吸道NK/T细胞淋巴瘤的病理及免疫表型特征,探讨EB病毒(EBV)感染和上呼吸道NK/T细胞淋巴瘤发生、发展的关系。方法:采用免疫组织化学方法检测47例上呼吸道NK/T细胞淋巴瘤中有关免疫表型CD20、CD3、CD79a、细胞毒颗粒相关抗原-1(TIA-1)、CD56、CD45RO、颗粒酶B(Granzyme B),以此确定上呼吸道NK/T细胞淋巴瘤细胞免疫表型及EBV潜伏蛋白(LMP-1),原位杂交技术检测EBV编码的RNA(EBER 1/2)。结果:CD3、CD56、CD45RO、Granzyme B阳性表达率达100.0%,EBER阳性表达率达87.2%;LMP-1阳性表达率为40.4%。结论:感染EBV与上呼吸道NK/T细胞淋巴瘤的发生、发展有密切关系。     

鼻腔鼻窦部非霍奇金淋巴瘤的免疫表型及其与EB病毒感染的关系

目的 探讨鼻腔鼻窦部非霍奇金淋巴瘤(NHL)的免疫表型及其与EB病毒(EBV)感染的关系.方法 收集57例鼻腔鼻窦部NHL标本.进行免疫组化、EB病毒原位杂交及PCR检测.结果 57例中44例为结外鼻型NK/T细胞淋巴瘤,其中大部分为NK细胞肿瘤(EBV /CD56 ),少数为细胞毒细胞亚型(EBV /CD56-).B细胞淋巴瘤11例,以弥漫大B细胞淋巴瘤最多见.仅见2例外周T细胞淋巴瘤,非特殊型.结论 虽然鼻腔鼻窦和鼻咽同属上呼吸消化道,但鼻腔鼻窦部NHL以鼻型NK/T淋巴瘤最多见;鼻咽部则以成熟B细胞淋巴瘤占多数.鼻型NK/T细胞淋巴瘤可分为两种亚型:即NK细胞来源和细胞毒性T细胞表型.B细胞淋巴瘤中仅有2例Burkitt淋巴瘤及1例髓外浆细胞淋巴瘤呈EBV感染,T细胞淋巴瘤未发现EBV感染.     

鼻腔鼻窦NHL的免疫表型及与EB病毒关系的分析

目的　探讨鼻腔鼻窦的非霍奇金淋巴瘤 (non Hodgkin’slymphoma ,NHL)的临床特征、免疫表型及与埃 巴二氏病毒 (Epstein Barrvirus ,EBV)的关系。方法　回顾性分析了 40例鼻腔鼻窦NHL的临床特征 ,应用免疫组化方法观察了免疫表型 ,以原位杂交技术检测T细胞淋巴瘤的EBV情况。结果　鼻腔鼻窦NHL临床上多以鼻阻、涕血为首发症状 ,确诊则主要依靠病理组织学形态。鼻腔鼻窦NHL的免疫表型显示T细胞来源占 90 0 %( 3 6/4 0 ) ,B细胞来源占 10 0 %( 4 /4 0 )。T、B细胞淋巴瘤EBER检出率 75 0 %( 2 7/3 6) ,B细胞淋巴瘤EBER检出率 2 5 0 %( 1/4 )。结论　鼻腔鼻窦NHL发病与多因素有关 ,其临床特征缺乏特异性。鼻腔鼻窦NHL多来源于T细胞 ,EBV对鼻腔鼻窦NHL的感染可能与细胞的免疫表型无关     

广州地区鼻咽及鼻腔鼻窦淋巴瘤的免疫表型比较

目的 比较广州地区鼻咽及鼻腔鼻窦淋巴瘤的免疫表型。方法 复习及统计淋巴瘤临床病理资料,收集121例鼻咽及鼻腔鼻窦淋巴瘤标本,作一系列免疫组化及EB病毒（EBV）原位杂交检测进行研究。结果 鼻咽、鼻腔鼻窦非霍奇金淋巴瘤（NHL）分别占结外NHL的9.93％（67/675）和7.70％(52/675)。67例鼻咽NHL中B细胞性淋巴瘤占68.66％,而80.77%（42/52)的鼻腔鼻窦NHL属于T细胞和NK细胞肿瘤。B细胞性NHL以弥漫性大B细胞淋巴瘤多见。结外鼻型NK/T细胞淋巴瘤均有EBV感染,分别占鼻咽、鼻腔鼻窦T细胞和NK细胞肿瘤的61.90%（13/21）和95.24%（40/42）。82.50%（33/40)鼻腔鼻窦NK/T细胞淋巴瘤属于NK细胞肿瘤(EBV+CD56+),而61.54％ (8/13) 鼻咽部的则为细胞毒性T细胞表型（EBV+CD56-）。结论 广州地区鼻咽及鼻腔鼻窦NHL较西方多见。鼻咽以B细胞淋巴瘤多见, 而鼻腔鼻窦则以T细胞和NK细胞肿瘤占绝大多数。NK/T细胞淋巴瘤100％EBV阳性。鼻腔鼻窦NK/T细胞淋巴瘤以NK细胞肿瘤占绝大多数,而鼻咽者则以细胞毒性T细胞表型稍多见。目的 比较广州地区鼻咽及鼻腔鼻窦淋巴瘤的免疫表型。方法 复习及统计淋巴瘤临床病理资料,收集121例鼻咽及鼻腔鼻窦淋巴瘤标本,作一系列免疫组化及EB病毒（EBV）原位杂交检测进行研究。结果 鼻咽、鼻腔鼻窦非霍奇金淋巴瘤（NHL）分别占结外NHL的9.93％（67/675）和7.70％(52/675)。67例鼻咽NHL中B细胞性淋巴瘤占68.66％,而80.77%（42/52)的鼻腔鼻窦NHL属于T细胞和NK细胞肿瘤。B细胞性NHL以弥漫性大B细胞淋巴瘤多见。结外鼻型NK/T细胞淋巴瘤均有EBV感染,分别占鼻咽、鼻腔鼻窦T细胞和NK细胞肿瘤的61.90%（13/21）和95.24%（40/42）。82.50%（33/40)鼻腔鼻窦NK/T细胞淋巴瘤属于NK细胞肿瘤(EBV+CD56+),而61.54％ (8/13) 鼻咽部的则为细胞毒性T细胞表型（EBV+CD56-）。结论 广州地区鼻咽及鼻腔鼻窦NHL较西方多见。鼻咽以B细胞淋巴瘤多见, 而鼻腔鼻窦则以T细胞和NK细胞肿瘤占绝大多数。NK/T细胞淋巴瘤100％EBV阳性。鼻腔鼻窦NK/T细胞淋巴瘤以NK细胞肿瘤占绝大多数,而鼻咽者则以细胞毒性T细胞表型稍多见。     

EB病毒感染和NK/T细胞淋巴瘤免疫表型相关性研究

目的:探讨EB病毒感染和NK/T细胞淋巴瘤免疫表型的相关性。方法:选取病理科NK/T细胞淋巴瘤25例存档的蜡块,另选取鼻咽反应性增生淋巴组织20例作为对照。运用免疫组织化学链霉素抗生物素-过氧化酶连接法,原位杂交检测EBV编码的RNA(EBER1/2)。结果:25例均有一定程度的炎性细胞浸润,凝固性坏死,多形性淋巴样瘤细胞弥漫或散在分布,主要为中等细胞及大细胞,有血管中心性浸润12例;CD20阳性0例,CD45RO阳性25例(100.0%),CD56阳性21例(84.0%),CD3阳性25例(100.0%),粒酶B阳性22例(88.0%),T细胞内抗原1(TIA1)阳性25例(100.0%);EBER1/2阳性21例(84.0%),LMP-1阳性12例(48.0%),EBER1/2、LMP-1均阳性12例(48.0%)。20例反应性增生淋巴组织EBER1/2、LMP-1阳性均为0例,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:EB病毒感染和NK/T细胞淋巴瘤免疫表型显著相关(r=12.562,P=0.002),EB病毒感染可能在NK/T细胞淋巴瘤的发生发展中发挥重要作用。     

咽淋巴环非霍奇金淋巴瘤与EB病毒感染的关系

[摘要] 目的 探讨鼻咽癌高发地区咽淋巴环非霍奇金淋巴瘤（NHL）中 EB病毒（EBV）感染的情况及其临床意义。方法 选取病理确诊的咽淋巴环NHL30例,并选取同期咽淋巴环非肿瘤性黏膜活检组织10例作为对照组,应用PCR荧光定量技术与原位杂交的方法,分别从DNA及mRNA（EBER1/2）水平检测两组病例中EBV的感染情况。结果 （1）30例咽淋巴环NHL（B-NHL 18例,T-NHL 12例）组织中EBV DNA检出率60%（18/30）,EBER1/2阳性率53.3％（16/30）,均高于对照组(EBV DNA 20%, EBER1/2 10%),且差异具有显著性（P＜0.05）。（2）B-NHL中EBV DNA检出率77.8％（14/18）高于T-NHL中 EBV DNA检出率33.3％（4/12）,差异有显著性（P＜0.05）;而EBER1/2阳性率两者之间差异无显著性（P＞0.05）。结论 鼻咽癌高发地区,EBV感染与咽淋巴环NHL发生关系密切,且与NHL的分型有关。     

浆细胞性淋巴细胞EB病毒与bcl—2蛋白表达的关系

目的 探讨浆细胞性淋巴瘤中EB病毒感染与bcl-2蛋白表达的关系。方法 采用免疫组织化学、原位杂交分别检测7例浆细胞性淋巴瘤bcl-2、LMP－1蛋白的表达及EBER1／2,并且对bcl-2、EBER1／2双阳性病例进行双标记检测。结果 7例浆细胞性淋巴瘤均呈bcl-2蛋白阳性,2例喉部病例呈EBER1／2阳性（双标记证实,其中EBER1／2阳性的肿瘤细胞60％－70％同时bcl-2阳性,bcl-2阳性的肿瘤细胞80％－90％同时EBER1／2阳性）,其中有1例呈LMP－1阳性。结论 浆细胞性淋巴瘤bcl-2蛋白表达率很高,EBER1／2表达率较低。EB病毒的感染与bcl-2蛋白的高表达相关性不大,可能与病变部位有关。     

p53、bcl-6等癌基因在睾丸原发性非霍奇金淋巴瘤中的表达

目的 探讨睾丸原发性非霍奇金淋巴瘤的临床病理特点、免疫表型及分子异常。方法 采用免疫组织化学S—P法检测7例睾丸原发性非霍奇金淋巴瘤中p53、bcl—6、LCA、CD20、CD45RO蛋白的表达。结果 7例睾丸原发性非霍奇金淋巴瘤中B细胞淋巴瘤6例，T细胞淋巴瘤1例，p53阳性4例(57．1％)，bcl—6阳性l例(14．3％)。结论 睾丸原发性非霍奇金淋巴瘤以B细胞淋巴瘤居多，p53基因与该肿瘤的发生有相关性。     

鼻/鼻型NK/T细胞淋巴瘤的临床病理和免疫组化测定

目的 探讨鼻／鼻型NK／T细胞淋巴瘤的临床病理和免疫组化特点。方法 收集44例发生于鼻腔及口腔的非霍奇金淋巴瘤(NHL)，用免疫组化染色(S-P二步法)标记CK、LCA、CD3、CD20、CD45RO、CD56和CD79a抗体。结果 20例为鼻／鼻型NK／T细胞淋巴瘤．占45．45％(20／44)。免疫标记瘤细胞LCA、CD3(胞浆)、CD45RO、CD56全部阳性表达；不表达CK、CD20、CD79a。结论 鼻／鼻型NK／T细胞淋巴瘤是一组发生于结外．具有独特临床表现、病理组织形态的淋巴瘤，免疫组化检查在其诊断和鉴别诊断中具有重要价值。     

NK/T细胞淋巴瘤的免疫表型、EB病毒感染及TCRγ基因重排的检测

目的检测NK／T细胞淋巴瘤（NK／TCL）的免疫表型、EB病毒感染及TCRγ基因重排，为诊断和鉴别诊断提供依据。方法收集诊断NK／TCL48例患者石蜡包埋标本，用免疫组化S-P法标记LCA、CD79aαCD20、CD56、CD3、CD45R0及EBV抗体研究其免疫表型；EBER探针原位杂交方法检测EB病毒编码的小分子RNA（EBER）；聚合酶链式反应扩增方法检测TCR）,基因重排。结果48例NK／TCL均表达LCA，CD3、CD45RO、CD56和EBV阳性率分别为44％、52％、73％和19％，CD79α和CD20均为阴性；EBER阳性率为81％；TCRγ基因重排阳性率为19％。结论NK／T细胞淋巴瘤免疫表型不一致，并非所有病例CD56阳性，石蜡切片中CD3阳性定位于细胞质；EBER在肿瘤细胞中高表达，提示它们可能为NK细胞来源；TCR7基因重排阳性说明NK／TCL中存在T细胞的单克隆性增生。     

年轻人霍奇金淋巴瘤亚型特点及肿瘤细胞EB病毒和Bcl-2蛋白的表达及其意义

目的:研究EB病毒(EBV)与Bcl-2蛋白在年轻人霍奇金淋巴瘤肿瘤细胞中的表达,阐明二者之间的关系.方法:复查48例16～36岁霍奇金淋巴瘤患者的临床和病理资料,应用免疫组织化学方法检测肿瘤细胞中CD30、CD15、CD45、LMP-1和Bcl-2蛋白的表达并进行组织学分型;采用组织芯片的原位杂交方法检测EBV的表达...     

淋巴母细胞性NK／T细胞淋巴瘤与EB病毒的关系

目的 探讨淋巴母细胞性NK/T细胞淋巴瘤与EB病毒的关系。方法 收集5例母细胞性NK/T细胞淋巴瘤,1例原发于鼻腔,4例原发于淋巴结。用免疫组织化学SP法确定瘤细胞本质,用原位杂交法检测EB病毒编码的RNA（EBER1/2）。结果 原发于鼻腔的1例EBER1/2呈阳性,原发于淋巴结的4例EBER1/2均阴性。EB病毒潜伏膜蛋白（LMP-1）全部阴性。结论 EBV在母细胞性NK/T细胞淋巴瘤的发生中可能具有一定作用。     

小鼠A20RS样细胞模型的初步建立

目的：研究EB病毒潜伏膜蛋白1(LMP1)转染小鼠B淋巴瘤细胞A20能否诱导出霍奇金淋巴瘤H／R-S样细胞．方法：采用RT-PCR方法获得LMP1全外显子片段，使之克隆到真核表达载体PLXSN中，限制性酶切、PCR扩增和测序鉴定重组载体；运用脂质体介导转染技术，将LMP1的真核表达重组质粒和空载体质粒导入．420细胞．结果：扩增的LMP1cDNA长度为1．1kb，测序结果与已知序列吻合，重组真核表达质粒经酶切鉴定表明获得正确重组子；经G418筛选获得稳定整合了LMP1和空载体的亚克隆细胞，Western Blot印迹鉴定PLXSN-LMP1组有LMP1蛋白的表达，出现了H／R—S样细胞形态改变．结论：建立了小鼠A20RS样细胞模型，为下一步建立霍奇金淋巴瘤动物模型，研究其发病机制奠定了基础．     

原发鼻型NK/T细胞淋巴瘤一例

原发鼻腔非霍奇金淋巴瘤（NHL）占全部恶性淋巴瘤的2％～10％,是常见的结外NHL之一。鼻腔NHL可来源于NK、T或B淋巴细胞,中国的鼻腔NHL以NK、T细胞淋巴瘤为主,B细胞淋巴瘤少见。本病的发生与EB病毒感染密切相关。其预后比其他结外器官淋巴瘤差,5年生存率在20％～56％。现将1例原发鼻腔NK／T细胞淋巴瘤并全身转移的病例报道如下。